ALFENTANIL 81 13027 1 180x180 - Alfentanil

Alfentanil

O alfentanil é um opióide sintético, com um pico de ação em 1 minuto. O seu metabolismo é hepático mas não apresenta metabolitos ativos. As doses teoricamente não precisam de ser ajustadas na insuficiência renal ou hepática, mas pode haver necessidade de alguma diminuição de dose.
– Apresentação: 50 M-g/ml em ampolas de 2 ml (1 mg) ou 10 ml (5 mg).
– Bolus: 5 a 10 (ig/kg.
– Perfusão: 5 a 30 ng/kg/hora.
– Sugestão (para 70 kg): diluir 15 mg em 50cc e perfundir 1 a 7 ml/hora (no doente não ventilado não deverão ser ultrapassados os 2 ml/hora).

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Outras Hipersónias Centrais

A hipersónia idiopática é caracterizada por uma sonolência excessiva, com sestas prolongadas não reparadoras. Distingue-se da narcolepsia pela ausência de cataplexia e pela ausência de SOREM (<1) no TLMS. O sono noturno avaliado pela PSG é normal, podendo o tempo total de sono noturno estar ou não muito prolongado (>10 horas).
A hipersonolência destes doentes é tratada de forma semelhante à narcolepsia com estimulantes (modafinil, anfetaminas, metilfenidato).
A hipersónia recorrente mais bem caracterizada é a síndrome de Kleine-Levin, em que existem episódios de hipersónia com duração de dias a semanas acompanhados de alterações comportamentais (hiperfagia, hipersexualidade) e cognitivas, separados por períodos livre de sintomas. Nesta patologia, a terapêutica com carbonato de lítio parece ser eficaz na redução da duração dos episódios de hipersónia e sintomas comportamentais. A hipersónia pode ser melhorada com modafinil. Outros fármacos já utilizados, com resultados contraditórios, incluem antiepilépticos (carbamazepina, valproato de sódio), neurolépticos e antidepressivos.
A hipersónia associada a outras doenças pode encontrar-se em patologias neurológicas (por exemplo, doença de Parkinson, AVC, encefalite), psiquiátricas, metabólicas ou tóxicas e genéticas (por exemplo, síndrome de Prader Willli, doença de Nieman Pick C, distrofia miotónica). A etiologia deste sintoma é provavelmente multifactorial nestes casos (fármacos, lesão SNC, disrupção do sono). É fundamental, por isso, a otimização da terapêutica de base e o tratamento de patologias de sono associadas. Na doença de Parkinson, distrofia miotónia e esclerose múltipla, a terapêutica da hipersónia com modafinil foi já testada com bons resultados.

super bacteria 2010 180x180 - Terapêutica Infecciosa (Litíase das Vias Biliares)

Terapêutica Infecciosa (Litíase das Vias Biliares)

Os agentes microbianos “habituais” nas infecções da LV e litíase das vias biliares são bactérias aeróbias Gram-negativo (E. coli e Klebsiella spp.), estreptococos entéricos Gram-positivo e anaeróbios (Bacteroides, Clostridium spp.). Algumas espécies como a Pseudomonas são mais frequentes em doentes com cirurgias múltiplas ou terapêuticas endoscópicas recentes. As infecções fúngicas estão relacionadas com uso prolongado de antibióticos e doentes imunodeprimidos. Infecções raras (criptosporídeos, microsporídeos e citomegalovírus) observam-se em doentes com síndrome da imunodeficiência adquirida.

como funcionan los antibioticos 1 0 180x180 - Tratamento (Anemia da Doença Crónica)

Tratamento (Anemia da Doença Crónica)

O tratamento da causa subjacente é o essencial.
—> Em doentes seleccionados, com base nos níveis de eritropoietina, o seu uso pode estar indicado.
—> A suplementação com ferro pode ser necessária.

hemorroidectomia drozimogama 180x180 - Tratamento cirúrgico, laqueação por doppler e radiofrequência - Dor e Cicatrização

Tratamento cirúrgico, laqueação por doppler e radiofrequência – Dor e Cicatrização

