comprimidos 180x180 - Prevenção dos fenómenos embólicos (Fibrilhação Auricular)

Prevenção dos fenómenos embólicos (Fibrilhação Auricular)

Têm indicação para anticoagulação oral todos os doentes com EM:
– e FA recorrente ou permanente.
– e episódios embólicos prévios.
– grave e com dimensão da aurícula esquerda superior a 50-55 mm no ecocardiograma.

Rosacea 180x180 - Rosácea

Rosácea

A rosácea é um padrão de reacção cutânea, constituída por eritema congestivo da face localizado sobretudo na sua parte média, nomeadamente inter e supraciliar, nariz, regiões genianas e mento. Caracteriza-se pela evolução em diferentes estádios – eritematotelangiectásico, pápulo-pustuloso e fimatoso, ocasionalmente não sequenciais. Estes estádios evolutivos, juntamente com o possível atingimento ocular, permitem definir os quatro tipos principais de rosácea: rosácia eritemato-telangiectásica pápulo-pustulosa, fimatosa e ocular.


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aminossalicilato de sodio oral 1024x835 180x180 - Tratamento (Pneumocistose)

Tratamento (Pneumocistose)

Para além do tratamento específico da PPJ, a TARV deve ser iniciada tão precocemente quanto possível.
—> Regime preferencial – co-trimoxazol, p.o. ou e.v., na dose de 15-20 mg/kg/dia de TMP (trimetoprim), dividida em 3-4 tomas diárias, durante 21 dias. A associação de ácido folínico não está recomendada por poder reduzir a eficácia do regime. Este esquema pode ser utilizado mesmo em doentes que tenham feito previamente profilaxia com co-trimoxazol. Os casos descritos de resistência ao tratamento são raros e relacionam-se, habitualmente, com resistência ao sulfametoxazol. Em doentes com PaO: <70 mmHg em ar ambiente, deve ser associada, tão precocemente quanto possível, prednisona, p.o., na dose de 40 mg de 12/12horas (dias 1-5), 40 mg/dia (dias 6-10) e 20 mg/dia nos dias 11-21 (ou metilprednisolona e.v., na dose correspondente a 75% da dose de prednisona, com o mesmo esquema).

AMA7 c1 180x180 - DIAGNÓSTICO (Entidades Nosológicas)

DIAGNÓSTICO (Entidades Nosológicas)

O diagnóstico é baseado na história, achados radiológicos sugestivos e a presença de anticorpos específicos para um agente conhecido como responsável por alveolite extrínseca. Nalguns casos pode ser necessária a BPC.

20100523232031 180x180 - Radiologia (Insuficiência Secundária da SR)

Radiologia (Insuficiência Secundária da SR)

O raio X do abdómen ou TC podem sugerir a causa da insuficiência da SR.
Nos doentes com insuficiência da SR devido a tuberculose, pode observar-se calcificações em 50% dos casos.
Uma SR pequena sugere uma doença poliglandular auto-imune, e uma SR grande bilateralmente aponta para hemorragia, tumores, doenças infecciosas ou infiltrativas.


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11 180x180 - Tratamento (Hiponatremia)

Tratamento (Hiponatremia)

