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Fisiopatologia e Clínica (Insuficiência Valvular Aórtica)

A IA provoca no coração uma condição mista de sobrecarga de volume e de pressão, que conduz lentamente a um remodeling ventricular com dilatação e hipertrofia excêntrica numa fase inicial dita “compensada” (fração de ejeção normal) e posteriormente “Patológica” (disfunção ventricular).
Pacientes com IA significativa podem permanecer “assintomáticos” ou com sintomas inespecíficos durante longos períodos, tolerando exercícios moderados sem dificuldade (mas não esforços mais intensos), sendo necessário por vezes efetuar, para além da avaliação clínica e dos exames de rotina (ECG, raio X do tórax, eco-Doppler), também prova de esforço ou mesmo ARN (angiografia de radionuclídeos) e RM, a fim de se classificar o seu “estádio”.
Uma vez estabelecida a cronicidade e a estabilidade do processo, a frequência da avaliação clínica e da repetição dos exames não invasivos depende da gravidade da regurgitacão, do grau de dilatação, da FVE (função do ventrículo esquerdo) e das alterações progressivas nas suas dimensões e na função.
Assim, doentes assintomáticos com IA ligeira ou moderada, com VE não ou pouco dilatado e normal FVE, devem ter exame clínico anual e ecocardiográfico de 1 ou 2/2 anos. Os pacientes assintomáticos com IA grave, normal FVE e dilatação significativa do VE (dimensão telediastólica >60 mm) requerem uma avaliação clínica trimestral ou semestral e ecocardiográfica semestral ou anual, dependendo da estabilidade dos sintomas e das avaliações não invasivas.

IMG 4235 180x180 - Resultados (Cirurgia de Revascularização Miocárdica)

Resultados (Cirurgia de Revascularização Miocárdica)

-> Existem presentemente muitas estratégias terapêuticas para a cardiopatia isquémica: tratamento médico, dilatação/stenting e “cirurgias” (clássica e “menos invasivas”).
—> Os resultados da revascularização na doença isquémica são avaliados com base na mortalidade relacionada com o procedimento, na morte de causa cardíaca, em qualquer fase, na ocorrência de eventos – como o EAM – na recorrência de angor, na taxa de reintervenção, seja por dilatação percutânea ou por cirurgia – reoperação e na qualidade de vida após procedimento.
—> O controlo dos fatores de risco, nomeadamente o tabagismo e a dislipidemia, sobretudo após a cirurgia, parecem estabilizar a doença contribuindo talvez para retardar a reestenose nos condutos e a progressão da doença nativa. Pensa-se que o controlo apertado dos fatores de risco – profilaxia secundária – terá impacto favorável nos resultados a distância. Está hoje estabelecido o efeito benéfico da antiagregação plaquetária e do uso de estatinas na prevenção da reestenose dos enxertos cirúrgicos. A utilização de IECA parece ser igualmente benéfica. Estas medidas farmacológicas, pós-cirurgia, fazem hoje parte das recomendações terapêuticas tidas como boa prática. Será curioso especular sobre o impacto dos aperfeiçoados regimes combinados de antiagregação usados para prever a reestenose associada ao uso de stents, sobre a prevenção da reestenose nos enxertos cirúrgicos.
-> A dilatação coronária percutânea, sobretudo a utilização de stents, tornou-se segura e eficaz na doença de um e de dois vasos e em casos simples, selecionados, da doença de três vasos. A reestenose continua a limitar, contudo, o seu sucesso à distância, ainda que a nova geração de stents utilizando fármacos pareça apresentar uma taxa significativamente menor de reestenose.
A mortalidade operatória na cirurgia de revascularização em casos eletivos, com boa função ventricular e sem co-morbilidades associadas, não deverá ultrapassar 1%, sendo mais elevada na mulher, nos idosos (mais de 75 anos), na cirurgia de urgência e em casos com função ventricular deteriorada e/ou co-morbilidades associadas.
Os resultados da cirurgia coronária foram limitados pela falência tardia dos enxertos venosos. Ao fim de 10 anos cerca de 50% dos enxertos de veia acham-se ocluídos e a generalidade dos restantes apresenta lesões ateromatosas graves, sendo a recorrência de angor frequente. A necessidade de reintervenção após cirurgia é de cerca de 12% aos 10 anos, sobretudo devida à utilização de enxertos venosos, parecendo recentemente que pelo menos a utilização de duas mamárias tornou a necessidade de reoperação verdadeiramente excecional.
A utilização de enxertos arteriais, com taxas de permeabilidade que, no caso da mamária interna esquerda ligada à artéria descendente anterior, atingem mais de 90% aos 15 anos, deixa antever que a utilização generalizada de condutos arteriais possa combater eficazmente a reestenose após cirurgia. A realização da revascularização completa, utilizando condutos arteriais (por exemplo, duas artérias mamárias e uma radial), associadas a uma competente prevenção secundária – obtida pelo controlo dos fatores de risco após a operação, e pela utilização de antiagregantes, Estatinas e IECA – deverão manter os efeitos benéficos da revascularização cirúrgica por muitos anos, reduzindo a recorrência de angor e necessidade de reintervenção, seja por dilatação percutânea, seja por cirurgia.

