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maxresdefault 7 180x180 - Cardioversor desfibrilhador implantável

Cardioversor desfibrilhador implantável

O desenvolvimento de cardioversores desfibrilhadores implantáveis (CDI) teve início nos anos 80. Os primeiros sistemas eram volumosos, com longevidade reduzida e implicavam toracotomia com colocação de patches epicárdicos e geradores em posição abdominal, pelo que a implantação se associava a morbilidade e mortalidade significativas.
No início dos anos 90, com a introdução de sistemas de desfibrilhação por via transvenosa e a redução das dimensões dos geradores, passou a ser possível a sua colocação em posição peitoral, tal como um pacemaker. Simultaneamente, estes sistemas conheceram um enorme desenvolvimento tecnológico, dispondo atualmente de capacidade de estimulação antibradicardia e antitaquicardia, choque bifásico de alta energia, registos dos eletrogramas dos episódios de disritmias tratados, possibilidade de efetuar múltiplas terapêuticas diferenciadas e ajustadas a cada doente, estimulação biventricular para ressincronização cardíaca em doentes com insuficiência cardíaca congestiva e complexos QRS alargados, tendo a longevidade dos geradores melhorado substancialmente, sendo atualmente entre 6 a 9 anos.
Inicialmente os CDI eram apenas colocados para prevenção secundária, em doentes sobreviventes de morte súbita ou que apresentavam taquicardia ventricular refratária aos fármacos antiarrítmicos. Vários ensaios clínicos (AVID, CIDS, CASH) demonstraram redução significativa da mortalidade com a utilização de CDI neste contexto comparativamente aos antiarrítmicos, particularmente em doentes com disfunção ventricular esquerda e estabeleceram os CDI como terapêutica de 1ª linha nestes doentes, relegando os fármacos antiarrítmicos para terapêutica adjuvante, para redução do número de episódios de arritmia.
Nos últimos anos a utilização dos CDI começou a ser investigada para prevenção primária em doentes de risco. Inicialmente os ensaios clínicos MADIT e MUSIT estudaram doentes com doença coronária, disfunção sistólica do ventrículo esquerdo, taquicardia ventricular não mantida no Holter e taquicardia ventricular indutível no estudo electrofisiológico. A implantação de CDI associou-se a uma redução da mortalidade total de cerca de 50% comparativamente a fármacos antiarrítmicos (essencialmente amiodarona ou a terapêutica convencional, sendo de realçar que esta redução da mortalidade foi até largamente superior às situações em que os CDI são utilizados para prevenção secundária.
O estudo MADIT II viria posteriormente a demonstrar uma redução significativa da mortalidade em doentes com antecedentes de enfarte agudo do miocárdio e disfunção sistólica grave do ventrículo esquerdo (fração de ejeção <30%), independentemente de terem ou não arritmias espontâneas no Holter e sem estudo electrofisiológico. Posteriormente o ensaio clínico SCD HeFT, que incluiu doentes com insuficiência cardíaca congestiva (classe funcional NYHA II e III) independentemente da etiologia isquémica ou não isquémica e fração de ejeção do ventrículo esquerdo <35%, demonstrou uma redução significativa da mortalidade total pelo CDI (mas não pela amiodarona). Estes resultados consolidados levaram a que atualmente esteja indicada a implantação de CDI profiláctico em todos os doentes com disfunção sistólica significativa do ventrículo esquerdo (fração de ejeção <35-40%), particularmente se apresentarem insuficiência cardíaca em classe funcional II-III (NYHA), independentemente da etiologia isquémica ou não isquémica e esperança de vida expectável superior a 1 ano.

fármacos 180x180 - Terapêutica Médica (Arritmias)

Terapêutica Médica (Arritmias)

