lamina-11

Ocorre com o aumento da concentração de HCO3, que pode ser devido a ganho de HCO3 ou perda de volume extracelular, traduzida operacionalmente por uma perda de cloretos. Na clínica da alcalose metabólica, interessa, além da identificação da causa, apontar os mecanismos de manutenção, já que a resposta fisiológica do organismo a um excesso de HCO3 seria aumentar a excreção renal (maior filtração glomerular, menor reabsorção tubular).
Os mecanismos de manutenção são essencialmente três, a hipovolemia que corresponde a um défice de Cl e a hipocaliemia, ambas promovendo a reabsorção tubular de HCO3 e impedindo, portanto, a compensação esperada, e por fim a insuficiência renal reduz a filtração glomerular.
A perda de C1- ocorre mais frequentemente por vómitos, drenagens gástricas, uso de diuréticos (tiazidas ou diurético de ansa) e diarreias do cólon.
Este contexto clínico, reconhecido na prática por um cloro urinário <20 mEq/L, provoca: - Contração de volume extracelular, de que resulta reabsorção total de HC03 no túbulo proximal na tentativa de preservar volume. - Depleção de K+ com consequente acidose intracelular e aumento da produção e excreção de NH4, que em si gera mais HCO3, perpetuando a alcalose. - Hiperaldosteronismo secundário, que agrava mais ainda a reabsorção tubular de HCO3 e perda de K. Outras causas frequentes de alcalose metabólica com contração de volume são os estados pós-hipercápnicos, em que o doente tem PCO2 cronicamente elevado com HCO3 elevado compensatoriamente, inicia ventilação mecânica, o PCO2 baixa subitamente com grandes subidas de pH por alcalose mista, e a depleção de Mg. Menos frequentemente, a alcalose é por ganho de HCO3; o cloro urinário nestas circunstâncias é >40 mEq/L, por administração pouco judiciosa de bicarbonato ou de outros aniões como citrato ou acetato. Para manter esta alcalose, o rim tem de não excretar adequadamente HCO3 por baixa do débito do filtrado glomerular e/ou excesso de reabsorção proximal por depleção de volemia, ou então existe simultaneamente hipocaliemia, hipomagnesiemia, ou hiperaldosteronismo, que aumentam a reabsorção tubular de HCO3 (Bartter, estenose da artéria renal, HTA maligna…).
Nos casos com hiperaldosteronismo, a reabsorção de Na distai é diretamente estimulada, o lúmen fica mais negativo, a bomba protónica H+ ATPase é estimulada diretamente, havendo aumento da secreção de H+ e de K+.
No abuso recente de diuréticos, ao contrário das outras causas de alcalose com contração de volume, o Na e Cl urinários são >20 mEq/L e o pHU é alcalino (>7.0).

Algumas Etiquetas


cirurgia de hemorroida,cricotomia,herpes génital,fissura anal,radioterapia,trinitrato de glicerina,urticaria,leucocitos 14000,meralgia parestésica,cirurgia de hemorroidas.

Tambem podera gostar -