colesterol da mulher 180x180 - Fibrilhação auricular

Fibrilhação auricular

A FA paroxística deve ser tratada com conversão elétrica caso se verifique compromisso hemodinâmico. Na sua forma crónica, a frequência cardíaca deve ser controlada com digitálicos, antagonistas do cálcio (verapamil. diltiazem) ou amiodarona.
Os anticoagulantes orais estão indicados na IM crónica com FA (INR entre 2,0 e 3,0), ficando os antiagregantes para quando existir contra-indicação para anticoagulação oral ou cardiopatia isquémica subjacente.

inibidores de agregacao plaquetaria oral 1024x1024 180x180 - Inibidores plaquetários

Inibidores plaquetários

O objetivo da terapêutica cardiovascular com inibidores plaquetários é impedir a ativação e agregação plaquetárias que levam à sua aderência a áreas de endotélio lesado ou de material endovascular (como os stents coronários). Os mecanismos descritos são um passo fundamental no processo de formação de trombos no sistema arterial.
Descrevem-se de seguida as indicações mais importantes para terapêutica com inibidores plaquetários em cardiologia, bem como os fármacos e doses utilizados com maior frequência.

HiRes 180x180 - Mecanismos das arritmias

Mecanismos das arritmias

De uma forma geral, os mecanismos responsáveis pelas arritmias são divididos em alterações da formação do impulso, da condução do impulso ou em que coexistem ambos os mecanismos.
As alterações da formação do impulso podem ser devidas a alteração do automatismo ou por atividade desencadeada (triggered) pela presença de pós-potenciais. Exemplos de alteração do automatismo incluem a taquicardia sinusal e os ritmos idioventriculares acelarados. Exemplos de atividade triggered constituem os pós-potenciais precoces da síndrome do QT longo e os pós-potenciais tardios provocados pelos digitálicos.
As alterações da condução do impulso implicam a existência de um bloqueio na condução do estímulo elétrico, anatómico ou funcional, uni ou bidireccional, podendo dar origem a fenómenos de reentrada. Exemplo de perturbações da condução do impulso são o bloqueio sino-auricular, o BAV ou de ramo e com fenómenos de reentrada, a taquicardia ventricular no pós-enfarte do miocárdio e o flutter auricular.


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Fisiopatologia e Clínica (Estenose Valvular Mitral)

