fosfato 180x180 - Restrição de Fosfatos

Restrição de Fosfatos

Geralmente não se faz restrição de fosfatos em doentes com hipercalciúria idiopática. Esta restrição pode ter algum interesse apenas em doentes com infecção urinária a microrganismos desdobradores da ureia, como o Proteus ou a Klebsiella. Uma dieta baixa em fosfatos conduzirá à diminuição de fosfatos na urina, diminuindo, portanto, a saturação da mesma em fosfato de amónio e magnésio. Esta diminuição teoricamente constituirá um impedimento ao crescimento do cálculo. Nos doentes com litíase cálcica idiopática, não se deve limitar os fosfatos para não agravar a formação de cálculos. A diminuição dos fosfatos na urina aumentará o cálcio livre por não haver formação de complexos de fosfato de cálcio. O cálcio livre aumentará a atividade iónica na urina e, naturalmente, o risco litogénico nos casos raros em que esta redução é levada demasiado longe, podendo aparecer as complicações habituais das síndromes de depleção de fósforo – miopatia e osteomalacia.

colesterolI2 180x180 - Fatores de risco - Dislipidemia

Fatores de risco – Dislipidemia

Os valores do colesterol total devem ser reduzidos abaixo de 200 mg/dl e os do LDL colesterol abaixo de 130 mg/dl, usando inibidores da HMGCoA (estatinas).

Ciprofloxacin

Quimioprofilaxia da Infecção em Doentes Imunodeprimidos

De uma forma geral, a evidência científica actualmente disponível parece indicar um baixo risco de EB após procedimentos que envolvam manipulação do aparelho dentário ou das gengivas, mesmo em indivíduos portadores de patologia valvular prévia.
Neste contexto, o custo/benefício da profilaxia antibiótica antes de procedimentos de medicina dentária parece não ser favorável à sua utilização sistemática, não sendo universalmente recomendada (mesmo em doentes com prolapso mitral com tradução auscultatória e com doença valvular reumática).
No entanto, identificam-se grupos de indivíduos nos quais a profilaxia antibiótica ainda está recomendada, embora com base na gravidade da patologia cardíaca preexistente e nas consequências particularmente deletérias da ocorrência de endocardite nestes doentes, já que os estudos longitudinais controlados nesta área são insuficientes. São estes grupos:
– Os portadores de próteses cardíacas.
– Os indivíduos com antecedentes de endocardite.
– Os recipientes de transplante cardíaco que desenvolvam patologia valvular.
– Os portadores de cardiopatias congénitas sem reparação cirúrgica, com reparação cirúrgica apenas parcialmente sucedida ou com reparação com recurso a remendos protéticos nos 6 meses após a cirurgia (uma vez que se espera que a endotelização total ocorra ao longo deste período).
Nestes grupos, a profilaxia deve ser administrada, idealmente, 2 horas antes do procedimento. Nos casos em que esta norma não tenha sido respeitada, justifica-se a administração da profilaxia até 2 horas após o procedimento.
O antibiótico recomendado é a amoxicilina, por via oral (2 g em adultos e 50 mg/kg em crianças, em toma única). Nos indivíduos intolerantes à amoxicilina, a clindamicina (600 mg em adultos, 20 mg/kg em crianças) parece ser o antibiótico mais adequado, tendo em conta o espectro de actividade e as características farmacocinéticas deste fármaco. Nos indivíduos que não possam fazer a profilaxia por via oral, recomenda-se a mesma dose de clindamicina, i.m. ou e.v.

herpes zoster 1 031022 180x180 - Herpes Disseminado ou Associado a Imunossupressão

Herpes Disseminado ou Associado a Imunossupressão

Nestas situações a terapêutica deve recorrer a doses superiores dos antivirais e ser prolongada por períodos maiores. Se necessário deve recorrer-se mesmo à terapêutica e.v., em doses de 5 mg/kg de 8/8 horas, durante 7-10 dias ou até ao desaparecimento total das lesões.
Em caso de resistência a estes antivirais, poderá ter de se usar outros, em geral apenas em ambiente hospitalar, como sejam o foscarnet, vidarabina ou cidofovir.