A hiponatremia ativa vários mecanismos de defesa que visam essencialmente reduzir o risco de edema cerebral, a principal causa de morbilidade.
Esta defesa consiste essencialmente na redução da osmolalidade intracelular para reduzir a força osmótica que chama H20 do extra para o intracelular, o que ocorre inicialmente com perda do potássio intracelular, o principal catião e mais tarde um processo mais lento da perda de osmóis orgânicos. Com a reposição terapêutica do Na, o extracelular aumenta a sua osmolalidade e o intracelular está entretanto hipo-osmolar e só lentamente consegue repor osmóis. Haverá uma passagem de H2O do intra para o extracelular com consequente desidratação celular e perda de volume do SNC em si tão deletérias como o próprio edema.
Este foi o mecanismo proposto para explicar a chamada mielinose central da ponte (MCP), quadro neurológico composto por:
– Quadriplegia flácida com paralisia respiratória.
– Paralisia pseudobulbar.
– Letargia/Coma.
Suspeitamos do diagnóstico quando o doente não recupera neurologicamente o que esperávamos após a correção da natremia ou se se observa uma deterioração neurológica nos dias que se sucedem ao tratamento; para o confirmar procuramos na RM evidência de lesões da ponte.
A relação causa-efeito entre o tratamento adequado da hiponatremia e a MCP é, no entanto, controversa. Com efeito: 1) a maioria dos casos de MCP nunca tiveram hiponatremia; 2) nos poucos casos de MCP, na sequência de terapêutica da hiponatremia, a correção foi excessiva até à hipernatremia; 3) a correção rápida de hiponatremia (>2 mEq/L/hora), acusada como causa de MCP, reduz a mortalidade da hiponatremia grave de 42% para 7%, logo não deve ser evitada; 4) os principais predisponentes da MCP são o alcoolismo, má-nutrição e hipocaliemia e não a hiponatremia; 5) a maior parte das MCP não fizeram prova diagnostica, tratavam-se provavelmente de encefalopatias pós-anóxicas, que têm um quadro neurológico semelhante.
O tratamento da hiponatremia deverá tratar prioritariamente a causa e/ou os mecanismos fisiopatológicos indutores do defeito (baixo débito cardíaco, insuficiência suprarrenal, soros hipotónicos…), a velocidade de correção deve depender da dinâmica da instalação do defeito (agudo ou crónico) e dos sintomas resultantes e não do valor da natremia em si, o que é consubstanciado no aforisma clínico Beware of the acure recognition of a chronic disease.
Na hiponatremia grave, < 120 mEq/L, principalmente se sintomática e de instalação previsivelmente recente, usaremos o NaC1 hipertónico a 3% (prepara-se esvaziando 100 ml de um frasco de 500 ml de soro fisiológico e repondo esse volume com quatro ampolas de 20 ml de NaCl hipertónico a 20%), orientados pelo cálculo do défice de Na.a gravidade e a duração da hiponatremia. A associação de furosemido de acordo com as necessidades hemodinâmicas do doente acelera a correção da natremia e permite adequar os volumes infundidos ao status cardiovascular do doente. Sendo o excesso de ADH a causa predominante, situação que se caracteriza por uma natriúria elevada, a osmolalidade global dos líquidos entrados deverá ser superior a 300 mOsm/kg. O soro fisiológico simples tem apenas 300 mOsm/kg; raramente é eficaz só por si. O objetivo da correção será nunca ultrapassar os 130 mEq/L, não permitindo uma subida da natremia >2 mEq/L/hora ou >20 mEq/dia. Se a hiponatremia era em boa parte determinada pela produção de ADH estimulada por hipovolemia eficaz, a correção desta ou dum baixo débito cardíaco pode suprimir a ADH e provocar uma correção inesperadamente rápida da natremia.
Nas hiponatremias moderadas em ambulatório, terapêuticas em geral recomendadas como o lítio, a demeclociclina ou a ureia oral, têm pouca exequibilidade, a restrição hídrica é a principal terapêutica sintomática para além da correção da doença base nos casos pouco frequentes de hiponatremia hipovolémica; a reposição com soro fisiológico isotónico é a melhor opção.
A velocidade de subida da natremia é difícil de prever, depende do ritmo de administração do Na, mas também do ritmo de perda de H20, pelo que há que vigiar inicialmente mais do que uma vez por dia o ionograma.
Uma fórmula clássica que ajuda a prever o défice de Na, a administrar inicialmente para subir o Na até 125 mEq/L, assume o espaço do Na como o do H2() total, isto é, 60% do peso corporal, ficando Na a administrar em mEq/L=0,6xPx( 125-Na).
É claro que, no período de tratamento, uma boa parte do Na administrado vai sendo excretado na urina junto com o tal H2O livre que pretendemos eliminar, pelo que no final a quantidade de Na necessária será sempre superior à calculada, dependendo da ADH circulante, da volemia e da osmolalidade urinária.
Se há hipocaliemia, é fundamental corrigi-la, pois o défice de potássio intracelular será sempre compensado pela entrada de Na com baixa acrescida da natremia; a correção da caliemia acelera o tratamento da natremia, pois promove transferência de Na para fora das células.
A recente identificação de antagonistas seletivos dos recetores V2 da ADH (responsáveis pela ação antidiurética e não pela vasomotora) cria novas oportunidades terapêuticas. Estes compostos foram já ensaiados com sucesso em humanos com SIADH e insuficiência cardíaca, existem na forma e.v. (conivaptan antagonista dos recetores V1 e V2) e oral (tolvaptan, satavaptan), promovem de forma consistente uma diurese aquosa, sem interferência na excreção de Na e potássio, subida do Na sérico e redução da osmolalidade urinária.

