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PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO

Constitui uma emergência médica e em situações life saving é necessário introduzir drenagem torácica sem prévia radiografia do tórax.

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Síndrome de Cogan (Vasculites)

-> Síndrome de Cogan – os corticóides tópicos e os midriáticos são geralmente suficientes para tratar a queratite intersticial, a episclerite e a esclerite. No caso de envolvimento ocular mais grave, são usados corticóides orais isoladamente ou em associação com imunossupressores. Nos doentes com perda de audição, utilizam-se os corticóides orais na dose de 1 mg/kg/dia durante 2-4 semanas com redução posterior da dose.

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Curarização

A curarização dos doentes críticos deve ser reduzida ao mínimo. Pode e deve ser utilizada para facilitar a intubação traqueal dos doentes e iniciar a ventilação controlada, mas o seu uso de rotina como complemento da analgesia/sedação não tem qualquer fundamento (com exceção de situações específicas como a ventilação mecânica de doentes com tétano).
Como consequência da curarização de doentes críticos com níveis de sedação insuficientes, há registo de experiências extremamente traumáticas.
Os relaxantes musculares podem ser divididos em despolarizantes e não despolarizantes.
O relaxante despolarizante succinilcolina, pelo risco de hipercaliemia, agravamento da pressão intracraniana e intra-ocular, tem o seu uso limitado à IOT de emergência em doentes com alto risco de aspiração de vómito. Os relaxantes não despolarizantes incluem os esteróides (vecurónio e rocurónio) e as benzilisoquinolonas (atracúrio e cisatracúrio). Estes últimos, por terem metabolismo independente do fígado e rim, estão indicados nos doentes com insuficiência hepática ou renal e devem ser usados preferencialmente quando são necessárias perfusões de curarizantes.

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Prevenção Primária

A prevenção primária tem como objetivo reduzir a incidência de AVC em indivíduos sem antecedentes conhecidos de doença vascular cerebral. Para tal deve diminuir-se a prevalência dos fatores de risco na população em geral e identificar e tratar os indivíduos com fatores de risco: hipertensão arterial, diabetes, hiperlipidemia, tabagismo, alcoolismo, fibrilhação auricular não valvular e estenose carotídea.

Ascite III

A ascite associa-se a derrame pleural em cerca de 15% dos casos, mais frequente à direita (80% dos hidrotórax da cirrose). Devido à presença de soluções de continuidade na cúpula diafragmática, de origem congénita, associadas à permeabilidade da pleura e peritoneu adjacentes, o líquido ascítico é aspirado para o espaço pleural devido à pressão intratorácica negativa durante a inspiração. Na maioria dos casos, o derrame está limitado à base pulmonar e é controlável com a terapêutica médica da ascite. Raramente, o derrame pleural tem repercussão clínica significativa por ser volumoso e/ou recorrente, causando dispneia de esforço, ortopneia, ou mesmo dispneia aguda que obriga a toracocentese urgente, por vezes repetitiva, antes de se considerarem opções de tratamento definitivas, como a pleurodese química, a colocação de TIPS (shunt porto-sistémico intra-hepático transjugular) e/ou transplante hepático.
Quando um doente se apresenta com o primeiro episódio de ascite, deve ser investigado se a causa é a hipertensão portal devida a cirrose hepática, mesmo que o doente tenha já sido submetido a exames prévios que foram compatíveis com doença hepática crónica. É mandatória a paracentese diagnostica, por vezes associada a evacuação expedita de pequeno volume de líquido ascítico para conforto do doente (até 3 L) com dois objectivos cruciais: definir a etiologia da ascite pelo gradiente sero-ascítico da albumina (GSAA >1,1 – compatível com hipertensão portal) e excluir a infecção bacteriana espontânea do líquido ascítico (PBE) pela contagem de neutrófilos (N >250cc – diagnóstico de infecção do líquido).
A análise do líquido ascítico deve incluir o doseamento bioquímico das proteínas, albumina, glicose, cloreto, colesterol, triglicéridos, amilase e desidrogenase láctica, a contagem diferencial de células, nomeadamente eritrócitos, leucócitos, neutrófilos, linfócitos, células mononucleares e células endoteliais.
Deve ser sempre enviado para exame bacteriológico, em aerobiose e anaerobiose, em frasco de hemocultura bifásico, com sementeira à cabeceira do doente, logo após a colheita.
A sensibilidade da detecção bacteriológica é muito limitada, com 30-50% casos de PBE com identificação bacteriana. Recomenda-se, portanto, que perante um quadro clínico sugestivo de PBE, sejam colhidas hemoculturas seriadas, que demonstram maior rendimento (50-80% das PBE com isolamento da estirpe bacteriana no sangue periférico).
O doseamento da adenosina deaminase (ADA) é imprescindível para despistar a tuberculose peritoneal, tanto mais que o diagnóstico por exame directo e cultural, em meio de Lowenstein, ou mesmo em meio Bactec, tem rendimento marginal, não se podendo excluir esta hipótese por exames microbiológicos negativos do líquido ascítico. Recorre-se frequentemente à colheita de biopsia peritoneal em foco suspeito visualizado por laparoscopia, para identificação de granulomas contendo bacilos do género Mycobacteria identificáveis.
Em casos suspeitos de carcinomatose peritoneal, deve ser pedida a pesquisa de células neoplásicas por análise citológica e, eventualmente, o doseamento de marcadores tumorais no líquido ascítico. Perante esta hipótese, quando a investigação do tumor primitivo for inconclusiva, recorre-se também à biopsia peritoneal guiada pela observação directa por laparoscopia.