A abordagem ao desenvolvimento dos antiarrítmicos foi, nos seus primórdios, o resultado da descoberta quase fortuita de uma ação antiarrítmica de compostos naturais ou sintetizados para outras aplicações. Esta constatação levou a diversos estudos animais e humanos que permitiram identificar o efeito benéfico das referidas substâncias na supressão das arritmias.
A procura subsequente de derivados com ação mais duradoura, menos tóxicos e mais potentes levou à síntese de moléculas aparentadas com estes compostos iniciais. Infelizmente, um eventual melhor perfil farmacodinâmico não conduziu a um avanço significativo nos resultados terapêuticos. O advento da biotecnologia molecular permitiu que o desenvolvimento e classificação das drogas fosse “orientado” para as estruturas envolvidas no processo patológico.
Na maioria das situações, o prognóstico das disritmias ventriculares está diretamente relacionado com a presença e gravidade de cardiopatia estrutural. O risco de morte súbita associado a disritmias ventriculares é substancialmente mais elevado na presença de disfunção sistólica grave do ventrículo esquerdo, insuficiência cardíaca, cardiopatia isquémica ou miocardiopatia. Sabe-se também que o risco major da FA na presença de cardiopatia orgânica é o de tromboembolismo sistémico, passando por isso a terapêutica por fármacos não exclusivamente antiarrítmicos.

ataque cardiaco 180x180 - Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Esta síndrome é caracterizada por padrão de pré-excitação ventricular no electrocardiograma (intervalo PQ curto com presença de onda delta) e episódios de taquidisritmia supraventricular. É consequência da existência de uma via acessória AV com capacidade de condução anterógrada.
A prevalência desta anomalia é de cerca de 0,1 a 0,3%, associando-se a um risco aumentado de morte súbita em relação a população geral.
As taquidisritmias associadas a esta entidade incluem a taquicardia ortodrómica (mais frequente), a taquicardia antidrómica (rara) e a fibrilhação e o flutter auriculares.
Os indivíduos assintomáticos têm geralmente um bom prognóstico e não necessitam de estudo electrofisiológico, embora a morte súbita possa ser a forma de apresentação clínica. Pelo contrário, os doentes com episódios de taquidisritmia frequentes devem ser avaliados por um estudo electrofisiológico para definição do risco e potencial ablação da via anómala. Os exames complementares não invasivos não permitem fazer uma estratificação de risco adequada.
O principal risco desta síndrome ocorre em doentes com vias anómalas com período refratário muito curto, em que a possibilidade de condução muito rápida do estímulo elétrico das aurículas para os ventrículos, durante episódios de fibrilhação auricular, pode desencadear FV com colapso hemodinâmico e morte, constituindo esta situação uma emergência cardiológica. O traçado electrocardiográfico apresenta uma taquicardia de complexos alargados e complexos RR irregulares. Em caso de compromisso hemodinâmico, o tratamento é a cardioversão elétrica imediata. Nos casos em que a arritmia é bem tolerada, pode ser tentada, conversão química com procainamida, flecainida ou amiodarona e.v. O tratamento de 1ª escolha para os doentes com síndrome de Wolff-Parkinson-White e crises de taquidisritmia supraventricular é a ablação com energia de radiofrequência, que apresenta taxas de sucesso superiores a 95% |121. Os fármacos antiarrítmicos constituem alternativa em caso de insucesso da ablação ou em função das preferências do doente.
A opção passa por drogas que prolongam o período refractário da via anómala, como a flecainida, propafenona, sotalol ou amiodarona. O uso de drogas que retardam a condução no nódulo AV (digoxina, verapamil) está absolutamente contraindicado, por poderem acelerar a condução pela via anómala durante fibrilhação auricular.

