cirurgia ross 03 passagem pontos autoenxerto 180x180 - Cirurgia de Revascularização Miocárdica

Cirurgia de Revascularização Miocárdica

A cirurgia coronária foi introduzida no final dos anos 60 por René Favaloro com a realização de pontes de veia entre a aorta e as artérias coronárias. Tal só foi possível após a introdução da coronariografia, por injeção e visualização direta das artérias coronárias. A elevada taxa de oclusão dos enxertos venosos conduziria, no início dos anos 80, à utilização da artéria mamária interna que, pela sua maior taxa de permeabilidade à distância, demonstrou ter um efeito benéfico inequívoco na taxa de reoperações e na sobrevida à distância. Durante os anos 80 e 90, as indicações e os resultados tornaram-se conhecidos e previsíveis e com taxas globais de mortalidade operatória muito baixas (2-3%). Durante os anos 90 prevaleceu o conceito da revascularização completa, sempre que possível utilizando só condutos arteriais.
A introdução do cateterismo de intervenção coronária, no final dos anos 70, e a sua crescente generalização nos anos 80 e 90 viriam a alterar substancialmente a revascularização miocárdica, criando um método verdadeiramente pouco invasivo, não cirúrgico, de tratar as estenoses coronárias. A reestenose frequente seria em parte resolvida pela introdução de stents, tornando o cateterismo de intervenção coronária numa técnica previsível e eficaz para revascularização miocárdica. Se é certo que a dilatação coronária retirou doentes à cirurgia, também é verdade que deve ser vista como uma técnica alternativa, com indicações próprias, e que o doente coronário pode, ao longo da doença e da sua vida, ter indicação para cateterismo de intervenção, depois para cirurgia e, após esta, e em caso de estenose ou oclusão de enxertos, para intervenção coronária de novo. A pouca invasibilidade e a crescente qualidade dos resultados da dilatação percutânea levariam a cirurgia, no final da década de 90, a introduzir técnicas mini-invasivas, por incisões pequenas, sob CEC (circulação extracorporal) e canulação periférica ou, mais modernamente, por incisões standard mas sem circulação extracorporal, com o fim de obter os tradicionalmente bons resultados à distância da cirurgia, com a menor invisibilidad possível. Serão necessários alguns anos e o estudo de muitas séries de doentes para avaliar correctamente o impacto destas novas tecnologias no tratamento e nos resultados da revascularização cirúrgica. No entanto, resultados recentes, nomeadamente emanados do estudo SINTAX. parecem apontar a superioridade da cirurgia na doença de tronco comum e de três vasos, contrariando as elevadas expectativas em torno dos stents revestidos com fármacos neste grupo de doentes. Noutro pólo, tem havido decréscimo no uso de cirurgia sem CEC, cujos benefícios nunca chegaram a ser demonstrados de forma clara. A tendência é hoje mais para limitar o uso de cirurgia sem CEC (dita Off Pump) para os doentes com maior taxa de co-morbilidades, nomeadamente maior propensão para acidentes cerebrovasculares peri-operatórios.

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Resultados (Cirurgia de Revascularização Miocárdica)