Gardnerellavaginalis 180x180 - Vaginose Bacteriana

Vaginose Bacteriana

A VB (vaginose bacteriana) é a infecção vaginal mais prevalente, no entanto, 50% das mulheres afectadas estão assintomáticas. A vaginose bacteriana está associada à perda de lactobacilos produtores de peróxido de hidrogénio, e ao desenvolvimento de múltiplas espécies de bactérias, sendo as mais frequentemente encontradas a Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis, Bacterioides, Peptostreptococcus e outros aneróbios.
Em mulheres não grávidas, a VB foi associada a várias infecções do aparelho reprodutor como DIP (doença inflamatória pélvica), infecções após procedimentos ginecológicos, facilitação da infecção por VIH e HSV2. O tratamento da VB, antes de manipulação ginecológica ou histerectomia, reduz significativamente o risco de complicações infeciosas pós-operatórias. Em contrapartida, não existe evidência de que o tratamento da VB em mulheres assintomáticas ajude a diminuir a taxa de infecção por VIH, HSV ou a incidência de DIP. Na mulher grávida, a VB pode estar associada a APPT (ameaça de parto pré-termo)/PPT (parto pré-termo), RPPM (ruptura prematura pré-termo de membranas), RCIU (restrição de crescimento intra-uterino) e a aborto espontâneo, pelo que a vaginose sintomática na gravidez deve ser sempre tratada.

dengue 180x180 - Doenças Tropicais

Doenças Tropicais

As doenças tropicais ocorrem predominantemente em regiões com características ecológicas que permitem a sua transmissão. Atingem áreas das mais populosas do mundo.
O impacto que estas doenças têm na saúde dos povos é de tal modo impressionante que contribui em boa parte para a falta de desenvolvimento destas mesmas populações.
As populações em risco são da ordem dos 2300 milhões para a malária, 4000 milhões para as parasitoses intestinais, 600 milhões para a bilharziose e mais de 1200 milhões para as filaríases. As mortes só para a malária são de cerca de 2,5 milhões por ano e, sem uma terapêutica adequada as tripanossomíases, têm uma elevadíssima mortalidade.
Procede-se à descrição sumária da terapêutica médica de algumas das doenças tropicais, frequentemente observadas em Portugal.

IMG 0985 180x180 - Tratamento IV (Fissura Anal)

Tratamento IV (Fissura Anal)

—» Por vezes a fibrose e subestenose são mais importantes que a hipertonia. Se não, como explicar as fissuras anais de longa evolução nas mulheres idosas, sem hipertonia, mas com estenose anal marcada, ou como justificar o aparecimento tão frequente das fissuras anais crónicas nas grávidas no periparto, altura em que existe um relaxamento marcado do pavimento pélvico. A fissura anal crónica é igual à fibrose cicatricial, muitas vezes da submucosa, que condiciona subestenose/rigidez do canal anal, com laceração e dor à passagem das fezes, que conduz à recidiva da fissura. Este aspecto justifica o que por vezes observamos na prática clínica. O tratamento eficaz, nestes casos, é uma dilatação ligeira, que combata a estenose cicatricial, preservando o anel muscular. Esta dilatação não tem nada a ver com a dilatação forçada recomendada por Lord, e há muito proscrita, que consistia na introdução de dois a três dedos de cada mão no canal anal, e o afastamento forçado das mãos, que conduzia à laceração descontrolada do esfíncter. Trata-se portanto de uma dilatação ligeira, podendo corresponder apenas à abertura do anuscópio durante o acto cirúrgico.
—> Não há relação entre o aspecto da fissura e a intensidade dos sintomas.
—> Existe a “síndrome fissurária” (dor à defecação) sem fissura. A cicatrização, por vezes, não é igual à cura. Trata-se muitas vezes de uma doença crónica que cursa com agudizações e remissões.
—> O tratamento eficaz da fissura anal implica algum risco de incontinência.

Tratamentos Psicológicos/Comportamentais “Doença Global”

As perturbações psicossociais geradoras de conflitos intrapsíquicos ou interpessoais são factores desencadeantes de sintomas e estão, mais frequentemente, presentes nos doentes que recorrem à consulta. Quatro tipos de intervenção psicológica têm sido estudados no tratamento da SII, com resultados considerados benéficos e duradouros em 80% dos doentes. Estão reconhecidas como potencialmente benéficas a terapia de relaxamento (biofeedback, meditação, ioga), a hipnoterapia dirigida ao intestino, terapia cognitiva comportamental (TCC) e a terapia psicodinâmica (TP). A diarreia e a dor são os sintomas que melhor respondem à psicoterapia, ao contrário da obstipação.