A clínica e fisiopatologia da EM resultam do gradiente de pressão entre a aurícula esquerda e o VE, secundária à redução da área valvular. Este gradiente está dependente do volume de ejeção, da duração da diástole e da pressão telediastólica do VE. As queixas dominantes relacionam-se com a congestão pulmonar e são a dispneia de esforço, a ortopneia e por vezes o edema pulmonar agudo. Sintomas de cansaço fácil e de falência cardíaca direita sugerem gravidade na EM e/ou HTP (hipertensão pulmonar) severa. A FA ocorre com frequência nos casos com maior duração e em relação com as dimensões da aurícula, determinando não só agravamento da classe funcional, por perda da contração auricular, irregularidade do ritmo e da frequência, como agrava em muito o risco tromboembólico.
O diagnóstico de EM deve ser efectuado com base na avaliação clínica, ECG e raio X do tórax, mas o ecocardiograma 2D-Doppler (incluindo transesofágico) e eventualmente a PE são os exames de escolha pela informação morfológica e hemodinâmica que nos facultam. Classifica-se a EM em:
—> Ligeira – área >1,5 cm2, gradiente médio <5 mmHg. —> Moderada – área entre 1 e 1,5 cm2, gradiente médio >5 mmHg.
—» Grave – área <1 cm2. Os doentes assintomáticos com EM ligeira, moderada ou grave devem ser avaliados respetivamente todos os 2 anos, 1 ano e semestralmente, e serem alertados para o eventual aparecimento de sintomas. Muitos pacientes com EM em classe I ou II da NYHA (New York Heart Association) podem ser seguidos medicamente, aconselhados a evitar esforços físicos e a reduzir a ingestão de sódio. Uma vez que surjam sintomas moderados/graves (classe II ou III e IV NYHA), os doentes devem ser observados com ECG, raio X do tórax, eco-Doppler e eventual cateterismo cardíaco (caso de discrepância ou necessidade de avaliação das coronárias) e a decisão deve ser individualizada tendo em atenção os seguintes fatores: —> Área valvular mitral, o gradiente médio transvalvular e a existência ou não de hipertensão pulmonar em repouso ou durante o esforço.
Relação existente entre o grau de incapacidade e a obstrução valvular.
Existência de complicações, nomeadamente embólicas.
Risco da terapêutica (cirurgia/valvuloplastia mitral percutânea).
Assim, se nos doentes com EM moderada a grave (área=l,5 cm2 ou <1 cm2/m2, respetivamente) apesar da terapêutica médica otimizada, os sintomas forem incapacitantes, deve-se ponderar a VMP (valvuloplastia mitral percutânea com balão) e a terapêutica cirúrgica.

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Reabilitação cardíaca (Doença Cardiovascular Aterosclerótica)

A reabilitação cardíaca definida pela OMS como o “conjunto de medidas necessárias para assegurar, aos doentes cardíacos, condições física, mental e social que lhes permitam ocupar um lugar tanto quanto possível normal na sociedade a que pertencem” é parte integrante da prevenção secundária, obrigatória na abordagem terapêutica do doente coronário. O entendimento atual de um programa de reabilitação cardíaca engloba não só o exercício físico, tradicionalmente considerado como o seu elemento principal, como também a identificação e controlo dos fatores de risco presentes e o apoio psicológico, sempre que necessário. A correta aplicação deste processo multidisciplinar permite, com riscos reduzidos, aumentar a tolerância ao esforço, diminuir os sintomas isquémicos com consequente melhoria da qualidade de vida, reduzir a recorrência de eventos cardíacos e aumentar a sobrevida. Poderão ser incluídos doentes com antecedentes de EAM, doentes que foram submetidos a qualquer tipo de revascularização miocárdica, doentes com angina crónica estável ou com insuficiência cardíaca crónica não descompensada, salvaguardadas as contraindicações para a prática do exercício. A redução de medicamentos e a diminuição do número de reenfartes ou de reinternamentos, conjuntamente com uma melhor e mais rápida reinserção socioprofissional favorecem a relação custo-benefício, tornando a reabilitação cardíaca economicamente justificável.


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Carcioglicósidos (Digitálicos)- Digoxina