A hemorroidectomia aberta com laqueação do pedículo (Milligan e Morgan), fechada usando sutura absorvível (Ferguson), e a hemorroidectomia submucosa (Parks) são as técnicas cirúrgicas convencionais, muito dolorosas no pós-operatório. A hemorroidectomia com stapler (mucosectomia circunferencial de Longo), que consiste na remoção de um anel de mucosa rectal redundante acima dos pedículos hemorroidários, é uma técnica menos dolorosa. O stapler descartável acresce aos custos da cirurgia, que apresenta como complicações, entre outras, as falsas vontades e a estenose anal. A hemorroidectomia sob anestesia local é segura e eficaz em casos seleccionados.
A laqueação transanal, por sutura, das artérias hemorroidárias guiada por Doppler, utilizando um anuscópio adaptado, é uma técnica descrita como menos invasiva e menos dolorosa, realizada em regime ambulatório sob anestesia local, regional ou geral. As hemorróidas internas de grau dois a quatro são tratadas, identificando-se por Doppler seis a oito ramos terminais da artéria rectal superior, e laqueando-se acima da linha pectínea, através de anuscópio. Este método não tem tido popularidade por ser de difícil execução e ser pouco eficaz na redução do prolapso.
A utilização de radiofrequência na ablação e fixação dos pedículos hemorroidários pequenos, sangrantes, tem sido descrita como uma técnica simples, eficaz, e menos dolorosa. Um gerador de radiofrequência é usado na coagulação do tecido hemorroidário.
O tempo operatório é de 6 a 8 minutos, a permanência média no hospital de 9 horas.
A retenção urinária, a trombose perianal e a infecção estão descritas como complicações raras. Tem como inconveniente o preço inicial, sendo necessários mais estudos comparativos na avaliação da técnica.

01web03 180x180 - Drepanocitose

Drepanocitose

Doença genética caracterizada pela existência de mutação pontual que leva à substituição de aminoácido na posição 6 da cadeia de globina, com o resultado de criação de uma Hb S (hemoglobina S) estruturalmente anormal que polimeriza em situações de hipoxia.

oncologia 180x180 - Náuseas e Vómitos Induzidos pela Quimioterapia

Náuseas e Vómitos Induzidos pela Quimioterapia

Tradicionalmente é um dos problemas que com mais frequência se associa à quimioterapia e que os doentes mais receiam.
Descrevem-se três tipos de emese relacionada com a quimioterapia: aguda, tardia e antecipatória. A emese aguda é a que se verifica nas primeiras 24 horas após a administração da terapêutica, a tardia a que ocorre depois das 24 horas e antecipatória a que se regista antes da administração da terapêutica. A emese aguda ocorre sempre enquanto as duas outras formas não são obrigatórias.
Esta última forma de emese (antecipatória) constitui um reflexo condicionado e resulta de um controlo deficiente da emese aguda; com a generalização dos diferentes e potentes antieméticos actualmente disponíveis, é hoje um problema pouco frequente.
A emese aguda é a forma mais frequente e sobre a qual importa ter o melhor controlo possível (até porque um controlo insuficiente repercute-se sobre as outras formas referidas).
Depende dos fármacos, da dose, da via, do tempo de administração e das associações de citotóxicos: há fármacos que claramente provocam muito mais emese (cisplatina, por exemplo) e outros quase sem este tipo de efeito (5-FU, por exemplo). Os agentes a utilizar dependem, portanto, do potencial emetogénico de cada fármaco (existem tabelas que definem esta característica para cada um dos citostáticos e para alguns dos regimes mais frequentes). A regra geral é utilizar um corticóide (dexametasona) antes da administração da quimioterapia; em função do potencial emetogénico desta, pode-se associar um antiemético fraco – metoclopramida – ou mais potente, do tipo dos antagonistas dos receptores tipo 3 da serotoniraa (ondansetron, granisetron, tropisetron, dolasetron). Em situações menos frequentes, pode ainda ser necessário acrescentar uma terceira classe de antieméticos – os antagonistas dos receptores tipo 1 da neuroquinina (aprepitant).
Este último grupo reserva-se também para os regimes a que se associa com mais frequência a emese tardia. Para a prevenção deste problema é muito útil associar um corticóide durante 24 a 72 horas após a terapêutica. Com excepção do palonosetron (administrado antes da terapêutica), não está demonstrada a utilidade de fazer outros antagonistas dos receptores tipo 3 da serotonina após a quimioterapia. Na emese tardia pode-se associar também metoclopramida nos primeiros dias.

Tratamento da hipertensão arterial 1361863427 74 180x180 - Prevenção e Terapêutica não Dialítica

