Adenoid cystic carcinoma cytology 180x180 - Carcinoma Tiroideu

Carcinoma Tiroideu

O carcinoma tiroideu tem uma incidência de 1,3-2,6 em homens e 2-3,8 em mulheres por 100000 habitantes, sendo 2-4 vezes mais frequente no sexo feminino e entre os 45-50 anos.
Em áreas sem défice de iodo, mais de 85% destes carcinomas são tumores bem diferenciados, sendo os tumores papilares os mais comuns (60-80%). Pelo contrário, os carcinomas foliculares e indiferenciados são mais comuns em áreas com défice de iodo.
—> Carcinoma papilar da tiroideia.
Trata-se de um tumor de origem epitelial com diferenciação folicular e com aspectos nucleares característicos e que apontam para o diagnóstico:
• Núcleos maiores do que os das outras células foliculares.
• Pálido e transparente ao centro, com cromatina hipodensa.
• Com limites irregulares que podem assemelhar-se a “grãos de café”.
Macroscopicamente aparece como um tumor firme, não capsulado ou parcialmente capsulado, podendo apresentar áreas necróticas e quísticas. É frequentemente multifocal num lobo e pode ser bilateral em 30-80% dos casos.
Frequentemente o carcinoma papilar invade os vasos linfáticos precocemente, podendo haver adenopatias no momento do diagnóstico em 30 a 50% dos doentes.
No entanto, as metástases a distância são raras.
Tem um prognóstico excelente com uma sobrevida aos 20 anos de 95%.
– Carcinoma folicular da tiroideia.
Ao contrário do carcinoma papilar, o carcinoma folicular apresenta-se normalmente como um nódulo único, mais ou menos capsulado. As adenopatias são extremamente incomuns na altura do diagnóstico, no entanto, pode ocorrer metástases a distância em 50-20% dos doentes.
O diagnóstico é baseado na demonstração inequívoca de invasão vascular e da cápsula e, portanto, é impossível fazer o diagnóstico apenas através da citologia.
De acordo com o grau de invasibilidade, o tumor é classificado em carcinoma folicular de invasão mínima (capsulado) ou de invasão extensa.
Outro importante factor de prognóstico é o grau de diferenciação, estes carcinomas variam desde tumores bem diferenciados com folículos formados contendo colóide, até tumores pouco diferenciados com um padrão de crescimento celular sólido e com pior prognóstico.

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Terapêutica – Fibrinolíticos

– Fibrinolíticos – a administração intrapleural de estreptoquinase ou uroquinase no derrame septado não é consensual, embora alguns estudos evidenciem a possibilidade desta terapêutica diminuir a necessidade de tratamento cirúrgico.

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Urografia de Eliminação (UIV)

A urografia pode fornecer informações anatómicas não só do local da estenose ou da anomalia, mas também funcionais, relacionadas com a dinâmica da obstrução quando se recorre, como é hoje o caso, a vídeo-urografia digital. Na urografia da obstrução aguda, o nefrograma é típico e seguido de um atraso significativo do preenchimento do sistema coletor com contraste. Há dilatação do sistema coletor e por vezes com aumento das dimensões renais. É possível haver rutura dos fórnices, com extravasão de urina, desaparecendo nesta situação a dilatação. Na obstrução crónica há, habitualmente, dilatação e tortuosidade do uréter, com acumulação de contraste no seu interior, até ao ponto de obstrução; pode haver diminuição da espessura do parênquima renal sempre que se trata de uma situação arrastada no tempo.
Não deve ser efetuada com valores elevados de creatinina.

pancreatite 180x180 - Pancreatite Aguda

Pancreatite Aguda

A primeira reunião internacional para a classificação de pancreatites ocorreu em 1963 em Marselha, classificando-se as alterações inflamatórias do pâncreas em duas categorias distintas, as pancreatites agudas e as pancreatites crónicas M. Esta distinção, que tem como base alterações morfológicas e funcionais do pâncreas, está limitada pela dificuldade em obter amostras de tecido pancreático. No entanto, classificam-se as pancreatites em agudas quando há restituição integral das alterações pancreáticas após a fase aguda da doença e em crónicas quando as lesões pancreáticas persistem e podem até progredir mesmo após a eliminação do agente causal. Esta distinção entre pancreatites agudas e crónicas pode não ser fácil sobretudo nas fases iniciais da doença.
Em 1992 em Atlanta, definiram-se vários critérios relacionados com a pancreatite aguda, entre eles o de pancreatite aguda grave, que se definiu como sendo um processo inflamatório agudo associado a complicações locais (necrose, abcesso ou pseudoquisto) e/ou insuficiências de outros órgãos.
A pancreatite aguda resulta de um processo de autodigestão causado pela activação prematura dos zimogenos em enzimas proteolíticas com a consequente lesão do pâncreas, contudo os mecanismos fisiopatológicos envolvidos nesse processo não estão ainda totalmente esclarecidos.