ted engenheiro cardiaco large 180x180 - Bradidisritmias

Bradidisritmias

As bradidisritmias devidas a disfunção do nódulo sinusal já foram discutidas anteriormente estando indicada a colocação de pacemaker permanente quando se correlacionarem com sintomas ou houver necessidade clínica de terapêutica com fármacos depressores do ritmo cardíaco.
Os BAV do 1.° grau e do 2.° grau tipo Mobitz I podem surgir em indivíduos normais, jovens ou atletas, e não justificam terapêutica específica. Em doentes idosos os bloqueios do 2.° grau, se condicionarem bradicardia significativa e forem sintomáticos, justificam a colocação de pacemaker. Os bloqueios do 2.° grau tipo Mobitz II, de grau avançado e o BAV completo obrigam na maior parte dos casos à implantação de um pacemaker.
Temporário, se houver causas precipitantes (como um enfarte do miocárdio) ou reversíveis, definitivo, se a situação for persistente.
Casos selecionados de BAV congénitos, sem repercussão hemodinâmica e com respostas ventriculares adequadas podem não necessitar de pacemaker.
A escolha do pacemaker apropriado depende do tipo de indicação e da situação clínica de cada paciente, sendo mais “fisiológicos” os modelos de dupla câmara (DDD), que permitem a manutenção da função contráctil auricular e, com isso, melhoram o débito cardíaco. No entanto, se não houver alteração na condução AV, nem disritmia auricular, os pacemakers de estimulação auricular (AAI) podem ser a melhor opção e, se houver fibrilação auricular persistente, a escolha de um modo de estimulação ventricular única (VVI) é a mais correta.

Síndrome de Brugada

Esta síndrome foi descrita em 1992 e caracteriza-se pela ocorrência de síncope ou morte súbita em doentes com coração estruturalmente normal e um ECG característico com um padrão tipo bloqueio de ramo direito com supradesnivelamento do segmento ST de V1-V3. É uma doença geneticamente determinada com transmissão de tipo autossómico dominante em 50% dos casos, sendo mais frequente no sexo masculino. A morte ocorre por TV polimórfica ou FV. O único tratamento conhecido é a implantação de CDI, que está indicada em sobreviventes de morte súbita ou quando o padrão electrocardiográfico coexiste com fatores de risco (síncope, taquicardia ventricular polimórfica indutível no estudo electrofisiológico).


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transplante cardc3adaco 180x180 - Disritmias Ventriculares