-> Existem presentemente muitas estratégias terapêuticas para a cardiopatia isquémica: tratamento médico, dilatação/stenting e “cirurgias” (clássica e “menos invasivas”).
—> Os resultados da revascularização na doença isquémica são avaliados com base na mortalidade relacionada com o procedimento, na morte de causa cardíaca, em qualquer fase, na ocorrência de eventos – como o EAM – na recorrência de angor, na taxa de reintervenção, seja por dilatação percutânea ou por cirurgia – reoperação e na qualidade de vida após procedimento.
—> O controlo dos fatores de risco, nomeadamente o tabagismo e a dislipidemia, sobretudo após a cirurgia, parecem estabilizar a doença contribuindo talvez para retardar a reestenose nos condutos e a progressão da doença nativa. Pensa-se que o controlo apertado dos fatores de risco – profilaxia secundária – terá impacto favorável nos resultados a distância. Está hoje estabelecido o efeito benéfico da antiagregação plaquetária e do uso de estatinas na prevenção da reestenose dos enxertos cirúrgicos. A utilização de IECA parece ser igualmente benéfica. Estas medidas farmacológicas, pós-cirurgia, fazem hoje parte das recomendações terapêuticas tidas como boa prática. Será curioso especular sobre o impacto dos aperfeiçoados regimes combinados de antiagregação usados para prever a reestenose associada ao uso de stents, sobre a prevenção da reestenose nos enxertos cirúrgicos.
-> A dilatação coronária percutânea, sobretudo a utilização de stents, tornou-se segura e eficaz na doença de um e de dois vasos e em casos simples, selecionados, da doença de três vasos. A reestenose continua a limitar, contudo, o seu sucesso à distância, ainda que a nova geração de stents utilizando fármacos pareça apresentar uma taxa significativamente menor de reestenose.
A mortalidade operatória na cirurgia de revascularização em casos eletivos, com boa função ventricular e sem co-morbilidades associadas, não deverá ultrapassar 1%, sendo mais elevada na mulher, nos idosos (mais de 75 anos), na cirurgia de urgência e em casos com função ventricular deteriorada e/ou co-morbilidades associadas.
Os resultados da cirurgia coronária foram limitados pela falência tardia dos enxertos venosos. Ao fim de 10 anos cerca de 50% dos enxertos de veia acham-se ocluídos e a generalidade dos restantes apresenta lesões ateromatosas graves, sendo a recorrência de angor frequente. A necessidade de reintervenção após cirurgia é de cerca de 12% aos 10 anos, sobretudo devida à utilização de enxertos venosos, parecendo recentemente que pelo menos a utilização de duas mamárias tornou a necessidade de reoperação verdadeiramente excecional.
A utilização de enxertos arteriais, com taxas de permeabilidade que, no caso da mamária interna esquerda ligada à artéria descendente anterior, atingem mais de 90% aos 15 anos, deixa antever que a utilização generalizada de condutos arteriais possa combater eficazmente a reestenose após cirurgia. A realização da revascularização completa, utilizando condutos arteriais (por exemplo, duas artérias mamárias e uma radial), associadas a uma competente prevenção secundária – obtida pelo controlo dos fatores de risco após a operação, e pela utilização de antiagregantes, Estatinas e IECA – deverão manter os efeitos benéficos da revascularização cirúrgica por muitos anos, reduzindo a recorrência de angor e necessidade de reintervenção, seja por dilatação percutânea, seja por cirurgia.

idoso1 180x180 - Reabilitação cardíaca (Doença Cardiovascular Aterosclerótica)

Reabilitação cardíaca (Doença Cardiovascular Aterosclerótica)

A reabilitação cardíaca definida pela OMS como o “conjunto de medidas necessárias para assegurar, aos doentes cardíacos, condições física, mental e social que lhes permitam ocupar um lugar tanto quanto possível normal na sociedade a que pertencem” é parte integrante da prevenção secundária, obrigatória na abordagem terapêutica do doente coronário. O entendimento atual de um programa de reabilitação cardíaca engloba não só o exercício físico, tradicionalmente considerado como o seu elemento principal, como também a identificação e controlo dos fatores de risco presentes e o apoio psicológico, sempre que necessário. A correta aplicação deste processo multidisciplinar permite, com riscos reduzidos, aumentar a tolerância ao esforço, diminuir os sintomas isquémicos com consequente melhoria da qualidade de vida, reduzir a recorrência de eventos cardíacos e aumentar a sobrevida. Poderão ser incluídos doentes com antecedentes de EAM, doentes que foram submetidos a qualquer tipo de revascularização miocárdica, doentes com angina crónica estável ou com insuficiência cardíaca crónica não descompensada, salvaguardadas as contraindicações para a prática do exercício. A redução de medicamentos e a diminuição do número de reenfartes ou de reinternamentos, conjuntamente com uma melhor e mais rápida reinserção socioprofissional favorecem a relação custo-benefício, tornando a reabilitação cardíaca economicamente justificável.


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medicacoes utilizadas em pronto socorro 180x180 - Medicação  (Enfarto do Miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST)

Medicação (Enfarto do Miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST)

