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Feocromocitoma 180x180 - Diagnóstico (Feocromocitoma)

Diagnóstico (Feocromocitoma)

Doseamento sérico das catecolaminas e urinário do ácido vanilmandélico, metanefrinas e ácido homovanílico.
Pode haver indicação para despiste de feocromocitoma nos casos de crianças e adultos jovens com HTA, doentes com clínica sugestiva, HTA que não responde ao tratamento convencional, HTA lábil com hipotensão ortostática, história familiar de MEN2 e nos casos de adenoma da SR e HTA.
O feocromocitoma pode ocorrer em qualquer local que haja células cromoafins como gânglios simpáticos e plexos nervosos, no entanto, 95% dos feocromocitomas encontram-se no abdómen e, destes, 85% na SR.
Pode ser multicêntrico em 10% dos casos e normalmente pequeno (<100 g), hipervascularizado com áreas quísticas e de hemorragia. A RM é superior à TC na localização destes tumores, já que o feocromocitoma apresenta uma imagem hiperintensa em T2 em contraste com a maioria dos outros tumores da SR. O MIBG é um exame bastante específico para a detecção de massas que produzem catecolaminas, como o feocromocitoma e neuroblastomas. Mostra-se particularmente útil na identificação de tumores extra-abdominais e metástases. O tratamento médico prévio a cirurgia permite o controlo dos sintomas e da HTA, bem como a normalização do volume plasmático, o que permite um melhor equilíbrio tensional na altura da cirurgia. Utiliza-se antagonistas alfa-adrenérgicos como a fenoxibenzamina (20 a 40 mg com aumento progressivo até controlo clínico), fentolamina e nitroprussato de sódio durante o acto operatório. Os bloqueantes como o propanolol para o controlo da taquiacardia ou arritmias só devem ser utilizados após o bloqueio alfa-adrenérgico. Imediatamente após o tratamento cirúrgico observa-se uma queda acentuada da tensão arterial, que deve ter tratamento com expansores do plasma, sendo que a não ocorrência desta queda da tensão arterial pode significar uma persistência do tumor.

11 180x180 - TIAZIDAS

TIAZIDAS

(hidroclorotiazida, bendroflurotiazida, triclorotiazida e indapamida)
Depois dos trabalhos de Dent, sabemos que as tiazidas reduzem o cálcio urinário, quer nos casos de hipercalciúria, quer em indivíduos normais, esta redução é de 20 a 30%. Foi igualmente descrita a redução da absorção do cálcio no lume intestinal e redução do oxalato na urina. A redução do turnover do osso é igualmente um efeito protetor das tiazidas, sobretudo em doentes hipercalciúricos.
Os efeitos secundários mais descritos são: a perturbação do metabolismo glucídico e a gota, para além de poder mascarar um hiperparatiroidismo normocalcémico. A disfunção eréctil é um achado constante e de difícil resolução. É obrigatório que o doente, durante o tratamento, obedeça a controlos de cálcio, potássio, ácido úrico e glicemia. A hipocaliemia pode apresentar-se com quadros clínicos variados e que nem sempre levam ao diagnóstico de imediato.
Vários trabalhos científicos apoiam o seu uso nos doentes com hipercalciúria e litíase oxalocálcica, e com certo grau de sucesso, embora também haja quem demonstre que o efeito foi nulo ou pelo menos igual ao do grupo de controlo.
Em resumo, podemos dizer que as tiazidas são uma droga útil, no tratamento dos casos de litíase oxalocálcica recorrente e com hipercalciúria demonstrada. Os efeitos secundários são elevados e a adesão ao tratamento é baixa.