Prevenção e Terapêutica não Dialítica

O primeiro passo na prevenção é identificar os doentes com risco aumentado de AKI e intervir preventivamente, otimizando a volemia/perfusão sanguínea renal e removendo sempre que possível os agentes nefrotóxicos potenciais.
São inúmeros os estudos negativos, de drogas promissoras em conceito, ou na experimentação animal e que somaram desilusões em estudos clínicos nem sempre bem desenhados. Entre os fracassos testados, quer em prevenção, quer na terapêutica, e por conseguinte não recomendados na prática clínica, contam-se, entre outros: 1) os diuréticos de ansa, como o furosemido, a utilizar por períodos curtos apenas para gestão de volume, pois aumentam o risco de agravar a lesão renal; 2) o manitol; 3) a dopamina em dose dopaminérgica, ou, como ironicamente foi chamada, em dose renal; 4) o fator natriurético auricular ANP (atrial natriuretic peptide); 5) a N-acetilcisteína; f) os fatores de crescimento, ou 6) anticorpos antimediadores inflamatórios.
No estado actual do conhecimento, o ponto forte da prevenção e terapêutica da AKI continua a ser a ressuscitação rápida e agressiva de volume, sabendo-se que o rim lesado auto-regula deficientemente, compensando mal qualquer défice na pressão de perfusão.
Apesar desta prática disseminada, não existe qualquer evidência científica robusta que estabeleça vantagem duma infusão de volume mais agressiva (fluid challenge) na prevenção ou tratamento da AKI na sépsis, por outro lado, estudos recentes recomendam moderação no uso liberal de volume no manejo de doentes críticos, que pode ser lesivo na falência pulmonar (ARDS) ou na síndrome compartimentai abdominal.
No estudo SAFE não foi encontrada nenhuma vantagem entre a albumina e as soluções eletrolíticas na melhoria da diurese, prevenção da falência de órgãos ou número de dias de diálise.
As soluções colóides, principalmente as de maior peso molecular (>450 kDa), como o HES 10% testado no estudo VISEP, contribuem potencialmente para o agravamento da AKI, por toxicidade para tubo proximal, devendo ser usados judiciosamente.
No doente adequadamente ressuscitado com volume e ainda hipotenso, a utilização de drogas vasomotoras segue as mesmas recomendações do tratamento da sépsis / FMO (falência multiorgânica). Tal como ocorre com outros vasoconstritores, com efeitos paradoxais nos doentes com sépsis, a vasopressina, que reconstitui o tónus vascular e a resposta a outras aminas vasomotoras, é uma hormona antidiurética, mas aumenta a diurese em doentes sépticos e a perfusão sanguínea no segmento renal mais vulnerável, a transição corticomedular.
A má-nutrição aumenta a morbilidade e mortalidade em doentes com AKI. Ao contrário do que se preconizou no passado, em que a dieta parentérica ou entérica era personalizada para o doente renal agudo, com restrição de volume, aumento consequente de osmolaridade e aumento do rácio calorias/proteínas, hoje em dia a disponibilidade de técnicas dialíticas diárias ou contínuas eliminou a restrição de volume e a fundamentacão subjacente à chamada “dieta renal” caiu por terra, os objetivos da nutrição ficaram semelhantes aos dos restantes doentes críticos, nomeadamente os com sépsis/FMO.
Assim, recomenda-se que o suporte nutricional se inicie tão precocemente quanto possível (<24 horas), administrado preferencialmente por via entérica, sem benefício adicional de uma suplementação parentérica concomitante, um aporte calórico cerimonioso, com cerca de 15 a 20 Kcal/kg em hidratos de carbono (reduz mediadores inflamatórios, melhora o perfil metabólico e a sobrevivência) e um mínimo de 0,8 g/kg de proteínas, dependendo do catabolismo proteico do dia anterior. A caliemia e o metabolismo ácido-base devem ser cuidadosamente monitorizado. Hoje em dia, com o fácil acesso a técnicas depurativas, a caliemia raramente constitui um problema e a acidose tem em geral como causa a hipoperfusão sistémica associada ou não a redução da metabolização hepática de lactatos. Deve ser tratada não com diálise ou bicarbonato, mas com adequada reanimação hemodinâmica e cardiovascular. De salientar que, na hipercaliemia superior a 6,5 mEq/L, enquanto se aguarda o início de uma técnica depurativa, a terapêutica apropriada é a infusão de glicose hipertónica e insulina de ação rápida, 50cc a 100cc de dextrose a 20% com 10 a 15U de insulina, monitorizando as glicemias capilares, ou, se houver alterações eletrocardiográficas de hipercaliemia, bolus de 10 ml de gluconato de cálcio a 10%, que se podem repetir cada 15 minutos se necessário. O bicarbonato não faz parte do tratamento da hipercaliemia. Para termos esperança de sucesso a curto prazo, a nossa energia terapêutica terá que incidir na sépsis e FMO, os precursores mais frequentes da AKI. O que se recomenda é agrupar em "pacotes" terapêuticas "avulsas" para as quais existe evidência científica consolidada de melhoria, mesmo que modesta, e esperar que os benefícios se potenciem. A aplicação sistemática das recomendações da Surviving Sepsis Campaign, nomeadamente o controlo urgente do foco séptico, o uso precoce e apropriado de antibióticos, a reanimação hemodinâmica segundo o early goal-directed therapy, ventilação com proteção pulmonar, controlo apertado de glicemias, uso apropriado de corticóides e de proteína C ativada, mostraram ser exequíveis e eficazes também na prevenção e terapêutica conservadora da lesão renal na sépsis. Note-se que a ênfase é colocado na execução correta de atitudes simples e padronizáveis, mas também na rapidez da sua implementação.

