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Citostáticos

A actividade dos citostáticos relaciona-se com o seu efeito sobre o ciclo celular. Alguns têm efeito específico sobre determinada fase do ciclo, outros não são específicos.
—> Agentes específicos de fase – na fase GO (fase de repouso) a maior parte das células são refractárias a qualquer terapêutica:
• Fase G1 (síntese proteica e de RNA) – L-aspariginase e terapêuticas antisense.
• Fase S (síntese de DNA) – antimetabolitos, campotecinas, procarbazina e hidroxiureia.
• Fase G2 (persiste síntese de proteínas e RNA; síntese dos precursores microtubulares do fuso mitótico) – bleomicina, alcalóides da vinca e taxanos.
• Fase M (mitose) – alcalóides da vinca e taxanos.
—> Agentes não específicos de fase – actuam em qualquer fase do ciclo das células em divisão (alquilantes, platinos, inibidores de sinalização, trastuzumab) ou sobre as células que não estão em divisão (esteróides, antibióticos antitumorais). De forma geral, os agentes não específicos de fase têm uma curva de dose-resposta linear, ou seja, quanto maior a dose, maior a taxa de células tumorais mortas.

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Vacina contra o HPV

Estão disponíveis duas vacinas do tipo inactivado, constituídas por partículas semelhante a virões (virus-like particles), não infecciosas, produzidas por tecnologia de ADN recombinante, destinadas à prevenção de infecções por HPV: infecções persistentes, lesões intra-epiteliais de baixo grau (CIN1 ou LSIL), lesões precursoras do cancro (CIN2/3 ou HSIL) e, finalmente, cancro do colo do útero. A vacina bivalente inclui antigénios dos subtipos 16 e 18 do HPV, responsáveis por 70 a 75% de casos de cancro do colo do útero. A vacina tetravalente inclui, para além de antigénio destes subtipos, antigénios dos subtipos 6 e 11, responsáveis por cerca de 90% de casos de verrugas genitais/condilomas.
Qualquer dos tipos está recomendado, sendo ambos altamente imunogénicos, e tendo demonstrado protecção, quer através da obtenção de títulos elevados de anticorpos específicos persistindo por mais de 5 anos, quer através da redução significativa da ocorrência de lesões do tipo CIN de grau 2 ou superior, tanto em mulheres sem infecção prévia por estirpes oncogénicas de HPV como em mulheres sem infecção prévia apenas pelos subtipos incluídos na vacina.
São administradas em 3 tomas (0, 2 e 6 meses). Ambas contêm hidróxido de alumínio como adjuvante. A vacina é considerada segura, sendo frequentes as reacções de eritema no local de injecção (deltóide) e raros casos de lipotimia, pelo que se recomenda o decúbito durante 15 minutos após a administração. Foram levantados alertas de segurança relacionados com casos de morte súbita potencialmente relacionados com a vacina tetravalente, embora, na opinião das autoridades reguladoras de saúde da Europa e dos EUA, não tenha sido estabelecida a relação com a administração da vacina.
Não está estabelecida a duração da protecção induzida pela vacina, embora não esteja recomendada a realização de reforços. De notar que a vacina não confere protecção contra lesões causadas por subtipos oncogénicos de HPV para além do 16 e 18, pelo que a sua introdução não deve afectar as recomendações actuais para a prevenção secundária da neoplasia cervical. A vacina não foi avaliada na protecção de doença associada ao HPV no sexo masculino nem em doentes com infecção por VIH.