Disritmias Ventriculares

As extrassístoies ventriculares, isoladas ou com formas múltiplas, têm um impacto sobre o prognóstico variável consoante exista ou não doença cardíaca subjacente, em particular doença coronária ou insuficiência cardíaca.
Na ausência de doença cardíaca estrutural, associam-se a prognóstico favorável, não justificando tratamento. No caso de serem muito sintomáticas e interferirem de forma significativa com a qualidade de vida, os bloquedores adrenérgicos atenuam geralmente a sintomatologia.
Nos doentes após enfarte do miocárdio ou com insuficiência cardíaca, as implicações da extrassistolia ventricular são algo diferentes. A presença de extrassístoies em número significativo após enfarte (superior a 10) tem sido associada a um aumento da mortalidade disrítmica, de acordo com o estudo CAST, não tendo os diversos fármacos antiarrítmicos demonstrado capacidade de redução da mortalidade total destes doentes, mas apenas alguma redução da mortalidade arrítmica no caso da amiodarona.
TV (taquicardia ventricular) – os mecanismos da taquicardia ventricular já foram parcialmente descritos e envolvem perturbações na formação e condução do impulso. A disritmia pode ser mantida se durar mais que 30 segundos, ou não mantida. Pode ter várias formas de apresentação distinta desde a monomórfica, polimórfica ou à característica torsades de pointes. As frequências variam entre 100-250/minuto e os sintomas dependem da frequência da taquicardia, da existência de doença subjacente e da duração.
Cerca de metade dos doentes com taquicardia ventricular tem doença isquémica, tendo uma grande parte dos restantes indivíduos miocardiopatias. Casos menos frequentes incluem o prolapso da válvula mitral, algumas cardiopatias congénitas e a displasia arritmogénica do ventrículo direito. Nalguns raros casos pode haver taquicardia ventricular sem doença cardíaca de base evidenciável (idiopática), em que o prognóstico é extremamente favorável. 75% dos doentes ressuscitados de morte súbita têm doença coronária severa e a disritmia é indutível por estimulação programada.
O aparecimento de taquicardia ventricular não mantida após enfarte do miocárdio é um marcador de morte súbita e outros fatores como a redução da variabilidade da frequência cardíaca, dispersão do intervalo QT, alternância da onda T, potenciais tardios no ECG de alta resolução e função ventricular esquerda deteriorada podem constituir um risco adicional.
A maioria dos estudos não mostrou benefício no uso de drogas antiarrítmicas (exceção possivelmente feita aos P-bloqueantes), pelo que tratar o paciente assintomático poderá não ter vantagem. No entanto, nos doentes com disfunção sistólica do ventrículo esquerdo (fração de ejeção <35%), o CDI está indicado para a prevenção da morte súbita disrítmica. O tratamento agudo da taquicardia ventricular mantida com compromisso hemodinâmico é a cardioversão elétrica externa com carga inicial de 50-100 J. Nos casos com boa tolerância hemodinâmica, a amiodarona, a lidocaína ou a procainamida e.v. constituem uma alternativa para tentativa de conversão química. Nos doentes com cardiopatia estrutural, particularmente se existe compromisso da função sistólica do ventrículo esquerdo ou se a disritmia apresenta repercussão hemodinâmica importante, está indicada a colocação de CDI. Os fármacos antiarrítmicos estão indicados como tratamento adjuvante do CDI para diminuir a frequência dos episódios, ou em doentes com boa função sistólica e taquicardias ventriculares bem toleradas em que a implantação de CDI não tenha sido contemplada. As drogas mais eficazes são as da classe III (amiodarona, sotalol). Nas taquicardias ventriculares idiopáticas, os bloqueantes p-adrenérgicos ou os bloqueantes dos canais de cálcio poderão ser suficientes para controlo dos episódios. A ablação com energia de radiofrequência está indicada nas taquicardias ventriculares idiopáticas não controladas eficazmente com fármacos, em que constitui terapêutica curativa e apresenta uma elevada taxa de sucesso. Na presença de cardiopatia estrutural está indicada como terapêutica paliativa em taquicardias ventriculares incessantes, nas TV lentas e bem toleradas e em doentes portadores de CDI com choques frequentes por recorrência disrítmica. Torsades de pointes - esta entidade caracterizada por complexos QRS. Variando de eixo e amplitude em redor da linha isoeléctrica e com frequências entre 200-250/minuto, é tradicionalmente associada a situações de QT prolongado. Por isso, taquicardia ventricular com esta morfologia com QT normal devem ser chamadas de taquicardia ventricular polimórfica e não torsades. Esta distinção tem implicações terapêuticas importantes. Quando existe QT prolongado, por drogas, razões metabólicas ou na síndrome do QT longo congénito, o uso de drogas da classe IA, IC e III está contraindicado, porque todas aumentam este intervalo e podem agravar a arritmia. Devem ser utilizados magnésio IV, pacing ventricular ou auricular temporário e eventual mente lidocaína. No QT longo congénito, a opção recai nos bloqueantes, em 1ª linha, e em casos refratários simpaticectomia seletiva, pacing definitivo ou a implantação de CDI em sobreviventes de morte súbita. —> Fibrilhação/flutter ventricular – esta arritmia é normalmente fatal após 3-5 minutos se não for corrigida. Cerca de 75% dos sobreviventes de morte súbita ocorrida fora do hospital tiveram uma FV e a taquicardia ventricular precede muitas vezes a fibrilhação. Muitos dos doentes têm esta disritmia no contexto de um episódio coronário agudo, nomeadamente um enfarte do miocárdio.
A terapêutica é a cardioversão elétrica não sincronizada imediata com carga entre 200 e 360 J. Não deve ser perdido tempo na concretização da desfibrilhação, mesmo que não seja possível obter um ECG de imediato. À medida que o tempo decorre vai-se instalando acidose metabólica, perpetuando a situação. Manobras de ressuscitação são necessárias durante a preparação do procedimento, mesmo apenas com ventilação com Ambu, de forma a não atrasar o tratamento com tentativas de entubação. Após estabilização devem procurar-se eventuais causas precipitantes, para evitar recorrências.