trasplante renal 1024x768 180x180 - Membranas

Membranas

As técnicas contínuas de substituição renal utilizam hemofiltros cujas membranas dialisantes são compostas por substâncias sintéticas ou semi-sintéticas como: polisulfona, poliamida, polimetilmetacrilato ou um copolímero de acrilonitrilo e metalilsulfonato de sódio (AN69). São membranas com poros maiores do que as membranas celulósicas e são hidrofóbicas. Estas membranas permitem a passagem de moléculas maiores do que as que atravessam as membranas de celulose utilizadas na hemodiálise convencional.
As membranas sintéticas têm ainda a vantagem de serem mais biocompatíveis, não desencadeando reações imunológicas que poderiam, elas próprias, amplificar a liberação de citoquinas e ativar o sistema do complemento.
Os hemofiltros ou dialisadores têm um desenho estandardizado e são constituídos por milhares de fibras de dimensões capilares da membrana semipermeável, montadas em paralelo no interior de um invólucro cilíndrico constituído por um material plástico rígido. O sangue, depois de entrar numa câmara numa das extremidades do dispositivo, é distribuído através destas fibras capilares da membrana dialisante. Depois de ter percorrido o capilar, o sangue coleta-se numa câmara na outra extremidade do dialisador, regressando ao doente através da tubuladura extracorporal. O compartimento do ultrafiltrado ou da solução dialisante é todo o espaço que rodeia o exterior dos capilares. Este compartimento tem, habitualmente, duas aberturas. Uma delas serve para fazer chegar a solução dialisante, enquanto a outra é responsável pela saída do efluente.

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Ingestão de sumos e frutas

A conversão do ascorbato em oxalato é a razão que fundamenta a proibição de grandes administrações de vitamina C. Na literatura, no que concerne à litíase cálcica, os resultados apresentados são contraditórios. O consenso geral tirado de trabalhos recentes é o de que uma dose diária que não ultrapasse os 2,5 g de vitamina C não parece influenciar a formação de cálculos de oxalato de cálcio.
Em geral, o doente litiásico come pouca fruta e muitas vezes prefere os sumos naturais ou enlatados como substituto. Importa pontuar que há vantagens em consumir fruta, de preferência com casca para aumentar o consumo diário de fibra. Para além disso, na fruta encontramos sódio, cálcio, magnésio e muitas vezes oxalato. E se o magnésio é benéfico, como potente inibidor da cristalização, o mesmo não podemos dizer do oxalato, mas a quantidade de fibra existente minimiza o risco, controlando a sua biodisponibilidade na maior parte dos casos.
Frutos há, no entanto, que contêm grandes quantidades de oxalato na sua composição e que podem provocar hipoxalúria importante, como acontece por exemplo com os morangos. A sua proibição só deve ser encarada se da história se tirar a informação que são consumidos em altas doses, e diariamente, caso contrário deve apenas ser dado conhecimento ao doente do risco para que este modere o seu uso. Outros alimentos são ricos em potássio e citratos, embora possam também conter oxalatos. A subida do pH conseguida e a presença de potássio e ácido cítrico são de tal forma benéficas que não nos devemos preocupar demasiadamente com o oxalato presente. Estão, neste caso, os citrinos, com exceção das toranjas. O seu consumo tem um efeito benéfico nos doentes formadores cie cálculos, um efeito muito igual ao conseguido na clínica com a administração de citrato de potássio. Os citrinos contêm igualmente cálcio e vitamina C e oxalato. No entanto, o valor destes, quando quantificado na urina, não tem significado para consumos diários normais (um litro de sumo de laranja tem menos de 500 mg de vitamina C, aproximadamente 100 mg de cálcio e menos de 20 mg de oxalato). A vitamina C, sendo um substrato para a formação de oxalato, não chega a ser prejudicial nestas quantidades, pois o benefício do citrato presente compensa largamente potenciais efeitos nocivos. Podemos, portanto, concluir que o consumo é benéfico para o doente litiásico. O consumo preferencial de citrinos deve ser encorajado pois seguramente obteremos um efeito antilitiásico semelhante ao conseguido com a terapêutica do citrato de potássio. Não defendemos o uso de sumos enlatados porque a sua riqueza em oxalatos aumenta não só pelo sumo em si, mas muitas vezes pelos aditivos presentes na sua composição, os quais merecem uma referência detalhada, mais à frente.