antibióticos 180x180 - Tratamento no Hospital - Alteração da Antibioterapia Inicial

Tratamento no Hospital – Alteração da Antibioterapia Inicial

A antibioterapia deve ser revista às 48-72 horas, de acordo com a evolução clínica e laboratorial do doente, ou em conformidade com a susceptibilidade dos isolamentos ou de outros dados microbiológicos, caso existam. Neste contexto, a mudança da antibioterapia em curso para um regime com espectro de acção mais adequado, sempre que a sensibilidade do agente o justifique, é aconselhável, à luz dos princípios gerais de antibioterapia. A antibioterapia inicial pode ser alterada para medicação administrada por via oral, desde que a melhoria da situação clínica do doente o justifique. Para o efeito, devera, sempre que possível, ser preferida a utilização de antibióticos dos mesmos grupos utilizados para a medicação e.v.

como funcionan los antibioticos 1 0 180x180 - Tratamento (Púrpura Trombopénica Trombótica)

Tratamento (Púrpura Trombopénica Trombótica)

— É uma urgência hematológica.
— O tratamento baseia-se na infusão de plasma fresco congelado (10 a 20 ml/kg de peso do doente) e permuta plasmática (1 a 1,5 volemias diárias), habitualmente até à normalização de plaquetas ou de LDH.
— A corticoterapia com prednisolona 1 mg/kg/dia ou superior é prática corrente.
— Nos casos recidivantes, pode ser útil a imunossupressão (vincristina, ciclofosfamida).
— Em casos isolados pode estar indicado o uso de rituximab e de esplenectomia.

Menopause 10 solutions pour bien dormir 180x180 - Perturbações do Movimento Relacionadas com o Sono

Perturbações do Movimento Relacionadas com o Sono

São caracterizadas por movimentos relativamente simples e estereotipados que perturbam o sono. São exemplos o distúrbio dos MPS (movimentos periódicos do sono) e o bruxismo, entre outras.

neurotrauma3+ 180x180 - Hemorragia Digestiva Média

Hemorragia Digestiva Média

Em 5% dos doentes não se encontra a causa da hemorragia digestiva (persistente ou recorrente), depois de feita EDA (há quem defenda duas EDA, uma delas pelo menos com o doente sedado e o estômago suficientemente “parado”), colonoscopia total com ileoscopia distai e enteroclise (radiografia do delgado). Sabe-se hoje que em 20% desses doentes a lesão estaria mesmo ao alcance do gastro-duodenoscópio. Com colonoscopias totais bem feitas (e intestino limpo!) a percentagem de lesões cólicas falhadas é mínima. Calcula-se, portanto, que em 75% dos doentes com HD “oculta” a lesão seja mesmo do delgado.


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Outras Hipersónias Centrais

A hipersónia idiopática é caracterizada por uma sonolência excessiva, com sestas prolongadas não reparadoras. Distingue-se da narcolepsia pela ausência de cataplexia e pela ausência de SOREM (<1) no TLMS. O sono noturno avaliado pela PSG é normal, podendo o tempo total de sono noturno estar ou não muito prolongado (>10 horas).
A hipersonolência destes doentes é tratada de forma semelhante à narcolepsia com estimulantes (modafinil, anfetaminas, metilfenidato).
A hipersónia recorrente mais bem caracterizada é a síndrome de Kleine-Levin, em que existem episódios de hipersónia com duração de dias a semanas acompanhados de alterações comportamentais (hiperfagia, hipersexualidade) e cognitivas, separados por períodos livre de sintomas. Nesta patologia, a terapêutica com carbonato de lítio parece ser eficaz na redução da duração dos episódios de hipersónia e sintomas comportamentais. A hipersónia pode ser melhorada com modafinil. Outros fármacos já utilizados, com resultados contraditórios, incluem antiepilépticos (carbamazepina, valproato de sódio), neurolépticos e antidepressivos.
A hipersónia associada a outras doenças pode encontrar-se em patologias neurológicas (por exemplo, doença de Parkinson, AVC, encefalite), psiquiátricas, metabólicas ou tóxicas e genéticas (por exemplo, síndrome de Prader Willli, doença de Nieman Pick C, distrofia miotónica). A etiologia deste sintoma é provavelmente multifactorial nestes casos (fármacos, lesão SNC, disrupção do sono). É fundamental, por isso, a otimização da terapêutica de base e o tratamento de patologias de sono associadas. Na doença de Parkinson, distrofia miotónia e esclerose múltipla, a terapêutica da hipersónia com modafinil foi já testada com bons resultados.