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A anafilaxia consiste numa reacção sistémica, frequentemente grave, resultante da activação IgE mediada dos mastócitos e basófilos, com libertação de mediadores biologicamente activos, após contacto com agentes a que o indivíduo se encontra sensibilizado. A reacção anafiláctica por mecanismo imunológico não IgE mediada, tendo uma fisiopatogenia diferente, é clinicamente semelhante.
Em termos práticos, deve incluir-se na definição a necessidade da ocorrência de uma ou de duas característica de gravidade: dificuldade respiratória alta e/ou baixa, grave e/ou hipotensão, características que marcam um potencial de evolução fatal.
A incidência é desconhecida, embora se estime que ocorra com uma frequência apreciável. Aspectos relacionados com a falta de diagnóstico dos casos clínicos, por vezes fatais, e a ausência de notificação dificultam o conhecimento sobre esta entidade.
Actualmente, entre as etiologias mais frequentes citam-se, por ordem de frequência, os alimentos, os fármacos, as reacções de hipersensibilidade a himenópteros e a alergia ao látex. Cerca de 1/3 dos quadros não tem etiologia esclarecida, sendo então classificado de anafilaxia idiopática.
Como factores de risco refere-se a idade adulta para os acidentes relacionados com anestésicos, expansores de plasma, meios de contraste radiológico e alergia a veneno de himenópteros, o sexo masculino para a hipersensibilidade aos venenos e o sexo feminino para os quadros relacionados com látex, relaxantes musculares e AINEs/AAS.
A via e modo de administração do agente, o tempo decorrido desde a última exposição e a sua frequência, a existência de antecedentes de atopia e terapêutica concomitante (por exemplo, bloqueantes), podem condicionar as manifestações clínicas.
Quanto à etiopatogenia, predominam formas IgE medidas nos quadros relacionados com alimentos, fármacos (por exemplo, penicilina e outros (3-lactâmicos, sulfonamidas e anestésicos), hormonas (insulina), albumina humana, venenos de insectos, extractos alergénicos, látex e formas desencadeadas pelo exercício, dependentes de alimentos. Em outras situações a mediação passa pela activação directa dos mastócitos e basófilos (por exemplo, fármacos e agentes biológicos – antibióticos, opiáceos, contrastes radiológicos, dextranos; idiopática, exercício, factores físicos – frio, radiação solar), ou pela modulação do metabolismo do ácido araquidónico (por exemplo, AINEs/AAS), ou ainda via reacções mediadas pelo complemento (por exemplo, sangue total e derivados, dextranos).
A libertação de mediadores (histamina, prostaglandinas, leucotrienos, triptase, heparina,…) conduz ao processo patológico que se relaciona com os sinais e sintomas: aumento da permeabilidade vascular (urticária e angioedema, edema laríngeo, distensão e cólicas abdominais); vasodilatação (eritema, cefaleias, hipotensão); contracção músculo liso (sibilância, isquemia do miocárdio, cólicas, diarreia, vómitos, incontinência); taquicardia, arritmias (palpitações); diminuição da resistência vascular periférica (lipotimia, síncope); aumento da secreção mucosa (broncorreia, rinorreia); estimulação das terminações nervosas (prurido). O culminar das alterações descritas poderá ser o choque e a morte.

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