• O2 por sonda nasal a 2 L/minuto durante as primeiras 6 horas em todos os pacientes com um EAM não complicado. Por um período maior se:
– Dessaturação arterial (SaC>2 <90%). -Congestão pulmonar evidente. Nos casos de ICC (insuficiência cardíaca congestiva) grave, edema pulmonar ou complicação mecânica do EAM, a hipoxemia pode não ser corrigível apenas com O2 suplementar. Nestes casos existem duas alternativas: respiração com pressão positiva contínua ou intubação orotraqueal e ventilação mecânica. • Laxante diário. • AAS: - 160-325 mg por via oral desde o primeiro dia até indefinidamente; após a fase aguda, doses de 75 mg/dia são igualmente eficazes; administração e.v. (250-500 mg) em pacientes com náuseas severas, vómitos ou patologia gastrintestinal alta, incluindo doença ulcerosa hemorrágica. -Forma mastigável preferível na fase aguda. • Clopidogrel: - 600 mg seguido por 75 mg/dia se ICP. - 300 mg seguido por 75 mg/dia se fibrinólise e <75 anos. - 75 mg/dia (sem dose de carga) se fibrinólise e >75 anos.
– 75 mg/dia (sem dose de carga) se não reperfundido (ICP ou fibrinólise).
Bloqueantes, na ausência de contraindicações, logo que o paciente esteja estabilizado, independentemente de terapêutica fibrinolítica concomitante ou ICP primária. A via e.v. deve ser limitada aos pacientes com HTA ou taquidisrritmias (por exemplo, atenolol 5-10 mg e.v. seguido de 100 mg/dia oral ou metoprolol 15 mg e.v. seguido de 50 mg/2xdia oral durante um dia e depois 100 mg/2xdia). A via e.v. não deve ser considerada se:
-Sinais de insuficiência cardíaca.
– Evidência de baixo débito.
– Risco aumentado de choque cardiogénico: idade >70 anos; PAS<120 mmHg; FC 10 ou <60 bpm. -Outras contraindicações relativas para (3-bloqueante (PQ >0,24″, BAV de segundo ou terceiro grau, DPOC).
Não devem ser utilizados se o EAM foi precipitado pelo uso de cocaína, pois podem exacerbar o espasmo.
• Nitratos sublinguais no máximo de 3 tomas, de 5-5 minutos, findas as quais se deve ponderar a necessidade de introduzir nitroglicerina/DNI e.v. A via e.v. está particularmente indicada nas primeiras 24-48 horas em pacientes com EAM e ICC, enfarte anterior extenso, isquemia persistente ou hipertensão. A nitroglicerina é preferível na administração e.v. por ter uma semivida menor. Uso prolongado (>48 horas) em pacientes com angina recorrente ou congestão pulmonar persistente.
Não deve ser utilizada em pacientes com PAS <90 mmHg, com descida >30 mmHg relativamente ao seu valor basal, bradicardia <50 bpm, taquicardia >100 bpm e na virtual totalidade dos pacientes com enfarte do ventrículo direito; estão também contraindicados nos pacientes que tenham tomado um inibididor da fosfodiesterase para disfunção eréctil nas 24 horas anteriores (48 horas no caso do tadalafil).
Os nitratos não devem ser utilizados se a hipotensão daí resultante limitar a
administração dc P-bloqueantes, cujo benefício é muito superior;
Analgesia:
– Reperfusão, constitui a medida fundamental, passível de corrigir simultaneamente
a causa e o efeito, quer seja química (trombólise) ou mecânica (ICP). O balão
intra-aórtico constitui uma medida adicional, habitualmente de recurso, a essas
duas formas dc reperfusão. Com esta premissa – que a reperfusão tão célere
quanto possível é o objectivo primordial do tratamento do EAM, e por conse-
quência da dor – outras medidas são também importantes no alívio da dor.
– Terapêutica convencional:
– Sulfato de morfina 4-8 mg, com incrementos de 2-8 mg cada 5-15 minutos; alguns pacientes necessitam de doses da ordem dos 25-30 mg. Atenção a: hipotensão – pode ser necessário suspender os nitratos e.v. se se utilizarem altas doses de morfina; depressão vcntilatória – naloxona 0,4 mg e.v. em intervalos de 3 minutos, máximo 3 doses; náuseas e vómitos: metoclopramida 5-10 mg e.v.
– Se houver agitação e delírio, haloperidol e.v.
– Se houver abstinência nicotínica, ansiolíticos.
– o2.
– Nitratos.
– bloqueantes.
Estatina (por exemplo, simvastatina 40 mg à noite), independentemente do nível de colesterol LDL.
Manter, através dc suplementos orais ou e.v., níveis de K+>4.0 mEq/L e Mg2 >2,0 mEq/L.
Descontinuar, se aplicável, inibidores da COX-2 ou outros AINEs, com exceção do AAS.
Não indicados:
—> Uso, por rotina, de ansiolíticos.
—> Repouso prolongado no leito (>24 horas) em pacientes estáveis e sem complicações.
Se não houver história prévia de enfarte, dor isquémica persistente. ICC, hipotensão, bloqueio cardíaco ou arritmias ventriculares com repercussão hemodinâmica, a transferência do doente da unidade de cuidados intensivos pode ser feita tão precocemente quanto às 48 horas após sua admissão (ver “Farmacoterapia no EAM”).