Fotolia 45724287 ECG 180x180 - Taquicardia Paroxística Supraventricular

Taquicardia Paroxística Supraventricular

As taquicardias paroxísticas supraventriculares constituem um grupo heterogéneo a que foi dado este nome genérico e incluem taquicardias com complexos estreitos e intervalos R-R regulares. Incluem a taquicardia de reentrada nodal AV e a taquicardia de reentrada AV por via anómala oculta ou manifesta, com condução anterógrada pelo nódulo AV e retrógrada pela via anómala (taquicardia ortodrómica), podendo ainda confundir-se no ECG de superfície com as taquicardias auriculares.
As frequências presentes oscilam entre 150-250/minuto, na maior parte dos casos entre 180-200/minuto, podendo, no entanto, ser superiores a 250 ou inferiores a 110. A onda P está muitas vezes integrada no QRS e não é por isso visualizável, embora possa surgir logo a seguir ao mesmo, com um pequeno entalhe.
Na taquicardiade de reentrada nodal AV existe dualidade de condução ao nível do nódulo AV, estando presentes duas vias de condução (slow e fast pathways) com velocidades de condução e refractoriedades diferentes, proporcionando que uma extrassístole possa desencadear a arritmia que se perpetua por um mecanismo de reentrada entre estas duas vias. A modalidade slow fast é a mais comum, em que a condução anterógrada é pela “via lenta” e a condução retrógada pela “via rápida”.
Este tipo de disritmia é benigna, ocorre frequentemente em doentes sem patologia orgânica subjacente, mas pode levar a crises anginosas, agravamento de insuficiência cardíaca ou mesmo síncope se a frequência for excessivamente elevada. O prognóstico sem doença estrutural associada é geralmente bom.
O tratamento pode ser feito com manobras vagais (Valsalva, massagem do seio carotídeo, imersão da face em água fria). Após estas medidas, a adenosina (6-12-18 mg e.v. em bolus rápido seguido de flush com soro) é a droga de eleição. O verapamil (5-10 mg e.v.) ou o diltiazem (0,25-0,35 mg/kg e.v.) constituem fármacos opcionais em caso de insucesso ou de recorrência imediata. Também os (bloqueantes podem ser usados com sucesso, em particular os de ação rápida como o esmolol (50-200 mg/kg/minuto) ou o propranolol (1-3 mg e.v.).
Em caso de instabilidade hemodinâmica, a opção pela cardioversão elétrica sincronizada pode ser contemplada, mas é excecional dada a rapidez de ação da adenosina. Cargas baixas, na ordem dos 20-50 J, são normalmente suficientes para converter a disritmia.
Para prevenção das recorrências pode usar-se P-bloqueantes ou verapamil. Em alternativa também as drogas de classe IC e III podem ser utilizadas.
A ablação com energia de radiofrequência constitui terapêutica de 1ª linha como alternativa aos fármacos, apresentando taxas de cura superiores a 95% e risco de BAV como complicação do procedimento inferior a 1%, pelo que é uma excelente opção em doentes jovens, com crises frequentes ou mal toleradas e que não desejem terapêutica farmacológica crónica.
Nas taquicardias de reentrada AV pela presença de via anómala, existe uma via acessória de condução AV ao nível do anel mitral ou tricúspide, que pode apenas conduzir retrogradamente (vias ocultas – sem expressão no ECG basal) ou anterogradamente e retrogradamente (vias manifestas – padrão de pré-excitação ventricular no ECG). Estas taquicardias incluem a variante ortodrómica (mais frequente, de complexos QRS estreitos) em que a condução anterógrada é feita pelo nódulo AV e a condução retrógrada pela via anómala e a variante antidrómica (rara), em que a condução se faz no sentido oposto e em que os complexos QRS são alargados dado que a ativação ventricular é excêntrica por ser feita exclusivamente pela via anómala (ver síndomes de pré-excitação ventricular). Pode suspeitar-se de taquicardia ortodrómica quando temos uma taquicardia com complexos estreitos e um P invertido após o QRS, normalmente com um intervalo RP>PR. As frequências são habitualmente superiores às da reentrada nodal (>200/minutos), mas existe uma grande sobreposição em ambos os casos. O tratamento desta disritmias é semelhante ao da reentrada nodal, bem como os fármacos para prevenção das recorrências. A ablação com energia de radiofrequência é também neste caso curativa, de baixo risco e com excelente taxa de sucesso, pelo que é o tratamento de eleição em alternativa à terapêutica antiarrítmica.