1385984493 180x180 - Hepatite crónica B AgHB e negativa

Hepatite crónica B AgHB e negativa

Esta fase pode emergir da evolução natural a partir da hepatite crónica AgHBe positiva, a que se segue a infecção activa com VHB mutante sem capacidade para produção ou secreção do AgHBe, mas com capacidade replicativa preservada com produção de viriões infectantes. As mutações mais frequentes localizam-se ou na região pré-core (G1896A predominante nos doentes com genótipo D do Mediterrâneo), ou no promotor do gene core (A1762T e G1764A, mais frequente no Extremo Oriente, com os genótipos B e C, ocorrendo em frequência similar à anterior, e também associada com ela).
Esta variante de hepatite crónica tem padrões de doença muito variáveis, frequentemente com apresentação incipiente, com níveis baixos de transaminases (1,5-3 vezes acima do limite superior do normal), até mesmo normais, cargas virais menores e flutuantes (>2000 Ul/ml), por vezes períodos de aparente remissão intercalados com episódios de exacerbação.
A biopsia hepática revela hepatite crónica com necro-inflamação activa e estádio de fibrose avançado (30% já com cirrose hepática), o que reflecte a agressividade da doença ou o balanço cumulativo da história natural da doença com várias fases de doença activa, com sequelas fibróticas permanentes. Esta fase tem risco acrescido de evolução para cirrose hepática (8-10%/ano) e carcinoma hepatocelular.
Foi considerada como uma indicação evidente para terapêutica antiviral, mas com a ressalva de ser clarificado previamente o diagnóstico diferencial com a fase de portador AgHBs e antiHBe positivo. A distinção pode ser laboriosa em fase quiescente da hepatite crónica, obrigando a monitorização das transaminases e carga virai VHB de 3/3 meses durante 1 ano e, frequentemente, ao recurso à biopsia hepática.

medicamentos 4 180x180 - Tratamento no Domicílio - Esquemas Preferenciais

Tratamento no Domicílio – Esquemas Preferenciais

– Macrólido (claritromicina ou azitromicina, recomendados com base na evidência resultante de ensaios controlados em adultos, na maior comodidade de administração relativamente à eritromicina e na sua melhor tolerabilidade relativamente a este fármaco).
– Amoxicilina, nos casos em que o início agudo ou a presença de condensação tornem pouco provável a etiologia por agentes intracelulares.

Hepatite atinge 6 em cada 10 pacientes com problemas no fígado 180x180 - Cirurgia na Doença Hepática

Cirurgia na Doença Hepática

A presença de doença hepática prévia é um factor de risco peri-operatório, a redução da perfusão hepática durante a anestesia pode provocar descompensação aguda, sendo o risco composto pela utilização de fármacos potencialmente hepatotóxicos. O risco deve ser estratificado apenas em doentes que sabemos terem doença hepática, o risco acompanha a classe do score Child-Pugh.
Obter no pré-operatório destes doentes as proteínas totais, tempo de protrombina e plaquetas, bilirrubina, ALT/AST, ionograma e função renal.
Se possível adiar, a cirurgia na insuficiência hepática aguda e hepatite tóxica ou infecciosa aguda.
Se houver tempo, corrigir:
– Coagulação, nomeadamente um tempo de protrombina alterado com vitamina K, plasma fresco, ou em situações excepcionais com factor Vila.
– Alterações grosseiras da volemia, optimizando assim a função renal.
– Na e K e alcalose mista, frequentemente presentes.
– Ascite sob tensão.
– Encefalopatia hepática, exercendo algum controlo sobre fármacos sedativos e narcóticos.

101101210 180x180 - Clínica Relacionada Com o Défice Hormonal

Clínica Relacionada Com o Défice Hormonal

– Atraso da puberdade nos adolescentes.
– Oligomenorreia, amenorreia, infertilidade.
– Diminuição da libido.
– Atrofia da mama (não ocorre com hiperprolactinemia).
– Diminuição do volume testicular.
– Espermatogénese normal com diminuição do volume ejaculado.
– Diminuição do pêlo corporal e da força muscular.
– Estradiol em níveis de fase folicular.

ansiolíticos e antidepressivos 450x338 ok 180x180 - Terapêutica (Doença de Wilson)

Terapêutica (Doença de Wilson)

As intervenções terapêuticas disponíveis têm por objetivo limitar a absorção e promover a excreção de Cu do organismo. São terapêuticas “para a vida” e requerem um acompanhamento médico rigoroso e multidisciplinar (médico de família, neurologista e gastrenterologista).