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Hemibalismo

O hemibalismo consiste em movimentos involuntários dos membros, unilaterais, de predomínio proximal, violentos e com carácter de arremesso. Os membros superiores estão mais frequentemente envolvidos e o compromisso axial é raro. É frequente a associação com movimentos coreicos, o que condiciona o facto de alguns autores incluírem as duas entidades no mesmo espectro de movimentos involuntários hipercinéticos.
Etiologia. A causa mais frequente de hemibalismo são os enfartes isquémicos ou hemorrágicos do núcleo subtalâmico contralateral. Contudo, qualquer lesão estrutural independentemente da sua natureza (inflamatória, infeciosa, neoplásica, auto-imune, traumática, etc), envolvendo o núcleo subtalâmico, estriado, Pallidum, substância nigra ou tálamo, pode ser causa de hemibalismo.

acne 180x180 - Acne

Acne

A acne resulta da inflamação dos folículos pilosos e glândulas sebáceas, com retenção de sebo, evoluindo por surtos, sob influência hormonal. É geneticamente determinada, tem maior incidência na juventude e na sua etiopatogenia estão implicados quatro factores principais:
-> Hiperplasia sebácea com consequente seborreia, por acção de estímulos androgénicos sobre as glândulas sebáceas, entendendo-se como importante o efeito no órgão alvo e não especificamente os níveis circulantes de hormonas.
—> Hiperqueratose do infundíbulo piloso, a qual condiciona o encerramento folicular.
—> Colonização bacteriana pelo Propionibacterium acnes e Staphylococcus albus, com consequente inflamação folicular (directamente por acção bacteriana ou resultante da capacidade irritante dos ácidos gordos libertados pelo microrganismo).
—> Reacção inflamatória/imunitária, com libertação de vários mediadores da inflamação.
Sendo a clínica da acne sobejamente conhecida, não nos debruçaremos sobre a mesma.

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Tratamento (Vitiligo)

A procura de tratamento por parte dos doentes é geralmente motivada por preocupações estéticas, embora nalguns casos seja feita pela ocorrência de queimaduras solares nas áreas amelanóticas. Em muitos casos o doente pode ser somente aconselhado a fazer a protecção solar e a camuflagem das lesões das áreas expostas, estando os tratamentos activos indicados sobretudo nos doentes com desfiguramento cosmético e com repercussões psicológicas. Deve-se também ter em consideração que, particularmente nos doentes com fototipos V e VI (mais pigmentados), o vitiligo pode ser bastante desfigurante e que, nalgumas culturas, estes doentes podem ser alvo de discriminação.
As áreas que respondem melhor são a face e o tronco. São os melanócitos que persistem no epitélio folicular que se movem para repovoar a pele envolvida. Pelo contrário, as extremidades, em especial as mãos, respondem habitualmente mal aos tratamentos.
O método terapêutico deve levar em consideração a idade do doente, as áreas envolvidas e a extensão da doença.
—> Protecção solar e camuflagem – recomenda-se a aplicação de protectores solares com índice de protecção igual ou superior a 15 sobre as lesões localizadas em áreas fotoexpostas, de forma a prevenir as queimaduras solares e a minimizar as alterações actínicas crónicas. A pele circundante deve também ser protegida, no sentido de diminuir o contraste entre a pele afectada e a normalmente pigmentada. Existem protectores solares com cor, que podem ser úteis na camuflagem do vitiligo. A camuflagem pode ser feita, também, com cosméticos contendo corantes de anilina e com os chamados “autobronzeadores” (bronzeadores sem Sol), mas tendo em atenção que estes não conferem protecção solar.
– Corticoterapia tópica – os corticosteróides tópicos podem ser eficazes na repigmentação de lesões em fase inicial e em formas de vitiligo localizado ou segmentar, particularmente nas crianças. Devem-se utilizar corticosteróides potentes, 1xdia, e durante um período máximo de 1 mês, que podem ser repetidos. Os efeitos acessórios da corticoterapia tópica, em especial a atrofia cutânea, limitam a sua utilização, nomeadamente na face, nas pálpebras e nas áreas intertriginosas, pelo que, nestas áreas devem ser escolhidos corticosteróides menos potentes.
– Inibidores da calcineurina (ver “Eczema Atópico”) – o tacrolimus e o pimecrolimus têm mostrado alguma acção repigmentante, sobretudo ao nível da face. Têm a vantagem sobre os corticosteróides de não provocarem atrofia cutânea e de poderem ser utilizados por períodos mais prolongados. A associação (aplicação alternada) com os corticosteróides parece ter efeito superior, bem como a associação com a fototerapia.
– Fototerapia – a fototerapia pode ser feita em diversos esquemas: fotoquimioterapia (PUVA) oral ou tópica, fototerapia com UVB de banda estreita (ver psoríase) ou laser de excímero de 308 nm. A fotoquimioterapia oral ou com UVB é reservada para vitiligos extensos, enquanto nas formas relativamente limitadas é preferível a utilização da fotoquimioterapia tópica ou o laser de excímero.
O êxito terapêutico com qualquer uma destas modalidades é muito variável, exige períodos prolongados de tratamento (meses) e só é possível em serviços com disponibilidade de equipamento para tal.