Cerebro detalle21 180x180 - Exames complementares

Exames complementares

O exame físico (geral e neurológico), que na maior parte dos casos não revela alterações pode, contudo, mostrar algumas pistas para o esclarecimento etiológico. Por exemplo, hipertensão não controlada, sinais focais subtis ou alterações neurocutâneas. De acordo com linhas de orientação internacionais, os doentes com uma primeira crise não provocada que se presuma ser de natureza epiléptica devem ser submetidos a electroencefalograma (EEG), TC cranioencefálica ou RM e análises cuja seleção depende do grupo etário e do quadro clínico.
As indicações para realização de EEG são:
—> Dúvida diagnostica quanto à natureza epiléptica das crises. Em doentes com epilepsia, as alterações típicas podem surgir em 40-50% dos EEG intercríticos, percentagem que aumenta substancialmente se realizado com prova de sono. Quando permanecer a dúvida, após várias tentativas de EEG intercríticos e de sono, a monitorização vídeo-EEG é o exame de eleição.
—> Classificação de crises em parciais e generalizadas e determinação de fotossensibilidade.
—> Em doentes com alterações da consciência, do comportamento ou da cognição, em que se suspeite de estado de mal epiléptico, para diagnosticar a forma parcial (não convulsiva), excluir outras doenças que o mimetizem, ou para monitorizar a resposta à terapêutica.

inibidores de agregacao plaquetaria oral 1024x1024 180x180 - Inibidores plaquetários

Inibidores plaquetários

O objetivo da terapêutica cardiovascular com inibidores plaquetários é impedir a ativação e agregação plaquetárias que levam à sua aderência a áreas de endotélio lesado ou de material endovascular (como os stents coronários). Os mecanismos descritos são um passo fundamental no processo de formação de trombos no sistema arterial.
Descrevem-se de seguida as indicações mais importantes para terapêutica com inibidores plaquetários em cardiologia, bem como os fármacos e doses utilizados com maior frequência.

medicina fetal do hc realiza tratamento inedito no sul do brasil 6 180x180 - Tratamento (Esclerose Lateral Amiotrófica)

Tratamento (Esclerose Lateral Amiotrófica)

Gastrostomia percutânea endoscópica – deve ser sugerida, precocemente, em doentes com dificuldades da deglutição.
—> Ventilação não invasiva – o suporte ventilatório com Bipap deve ser discutido com todos os doentes com evidência clínica ou laboratorial de insuficiência respiratória.
Está comprovado que o uso aumenta a sobrevida e a qualidade de vida destes doentes, de forma muito substancial.
—> Riluzol – na dose de 50 mg de 12/12 horas (p.o.) aumenta a sobrevida, embora de forma modesta. Requer controlo analítico da função hepática e da medula óssea.
—> Medicação sintomática – o uso de outras medicações para melhorar alguns sintomas é quase sempre necessária, nomeadamente anticolinérgicos para o excesso de salivação, antiespásticos e antidepressivos. A injeção da toxina botulínica B nas glândulas salivares melhora o grau de sialorreia e a qualidade de vida destes doentes.