dores reumaticas reumatismo costas1 180x180 - Tratamento das Doenças Reumáticas

Tratamento das Doenças Reumáticas

A Reumatologia é o ramo das ciências médicas que se dedica à profilaxia, diagnóstico, tratamento e reabilitação das doenças do aparelho locomotor. A abordagem inicial dos doentes portadores de patologia reumática carece de uma avaliação clínica criteriosa, passando por uma colheita de história clínica minuciosa e por um exame objetivo pormenorizado.
Para o diagnóstico das diversas patologias do aparelho locomotor, o médico deve basear-se em princípios relativamente simples, de índole essencialmente clínica, complementando esses dados com os obtidos com os exames complementares de diagnóstico.
Possivelmente, mais nenhuma especialidade médica necessitará tanto dos dados obtidos com o inquérito e com o exame objetivo dos doentes, para obter os diferentes diagnósticos. A maior parte dos critérios definidos para a classificação e diagnóstico das diferentes entidades nosológicas reumatológicas são de índole clínica, quer se trate de doenças de natureza complexa como, por exemplo, as doenças do tecido conjuntivo, quer se trate de situações etiopatogenicamente mais simples, como os reumatismos de partes moles.
As doenças reumáticas englobam mais de 120 entidades nosológicas que interessa identificar. Cada doença requer um plano terapêutico integrado, por vezes com necessidade de recurso a diferentes especialidades médicas ou cirúrgicas e a outros técnicos de saúde. Uma correta identificação dos problemas é determinante para o êxito do tratamento.
Não é do âmbito deste trabalho a descrição pormenorizada do inquérito clínico e do exame objetivo em Reumatologia. Nestes se baseia, contudo, toda a atividade clínica dos médicos que se dedicam a este grupo de patologias.

SII 180x180 - Diarreia Aguda

Diarreia Aguda

A grande maioria das diarreias agudas resolve espontaneamente sem necessidade de recorrer a observação médica.
Qualquer uma das seguintes características define a gravidade de uma diarreia e a consequente necessidade de cuidados médicos:
—> Diarreia aquosa profusa com desidratação (mucosas secas, baixo débito urinário, taquicardia).
—» Disenteria, caracterizada como a emissão de fezes com muco e sangue.
-> Febre (>38,5 °C, axilar).
—> Emissão de seis ou mais dejecções de fezes não moldadas em 24 horas ou doença com duração superior a 48 horas.
—> Diarreia com dor abdominal intensa em doente com mais de 50 anos de idade. Diarreia no idoso (70 ou mais anos de idade) ou em doentes com imunossupressão (SIDA, transplantados, sob quimioterapia ou corticoterapia).
O aspecto mais importante a considerar numa diarreia aguda, independentemente da sua etiologia, é a desidratação que, estando presente, deve ser rapidamente tratada. A terapêutica de eleição para a correcção dos desequilíbrios hidroelectrolíticos provocados por uma diarreia aguda é a reidratação oral, que deve ser feita com soluções contendo glucose e electrólitos (a OMS recomenda a seguinte composição para 1 L de solução de reidratação oral: 3,5 g de NaCl, 2,5 g de NaHC03, 1,5 g de KC1 e 20 g de glucose).
A evidência clínica que suporta a indicação de reidratação oral para todos os doentes com diarreia e desidratação encontra-se muito bem documentada, tendo inclusivamente esta indicação terapêutica sido considerada por alguns autores como o avanço médico mais importante do século XX.
A história clínica e epidemiológica é fundamental para podermos avaliar as probabilidades etiológicas de uma diarreia aguda e podermos indicar uma terapêutica adequada.
Uma diarreia aguda com 48 ou mais horas de duração, especialmente se acompanhada de febre e fezes sanguinolentas, é muito provavelmente causada por agentes bacterianos como Shigella, Salmonella ou Campylobacter, e sendo assim deve colher-se fezes para exame bacteriológico antes de iniciar uma terapêutica antibiótica empírica. Este procedimento é importante não só em termos epidemiológicos, como também para que possamos ter um teste de sensibilidade aos antibióticos, pois é comum verificarem-se diferentes susceptibilidades de um mesmo agente bacteriano em diferentes locais geográficos e/ou em diferentes alturas.
Embora não se considerem causas frequentes de diarreia aguda, algumas situações clínicas não infecciosas e/ou extra-intestinais podem apresentar-se de forma aguda, como é o caso de:
—> Doença inflamatória do intestino.
—» Isquemia intestinal por trombose das artérias mesentéricas.
—> Suboclusão intestinal.
—> Abcesso pélvico.
-» Anemia perniciosa, pelagra, malária, doença de Whipple, diabetes mellitus, esclerodermia, diverticulose do intestino delgado, síndrome de mal-absorção.