Estão indicados em doentes com IC sintomática (por disfunção sistólica ou com função sistólica preservada) e fibrilhação auricular para controlar a frequência ventricular. A digoxina isoladamente pode não controlar eficazmente a frequência cardíaca durante o exercício. A longo prazo, a terapêutica com p-bloqueante, isoladamente ou em associação à digoxina, é preferível para controlo da frequência cardíaca em doentes com compromisso da função ventricular esquerda.
Classe I, nível de evidência tipo C.
Em doentes com IC sintomática e FEVE <40%, em ritmo sinusal, o tratamento com a digoxina (em adição aos IECA) melhora a função ventricular, reduz as hospitalizações por IC mas não tem impacto sobre a mortalidade. Classe IIa, nível de evidência tipo B. A digoxina aumenta o inotropismo por inibição da Na-K-ATPase ("bomba de sódio"). Ao nível do sistema nervoso vegetativo, aumenta o tónus parassimpático e reduz a atividade simpática. Vários estudos têm demonstrado um aumento da fração de ejeção e da tolerância ao exercício com a digoxina, em doentes com IC crónica. Também a interrupção deste fármaco, em doentes estabilizados sob terapêutica com diuréticos e IECA, relacionou-se com deterioração clínica. No estudo DIG, em 6800 doentes com cardiomiopatia isquémica e não isquémica e IC ligeira a moderada, comparativamente ao placebo, a digoxina diminuiu o número de internamentos, quer totais, quer por agudização de IC crónica, sem melhorar, no entanto, a sobrevida. Outro achado derivado do DIG sugeriu que o benefício seria maior nos doentes com níveis séricos de digoxina <0,5 ng/ml. Contraindicações ao uso de digitálicos incluem: • BAV do 2º ou 3º grau, cuidado se existir doença do nódulo sinusal. • Síndrome de pré-excitação (Wolff-Parkinson-White). • Evidência prévia de intolerância à digoxina. • Hipocaliemia ou hipercalcemia graves. As doses habituais de digoxina aconselhadas oscilam entre 0,125-0,25 mg se a função renal for normal, devendo-se reduzir para metade a 1/4 se houver insuficiência renal ou em idosos. E necessário fazer um controlo regular da digoxinemia em idosos, na insuficiência renal, quando existe co-medicação com fármacos que afetam a concentração plasmática de digoxina (amiodarona, verapamil, tetraciclinas e eritromicina) ou suspeita de sobredosagem. Uma vez que a clearance da digoxina é similar à clearance da creatinina, esta deve ser calculada antes de iniciar o tratamento de modo a ajustar as doses. —> Efeitos adversos.
• Bloqueio sino-auricular e BAV.
• Arritmias auriculares e ventriculares, sobretudo na presença de hipocaliemia.
A intoxicação digitálica depende dos níveis séricos. As manifestações mais importantes são arritmias e BAV, náuseas, vómitos, confusão mental e distúrbios visuais (alterações da cor). Os anticorpos específicos para a digoxina (Fab) devem ser considerados quando há toxicidade com arritmias ventriculares.
O “efeito digitálico” no ECG não é sinal de intoxicação.

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Terapêutica Cirúrgica (Insuficiência Mitral)

A cirurgia é feita sob circulação extracorporal e hipotermia ligeira a moderada, usualmente sob clampagem aórtica e proteção cardioplégica. A válvula mitral é mais comummente abordada por esternotomia mediana e a utilização da ecocardiografia transesofágica durante o ato operatório tem permitido avaliar as lesões e testar a reparação com o coração fechado e em carga.
Na grande maioria dos casos de IM, as válvulas podem ser reparadas e conservadas utilizando as técnicas que Alain Carpentier, de Paris, introduziu nos anos 80. Estas técnicas assentam numa correta avaliação anatómica e funcional da válvula, no assegurar de um folheto anterior suportado e competente e na remodelação da forma e dimensões do anel mitral, utilizando um anel protésico (que pode ser rígido ou flexível), o qual, plicando o segmento posterior do anel valvular, permite converter a forma circular que este assume quando dilatado, na sua forma reniforme normal, de modo a permitir a boa coaptação dos folhetos.
Nos casos de alongamento/rutura de cordas e prolapso do folheto posterior, é feita uma ressecção quadrangular de parte desse folheto e reconstrução do folheto, diretamente ou por plastia de deslizamento e aplicado um anel protésico. Se é o folheto anterior que se acha prolapsante por elongação/rutura de cordas, estas podem ser plicadas por invaginação no músculo papilar, sofrer transposição a partir do folheto posterior, ou mais comummente, ser substituídas por sutura de PTFE (polytetrafluoroethylene), de forma a assegurar um folheto anterior plenamente suportado e sem prolapso – pressuposta base destas técnicas.
Se a válvula não é considerada adequada para plastia, deve então optar-se pela sua substituição por uma prótese. A prótese é suturada ao anel após a remoção da válvula nativa e das cordas tendinosas, devendo contudo deixar-se continuidade entre o aparelho subvalvular e o anel valvular para uma melhor preservação da geometria e da função sistólica ventricular. Este objetivo é conseguido deixando as cordas principais em continuidade com os músculos papilares, ou aplicando suturas de PTFE que do apex dos músculos papilares suspendem o ventrículo até ao anel mitral.

04 180x180 - ANTIBIOTERAPIA (Endocardite Infeciosa)

ANTIBIOTERAPIA (Endocardite Infeciosa)

O tratamento antibiótico deve ser preferencialmente iniciado após identificação do agente e orientado por antibiograma.
No entanto, nos casos de endocardite aguda, com um quadro clínico rapidamente evolutivo, pode se iniciar a antibioterapia logo após a colheita de sangue para as hemoculturas, mesmo antes de se conhecer o seu resultado. Nesse caso deverá ser escolhido o esquema orientado para o microrganismo mais provável na situação clínica em causa.