O que e ascite  180x180 - Ascite Refractária II

Ascite Refractária II

O TIPS consiste na introdução de uma prótese vascular metálica expansível, introduzida na veia supra-hepática direita por um radiologista de intervenção, que abre um trajecto dentro do parênquima hepático até ao ramo direito da veia porta, o que estabelece um shunt porto-sistémico de calibre significativo. Permite descomprimir a pressão portal subitamente, o que leva ao retrocesso gradual das alterações hemodinâmicas e da libertação de substâncias vasoconstritoras, pelo que liberta a função renal, com aumento da filtração glomerular e da excreção de sódio e água.
Pode ser proposto como uma terapêutica adicional a doentes incluídos na lista activa para transplante hepático, para reduzir o risco de complicações intercorrentes da hipertensão portal (HDA, PBE, SHR).
Devem ser ponderadas as contra-indicações conhecidas e a probabilidade significativa de EPS a seguir ao TIPS. As contra-indicações limitam o acesso aos doentes hepáticos mais graves e com comorbilidades: insuficiência cardíaca, hipertensão pulmonar grave, insuficiência hepática grave (classe de Child-Pugh >12), encefalopatia hepática, carcinoma hepatocelular, cavernoma da veia porta, quistos hepáticos múltiplos, obstrução biliar não drenada, infecção sistémica não controlada ou sépsis.
A comparação da eficácia no controlo da ascite, entre o TIPS e as paracenteses terapêuticas, favorece a abordagem com TIPS (recidiva de ascite de 42% versus 80%), mas não há melhoria da sobrevida (46% versus 50%) e observa-se acréscimo da incidência de EPS (56% versus 34%). Em análise mais recente a probabilidade de sobrevida sem transplante é ligeiramente superior nos doentes com TIPS (63% versus 52% ao 1.° ano, 49% versus 35% ao 2.° ano), o que provavelmente se relaciona com a redução das complicações associadas a hipertensão portal.
A desvantagem do TIPS consiste em poder desencadear ou agravar encefalopatia porto-sistémica, de modo imediato e transitório após a colocação, ou contínuo e invalidante; tem incidência registada de 15%, na maioria controlada pela terapêutica médica.
Outra desvantagem do TIPS é a tendência para oclusão gradual da prótese vascular, por proliferação endotelial associada a trombogénese intraluminal, mesmo com coagulopatia severa; registou-se uma probabilidade de oclusão do TIPS de 50% ao fim de 6 meses, traduzida por recidiva da hipertensão portal. Pode precipitar HDA por ruptura de varizes esofágicas/gástricas e/ou recidiva súbita da ascite.
Deve ser feita vigilância regular ao 1.°, 3.° e 6.° meses, com eco-Doppler para medição da velocidade de fluxo no TIPS, e antecipar eventual intervenção angiográfica, para desobstrução luminal com balão endovascular e/ou colocação de segunda prótese no lúmen residual da primeira, assegurando a recanalização do trajecto vascular neoformado. Nos últimos anos, têm sido experimentadas próteses cobertas, inibidoras da trombogénese, e que poderão modificar a amplitude desta intervenção, de uma medida de médio prazo, para assegurar o acesso ao transplante, para um tratamento definitivo de derivação porto-sistémica, extensível aos doentes sem indicação para transplante.
Desde há mais de uma década foram propostos fármacos aquaréticos, com acção facilitadora da excreção de água livre, pela inibição da acção da hormona antidiurética (ADH) no tubo colector renal. Foram propostos fármacos antagonistas do receptor V2 para a ADH, com efeito benéfico nos estudos experimentais na ascite e na hiponatremia de diluição.
Recentemente foi testado o fármaco satavaptan, para adicionar à terapêutica diurética convencional da ascite e da ascite refractária, aguardando-se os resultados de ensaios clínicos randomizados, antes da sua recomendação.

05 Neuronios 180x180 - Estado de Mal Convulsivo Generalizado - I

Estado de Mal Convulsivo Generalizado – I

É umas das poucas emergências neurológicas, com uma mortalidade que ronda os 20%, principalmente dependente da causa, duração e idade. São as graves alterações cerebrais, mas, principalmente, as complicações sistémicas (metabólicas, cardiorrespiratórias, renais e autonómicas), ambas consequência de atividade convulsiva prolongada, que condicionam o prognóstico. Classicamente definido como duas ou mais crises convulsivas generalizadas tónico-clónicas (CCGTC) sequenciais sem recuperação da consciência entre elas, ou uma atividade crítica contínua com mais de 30 minutos de duração, a tendência tem sido reduzir estes tempos a fim de se iniciar o tratamento o mais precocemente possível. Assim uma definição “prática” de EMCG é a actividade convulsiva contínua de mais de 5 minutos de duração, ou duas ou mais CCGTC, entre as quais a recuperação da consciência é incompleta.
Desta maneira, pretende-se controlar o EMCG nos primeiros 30 minutos.
Quanto à etiologia do adulto, aquele que trataremos, cerca de um terço deve-se a um agravamento de uma epilepsia preexistente por suspensão brusca da medicação antiepiléptica e/ou ingestão alcoólica concomitante, noutro terço constitui a manifestação inaugural de uma epilepsia, e noutro, finalmente, deve-se a uma causa aguda, sistémica (por exemplo, encefalopatia tóxico-metabólica), ou neurológica (AVC, tumor, encefalite, etc).

edematenso 180x180 - Tratamento (Síndrome do Túnel do Tarso)

Tratamento (Síndrome do Túnel do Tarso)

O tratamento conservador não é geralmente muito eficaz. A injeção local com corticosteróide, os AINEs sistémicos e a utilização de ortóteses são algumas das armas terapêuticas de que dispomos, mas nenhuma tem revelado eficácia de forma consistente.
A descompressão cirúrgica deve ser realizada na ausência de resultados com a terapêutica conservadora.