senning 180x180 - Disritmias do Nódulo AV/Juncionais

Disritmias do Nódulo AV/Juncionais

A presença de formas simples de disritmias com esta origem, como os escapes juncionais, as extrassístoles juncionais ou o ritmo juncional transitório, está normalmente associada à incapacidade do nódulo sinusal exercer a sua habitual função, ficando com uma frequência de estimulação mais baixa do que o nódulo AV, que desta forma assume o comando da automaticidade a frequências normalmente entre 40 e 60/minuto.
Estas disritmias não necessitam de terapêutica específica, exceto quando as frequências são muito lentas e provocam sintomatologia, altura em que pode ser necessário ponderar a colocação de um pacemaker.

511 180x180 - Disritmias Auriculares

Disritmias Auriculares

As disritmias auriculares mais frequentes são as extrassístoles, isoladas, em pares ou salvas curtas. Normalmente estão associadas a situações clínicas diversas como infeções, stress, isquemia, hipoxia ou estímulos externos (álcool, tabaco, café). Não necessitam de terapêutica específica para além da eliminação dos fatores precipitantes. Raramente, podem ser sintomáticas ou desencadear salvas de taquicardia mantida ou não, recorrendo-se então ao uso de bloqueantes ou de bloqueadores dos canais de cálcio.
Fllutter auricular – é menos comum do que a fibrilhação auricular, podendo ser paroxístico ou persistente. Na sua forma típica, o mecanismo da arritmia envolve macro-reentrada confinada à aurícula direita. A disritmia responde à massagem do seio carotídeo com lentificação da condução AV, o que permite uma melhor caracterização e confirmação diagnostica.
O tratamento agudo para o flutter auricular, especialmente se mal tolerado, é a 50 J. Em alternativa pode-se tentar o pacing auricular rápido, com sucesso variável consoante o tipo de flutter presente. A tentativa de cardioversão química apresenta uma eficácia reduzida, com excepção do ibutilide. Se a disritmia estiver presente há mais de 48 horas, a cardioversão requer hipocoagulação antes e após o procedimento, à semelhança do que sucede na fibrilhação auricular.
Outras drogas são usadas essencialmente para o controlo da frequência ventricular e incluem os bloqueantes, o verapamil (5-10 mg e.v.), o diltiazem e a digoxina.
Para prevenção das recorrências e podem ser empregues fármacos como a propafenona, flecainida, amiodarona ou sotalol. No caso de ser utilizada a flecainida ou propafenona, é particularmente importante associar um fármaco bloqueante do nódulo AV, pelo risco de lentificação do flutter por aquelas drogas com condução mais rápida para os ventrículos. Deve também ser excluída previamente a presença de doença coronária ou cardiopatia estrutural significativa, pois nestes casos os fármacos da classe IC aumentam a mortalidade, sendo mais segura a utilização de sotalol ou amiodarona.
A ablação do flutter típico com energia de radiofrequência é um procedimento relativamente simples e com uma elevada taxa de sucesso, estando indicada como terapêutica de 1ª linha ou em alternativa aos fármacos ou quando estes não são eficazes na prevenção de novos episódios.
-> Fibrilhação auricular – constitui a disritmia cardíaca mantida mais comum (1% dos indivíduos acima dos 60 anos e 5% acima dos 70), aumentando com a idade e a presença de doença cardíaca estrutural. Associa-se a risco embólico significativo, que aumenta em função da presença de fatores de risco bem identificados (idade superior vai 3nOS diabetes mellitus, HTA, AIT/AVC prévios, doença coronária, doença valvular, insuficiência cardíaca, hipertiroidismo, miocardiopatia hipertrófica) e que é determinante para a sua morbilidade e mortalidade.
O tratamento passa pelo controlo da frequência ventricular, tentar o retorno ao ritmo sinusal, prevenir as recorrências e fazer a prevenção dos potenciais episódios tromboembólicos.
A fibrilação auricular pode ser classificada em paroxística, persistente ou permanente.
Designa-se fibrilhação auricular paroxística quando termina espontaneamente.
A fibrilação auricular persistente requer terapêutica para terminar e na fibrilação auricular permanente não é possível restaurar o ritmo sinusal ou é deliberadamente tomada a decisão de não o fazer.
O risco tromboembólico está sempre presente estando indicada a hipocoagulação oral em doentes com risco elevado ou quando exista mais do que um fator de risco moderado. Nos outros doentes está indicada a antiagregação plaquetária. Em doentes com menos de 60 anos, sem fatores de risco e sem cardiopatia, não está demonstrado que a antiagregação plaquetária tenha benefício.