remedio 180x180 - Tratamento (Anemia Aplástica)

Tratamento (Anemia Aplástica)

– Referenciar urgentemente para serviço de Hematologia.
– Parar de imediato fármacos suspeitos ou factores de agravamento.
– Iniciar estudo de histocompatibilidade com fratria, se a aplasia for grave ou muito grave e doente de idade inferior a 40 anos.
– A base do tratamento na maior parte dos doentes é o tratamento imunossupressor- ciclosporina A associada a globulina antitimócito – associado a G-CSF.
– Transfusões de concentrado eritrocitário e plaquetário usadas cautelosamente (risco de aloimunização e de compromisso de resultado em caso de transplantação).

glicopeptido 180x180 - Glicopéptidos

Glicopéptidos

São antibióticos naturais de estrutura complexa e elevado peso molecular, com actividade apenas contra GR+, incluindo SARM, estafilococos coagulase-negativos (S. epidermidis. S. hominis, S. haemolyticus, S. saprophyticus, entre outros) e enterococos resistentes à penicilina/ampicilina. Possuem boa actividade contra, virtualmente, todos os estreptococos, bem como contra Corynebacterium spp. (incluindo C. jeikeium), Barillas spp., e Rhodococcus equi. De entre as bactérias anaeróbias GR+, a sua actividade contra Clostridiu spp. é útil no tratamento de doença associada ao C. difficile, sendo activo também contra Peptostreptococcus spp. e Actinomyces israelii. A actividade contra Listeria monocytogenes é variável.
A vancomicina é o fármaco com maior interesse terapêutico nesta classe, que inclui, também, teicoplanina e capreomicina. Apesar da emergência de resistência em Enterococcus spp. (particularmente E. faecium), a boa actividade que tem mantido ao longo das últimas décadas contra agentes causadores de infecções nosocomiais resistentes a outras classes, particularmente SARM, justifica a sua larga utilização em meio hospitalar e a reserva da sua utilização apenas neste meio.
Os glicopéptidos interferem com a síntese da parede bacteriana através da ligação irreversível a monómeros de mureína necessários para a elongação das moléculas de peptidoglicano, constituinte fundamental da parede celular das bactérias GR+ e GR-.
—> Farmacologia – têm má biodisponibilidade oral e estão disponíveis para administração por via parentérica, podendo a teicoplanina ser administrada por via i.m. ou e.v.. A sua distribuição tecidular, designadamente nas válvulas cardíacas, no tecido celular subcutâneo e no músculo, são suficientes para a generalidade das bactérias alvo, e está documentada a sua penetração nas vegetações cardíacas. No entanto, a distribuição é relativamente baixa nos tecidos pulmonar e ósseo, tal como é baixa a penetração através da BHE na ausência de inflamação. A vancomicina é eliminada predominantemente na urina, sem metabolização prévia e dependendo apenas da taxa de filtração glomerular, donde a necessidade de ajuste de dose em doentes com graus variáveis de disfunção renal.
A t1/2 da vancomicina permite a sua administração de 12/12 horas. A optimização da sua actividade passa a ser independente da concentração quando esta atinge valores superiores a 5 vezes a CIM para as bactérias alvo, pelo que o rácio ASC/CIM pode ser um parâmetro útil para a estimativa dos níveis séricos necessários.
A formulação parentérica de vancomicina (ou formulações em cápsulas disponíveis para o efeito) pode ser utilizada, por via oral, no tratamento de doença associada a Clostridium difficile, particularmente colite pseudomembranosa, apresentando concentrações fecais >3000 mg/kg com doses de 2 mg p.o., com absorção intestinal mínima e eficácia não inferior à do metronidazol. No entanto, este tipo de utilização tem sido associado à emergência de estirpes de enterococos resistentes, pelo que deve obedecer a protocolos institucionais que incluam a monitorização do impacto sobre a resistência bacteriana.
Mecanismos de resistência – embora a resistência clínica aos glicopéptidos não se desenvolva com facilidade, a ampla utilização hospitalar de vancomicina durante as últimas décadas do século XX, bem como, eventualmente, a utilização de outros glicopéptidos (avoparcina) em animais para a indústria alimentar, terão contribuído para a emergência de resistências com grave impacto no tratamento de infecções graves em doentes críticos, particularmente em enterococos e, mais raramente em estafilococos.