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Ansiolíticos e Hipnóticos II

Além do potencial de abuso e dependência, há risco de potenciação dos efeitos do álcool e outros agentes sedativos; outros efeitos secundários indesejáveis incluem o compromisso do desempenho psicomotor e das funções mnésicas. A miastenia gravis, a insuficiência respiratória grave e o risco prévio de abuso constituem contra-indicação para o uso destes compostos. Por seu turno, o espectro de indicações psiquiátricas é alargado, incluindo quadros de ansiedade e/ou insónia de etiologia diversa, bem como estados de agitação psicomotora (constitui excepção a agitação associada à confusão mental ou delirium, em que ocorre depressão da vigilidade susceptível de ser agravada pelas benzodiazepinas; neste tipo de situações, há indicação para o uso de benzodiazepinas apenas em síndromes de etiologia alcoólica).
Dado o risco de abuso e dependência, existem normas internacionalmente aceites que estipulam o uso por períodos curtos (embora renováveis) de tratamento, a necessidade de monitorização clínica e o ajustamento individual da dose e esquema posológico.
Entre os medicamentos deste grupo mais usados como ansiolíticos podem citar-se o diazepam, o bromazepam e o lorazepam. A utilização de benzodiazepinas no tratamento da insónia é marcada pela introdução do flurazepam, no início dos anos 70, e dos hipnóticos benzodiazepínicos de semivida curta, como o triazolam e o temazepam, na década de oitenta.
Mais recentemente, a introdução dos mencionados hipnóticos “não benzodiazepínicos” veio alargar a controvérsia em torno da utilização das benzodiazepinas no tratamento da insónia. Sucede que os estudos poligráficos mostram que as benzodiazepinas produzem redução das fases 3 e 4 do sono lento e um aumento da fase 2; os efeitos sobre o sono REM traduzem-se num aumento da latência e numa redução da duração total ao longo da noite; o aumento do tempo total de sono é conseguido, predominantemente, pela diminuição da latência e redução das reações de alerta e despertar. A administração crónica acompanha-se do desenvolvimento de tolerância para muitos destes efeitos.
Contudo, a redução do sono lento profundo é um efeito duradouro, e traduz-se numa perda da “qualidade” do sono. Já a ocorrência de insónia rebound, após a suspensão do fármaco, ocorre preferencialmente com as benzodiazepinas de semivida curta.

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Características Clínicas (Eczema de Causa Externa)

As dermites de contacto irritativas e as alérgicas podem ter quadro clínico muito semelhante, tanto mais que muitas vezes se associam. Contudo, pela natureza mais inesperada do respectivo desencadeamento, as dermites alérgicas tendem a ter uma expressão mais aguda e inflamatória do que as dermites irritativas – naquelas predomina o eritema, por vezes edema, pápulas, vesículas e exsudação, acompanhadas de prurido, localizando-se nas áreas de contacto com o alergénio; nas dermites irritativas, o componente inflamatório bem como o prurido são, habitualmente, menos intensos, o eritema é mais discreto e predomina a descamação, por vezes com fissuras.
O diagnóstico dos eczemas de causa externa é, essencialmente, clínico e, para além do aspecto puramente morfológico das lesões, assenta numa cuidadosa colheita de história, na localização das lesões e na execução de provas epicutâneas (ou de contacto) para o despiste e diagnóstico etiológico de possíveis alergénios implicados.