asma genetica 180x180 - Asma brônquica

Asma brônquica

A asma brônquica constitui um problema de saúde pública mundial. E uma doença inflamatória crónica das vias aéreas em que estão implicadas múltiplas células e mediadores que contribuem para um aumento da reatividade brônquica e alterações estruturais pulmonares. Estes fenómenos conduzem a episódios recorrentes de pieira, dispneia, opressão torácica e tosse que correspondem, normalmente, a obstrução generalizada, mas variável, do fluxo aéreo pulmonar que é frequentemente reversível, espontaneamente ou através de tratamento.
A conjugação de um terreno genético favorável com fatores ambientais desencadeantes propicia a expressão da doença.

downloadImage 180x180 - Condrocalcinose

Condrocalcinose

É a segunda causa mais frequente de artrite microcristalina. Ao contrário da gota, a fisiopatologia da DDPC (doença por deposição de pirofosfato de cálcio) é ainda mal conhecida e, como tal, não existem terapêuticas específicas para esta artropatia.
Não existe consenso sobre a correta nomenclatura da DDPC. À forma aguda da DDPC dá-se o nome de pseudogota, em virtude de se tratar de uma artropatia semelhante à gota com calcificações das cartilagens (condrocalcinose) e cristais de pirofosfato de cálcio no líquido sinovial.

doctor 1024 180x180 - Medidas Gerais a Implementar em Caso de Exposição Acidental

Medidas Gerais a Implementar em Caso de Exposição Acidental

Após a exposição da pele, deve-se lavar o local do contacto com água e sabão, evitando utilizar substâncias abrasivas (lixívia, antissépticos). Em caso de exposição das mucosas, deve-se lavar o local com água corrente ou soro fisiológico durante cerca de 2 minutos.
O sangramento natural das feridas deve ser mantido até à coagulação, mas sem espremer, nem elevar o local, nem realizar outras manobras que possam facilitar a entrada em circulação dos agentes infecciosos. Os detalhes do acidente devem ser registados e considerada a necessidade de obter sangue para testes serológicos (VIH, AgHBs, anti-VHC, VDRL, de acordo com o tipo de exposição).

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Escada Analgésica da OMS (Organização Mundial de Saúde)

De entre as várias recomendações da OMS para uma correcta abordagem da dor, está o conceito de escada analgésica que se ilustra na figura abaixo e que propõe uma correcta utilização dos medicamentos dos vários grupos, em função da intensidade da dor, da sua persistência e do seu agravamento.
—> 1.° degrau – ai.1 linha da analgesia deverá ser sempre constituída pelos analgésicos não opióides. São normalmente suficientes para o controlo da dor com intensidade leve a moderada e poderão ser reforçados pela utilização concomitante de fármacos adjuvantes.
—> 2.° degrau – perante a persistência de dor ou insucesso da terapêutica instituída no 1.° degrau, deverão ser iniciados os opióides de menor potência analgésica, que poderão ser associados aos não opióides e aos fármacos adjuvantes.
—> 3.° degrau – persistindo a situação de dor, resta o recurso aos opióides de maior potência analgésica, mantendo-se a possibilidade de se associarem os não opióides e os fármacos adjuvantes.