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Tratamento

A abordagem terapêutica pode envolver diversas atitudes.
As principais queixas do paciente devem ser controladas, até que a investigação seja concluída. A dor da obstrução aguda deve ser prontamente controlada com AINEs, analgésico e, por vezes, opióides. As náuseas e os vómitos podem originar desidratação e aIterações do equilíbrio hidroelectrolítico, que necessitam de correção. Devem ser utilizados antibióticos se existir suspeita ou confirmação de infeção; os mais utilizados incluem fluoroquinolonas, nitrofurantoína, trimetroprim-sulfametoxazol e cefalosporinas.
Não esquecer que sempre que possível o antibiótico deve ser escolhido com base no antibiograma.
A existência de uma obstrução suficientemente importante para gerar compromisso da função renal e/ou dificuldade na drenagem de urina obriga à realização de uma derivação urinária. A existência de uma hidronefrose (uni ou bilateral) pode obrigar à colocação de uma nefrostomia percutânea ou de um stent duplo “J”. Numa obstrução infravesical, com retenção, pode ser necessária a colocação de uma algália ou de um cateter de cistostomia suprapúbica. O tratamento etiológico torna-se imperioso neste tipo de situações. A derivação pode originar alívio sintomático e proteger a função renal, mas não é a resolução definitiva da situação. O doente com obstrução deve ser cuidadosamente estudado, de modo a obter um diagnóstico correto, bem como o seu prognóstico.
A existência de litíase obriga, na maioria dos casos, à realização de litotrícia extracorporal por ondas de choque ou, em casos seleccionados, à litoextracção endoscópica ou Cirúrgica. Um tumor do urotélio, obstrutivo, obriga a um tratamento adequado ao estádio em causa. A detecção de obstruções congénitas (aperto da junção pieloureteral, válvulas da uretra posterior), obriga, em geral, à correcção cirúrgica destas, e muitas vezes ao tratamento das disfunções vesicais associadas. No idoso, a existência de hipertrofia prostática com queixas obstrutivas obriga ao seu tratamento, quer médico (com um ou mais dos diversos fármacos existentes no mercado), quer cirúrgico. A patologia obstrutiva da uretra (não prostática) requer, em geral, correção cirúrgica endoscópica ou por cirurgia convencional. Os novos stents termossensíveis não reepitelizáveis podem oferecer um solução possível nos casos em que outras opções falharam.

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Aminossalicilatos tópicos

Podem ser administrados em forma de enema, supositório ou espuma. A utilização de enemas permite que a medicação atinja o ângulo esplénico, e os supositórios são utilizados para tratamento da doença rectal. A espuma permite uma distribuição semelhante aos enemas.
Na CU a dose standard usada na indução de remissão varia entre 1 e 4 g de messalazina tópica, em enema, aplicado ao deitar. Os supositórios de messalazina na dose de 1,0 a 1,5 g/dia, usados em dose única ou fraccionada, são utilizados na indução e manutenção de remissão em doentes com afecção exclusiva do recto. A messalazina tópica é o medicamento mais eficaz na manutenção de remissão na CU distal. O tratamento combinado de messalazina oral e tópica é mais eficaz do que o uso isolado da forma oral na indução e manutenção de remissão na CU distal.
Na DC afectando o re-to e cólon esquerdo, a messalazina tópica poderá também ser utilizada isoladamente ou em conjunto com a forma oral.

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Radioterapia (RT) em Cancro Avançado

Garantindo a maior inocuidade possível, planeado no contexto do status da doença global e seu performance status, deve o doente ter consciência de que o efeito paliativo da radiação pode levar alguns dia a ser alcançado.
As indicações da RT paliativa são:
– Metastização óssea, fracturas patológicas.
– Síndrome de compressão medular (é essencial a precocidade de actuação antes do desenvolvimento da paralisia instalada; a sobrevivência vai desde cerca de 7 meses em doentes ambulatórios a cerca de 6 semanas em doentes com grave compromisso neurológico).
– Metástases cerebrais caracterizadas por TC ou RM cranioencefálica (requerem sempre corticosteróides em simultâneo, como dexametasona 20 mg/dia).
– Carcinomatose leptomeníngea.
– Cancro do pulmão inoperável (NSCLC) com invasão mediastínica.
– Síndrome da veia cava superior.
– Neoplasia do esófago.
– Massa pélvica sangrante.