O tratamento imediato da fibrilhação auricular de início recente (menos de 48 horas) com resposta ventricular rápida e compromisso hemodinâmico (choque, angor) passa pela cardioversão elétrica com carga inicial de 100 a 150 J, cuja eficácia aumenta substancialmente se for realizada com choque bifásico. Caso não exista compromisso hemodinâmico, a opção é a cardioversão química com fármacos da classe IC (flecainida, propafenona) ou classe III (amiodarona, ibutilide, dofetilide).
O retorno ao ritmo sinusal é variável com os fármacos utilizados e o contexto clínico conseguindo-se geralmente em mais de 60 a 70% dos casos, podendo ser efetuada uma cardioversão elétrica posterior em casos de insucesso da cardioversão química. A manutenção do ritmo sinusal a longo prazo depende de múltiplos fatores, entre os quais a presença de cardiopatia estrutural e as dimensões das aurículas, condições electrofisiológicas locais e eventuais fatores precipitantes. A prevenção das recorrências pode ser feita com fármacos das classes IA, IC e III de Vaughan-Williams, sendo provavelmente a amiodarona a mais eficaz (200-400 mg/dia). O uso destas substâncias pode permitir taxas de manutenção do ritmo sinusal ao 1.° ano até 50-70%, mas dado o risco de pró-arritmia (com aumento da mortalidade), nomeadamente na presença de cardiopatia estrutural, o potencial benefício deve ser bem ponderado, não tendo os ensaios clínicos disponíveis demonstrado vantagens significativas da estratégia de manutenção do ritmo sinusal em relação a uma estratégia que passe apenas pelo controlo da resposta ventricular, em que são habitualmente empregues fármacos com menor toxicidade e risco inferior de pró-arritmia, como os digitalicos, bloqueantes, ou bloqueadores dos canais de cálcio.
A cirurgia da fibrilhação auricular (procedimento de Maze) apresenta uma eficácia elevada, mas constitui uma alternativa em número muito restrito de doentes. E também possível de realizar o isolamento cirúrgico das veias pulmonares, habitualmente efetuado em doentes com fibrilhação auricular, submetidos a cirurgia cardíaca por outro motivo.
A ablação percutânea de fibrilhação auricular é atualmente uma das principais áreas de investigação em electrofisiologia, constituindo aquela que mais progressos tem conhecido nos anos mais recentes. A técnica de ablação envolve geralmente o isolamento elétrico das veias pulmonares com energia de radiofrequência (e mais recentemente também por crioablação). Nas formas persistentes ou de longa duração é habitualmente necessária a criação de linhas adicionais na aurícula esquerda ou a destruição de focos arritmogénicos localizados. Em corações estruturalmente normais e com fibrilhação auricular paroxística, as taxas de sucesso desta técnica em centros especializados são já superiores a 80%, sendo, no entanto, um procedimento ainda relativamente complexo, que envolve uma pequena percentagem de complicações graves, pelo que na maioria dos casos é reservado aos doentes em que a terapia antiarrítmica não obtém resultados satisfatórios.
A ablação da junção AV e implantação de pacemaker permanente pode ser alternativa como tratamento paliativo em doentes com deficiente controlo da frequência cardíaca, refratária aos fármacos.
-> Taquicardias auriculares – as taquicardias auriculares podem ser devidas a vários mecanismos, quer por aumento do automatismo, quer por reentrada ou por mecanismo desencadeado. Podem ser subsequentes a diversas situações clínicas como a DPOC, o enfarte do miocárdio, a ingestão alcoólica excessiva ou alterações metabólicas várias. A maioria dos casos de taquicardia auricular com BAV são por aumento do automatismo, em particular os que são devidos a intoxicação digitálica. As frequências auriculares variam entre 150-250/minuto, com condução variável, entre 1:1 e 3 ou 4:1.
O tratamento da taquicardia auricular num doente não sujeito a tratamento com digitálicos é semelhante ao das restantes taquidisritmias supraventriculares, e inclui a adenosia, bloqueantes, veranamil, diltiazem, flecainida, propafenona, amiodarona ou sotalol.
A ablação com energia de radiofrequência é curativa e apresenta taxas de sucesso elevadas (90%) em centros com experiência, mas pela sua maior complexidade é habitualmente reservada para casos refratários à terapêutica farmacológica.
Se houver suspeita de intoxicação digitálica, o tratamento passa pela suspensão dos digitálicos administração de potássio e eventualmente de fenitoína ou propranolol.
ATaquicardia auricular multifocal tem frequências um pouco mais baixas (100-130/minuto) e associa-se a insuficiência cardíaca ou DPOC. A terapêutica é essencialmente dirigida ao controlo da doença subjacente, podendo haver efeito benéfico do verapamil ou amiodarona e de reposição dos níveis de potássio e magnésio.

012 180x180 -  Disfunção sino-auricular e perturbações do nódulo sinusal

Disfunção sino-auricular e perturbações do nódulo sinusal

A disfunção sino-auricular é uma entidade particular que envolve um espectro de várias arritmias que incluem a bradicardia sinusal, as pausas ou paragens sinusais, o bloqueio sino-auricular, o ritmo auricular migratório e a síndrome de braditaquidisritmia. A arritmia sinusal e a taquicardia sinusal são perturbações do nódulo sinusal que não se incluem na disfunção sino-auricular, sendo a primeira normalmente benigna e associada a imaturidade do nódulo e não requerendo terapêutica específica. A segunda pode estar associada a diversas situações clínicas (insuficiência cardíaca, por exemplo) ou ser determinada por estímulos externos. O seu tratamento, quando necessário, passa por eliminar os fatores precipitantes ou pelo uso de bloqueantes como droga de 1ª linha.
O tratamento da disfunção sino-auricular depende da presença de sintomas associados. Se houver sintomas de baixo débito clinicamente relevante, sinais de insuficiência cardíaca congestiva ou perdas de conhecimento documentadas, ou se for necessário usar terapêutica bradicardizante concomitante, a opção é implantar um pacemaker definitivo. Na síndrome de braditaquidisritmia utiliza-se geralmente uma associação do pacing fisiológico com terapêutica farmacológica antiarrítmica.