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isquemia1 1 180x180 - Bradiarritmias e Bloqueio Cardíaco

Bradiarritmias e Bloqueio Cardíaco

O aumento de mortalidade associado aos bloqueios cardíacos e às perturbações de condução intraventricular resulta mais da lesão miocárdica extensa subjacente do que do bloqueio cardíaco per se.

Terapêutica:
Atropina (ver também “Farmocoterapia no EAM”).
• Bradicardia sinusal sintomática (geralmente FC <50 bpm associada a hipotensão, isquemia ou arritmias de escape ventricular). Assistolia ventricular. • BAV sintomático ao nível do nódulo AV (BAV do 2.° grau tipo I ou BAV do 3.° grau com ritmo de escape de complexos estreitos). Pacing Externo Transcutãneo Provisório Especialmente indicado para pacing em stand-by sobretudo em pacientes que não requeiram pacing imediato ou em risco apenas moderado de progressão para BAV Constituem uma vantagem adicional em indivíduos recentemente trombolisados. Con-i tudo, uma vez que provoca dor considerável, os pacientes com alto risco de necessitarem de pacing devem receber um pacemaker provisório transvenoso. -> Bradicardia sinusal (FC <50 bpm) com sintomas de hipotensão (PAS <80 mmHg) refractária à terapêutica farmacológica. -> BAV do 2.° grau, Mobitz II.
BAV do 3.° grau.
-Bloqueio de ramo bilateral (bloqueio de ramo alternante ou bloqueio de ramo direito com alternância de HEA e HEP).
-> Bloqueio de ramo esquerdo de novo ou de idade indeterminada, bloqueio de ramo direito e HEA ou bloqueio de ramo direito e HEP.
-» Bloqueio de ramo, esquerdo ou direito, e BAV 1.° grau.
Pacing Transvenoso Provisório
—» Assistolia.
—> Bradicardia sintomática (inclui bradicardia sinusal com hipotensão e BAV do 2.° grau tipo I, acompanhado de hipotensão refratária à atropina).
—> Bloqueio bilateral (bloqueio de ramo alternante ou bloqueio de ramo direito alternando com HEA e HEP).
—» Bloqueio bifascicular de novo ou de idade indeterminada (bloqueio de ramo direito com HEA ou HEP, ou bloqueio de ramo esquerdo) com BAV do 1.° grau.
-> BAV do 2.° grau, Mobitz tipo II.
—> Bloqueio de ramo direito com HEA ou HEP.
—> Bloqueio de ramo direito com BAV 1.° grau.
—> Bloqueio de ramo esquerdo de novo ou de idade indeterminada.
—> TV incessante, para overdrive auricular ou ventricular.
—> Pausas sinusais (>3 segundos) recorrentes, refratárias à atropina.
Os pacientes com disfunção ventricular substancial, incluindo enfarte do VD, podem beneficiar da colocação dum sistema de pacing sequencial comparativamente ao pacing unicamente ventricular.
Pacing Definitivo Após EAM
—» BAV 2.° grau persistente infranodal com bloqueio de ramo bilateral ou BAV completo após EAM.
—> BAV avançado (2.° ou 3.° grau) transitório quando associado a bloqueio de ramo.
—> BAV sintomático independente do grau.
A indicação para pacing provisório no EAM não constitui per se indicação para colocação de pacing definitivo.
Os aparelhos de dupla câmara são preferíveis nos indivíduos em ritmo sinusal; nos pacientes cujo ritmo basal é a FA ou o flutter, os de câmara única são os preferidos. Todos os pacientes com indicação para pacemaker definitivo devem ser avaliados para uma eventual indicação para CDI ou para pacing biventricular (terapêutica de ressincronização).


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doencas cardiovasculares 1 180x180 - Medidas Gerais (Angina Estável e Enfarte do Miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST)

Medidas Gerais (Angina Estável e Enfarte do Miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST)

Os pacientes com doença coronária estabelecida (AE crónica, enfarte recente, antecedentes de cirurgia de revascularização miocárdica, ICP) devem recorrer diretamente a um serviço de urgência com possibilidade de realizar terapêutica de reperfusão.
O transporte como passageiro em veículo privado constitui uma alternativa aceitável apenas se houver um tempo de espera por um veículo de emergência superior a 20-30 minutos.
Embora comummente praticadas na admissão numa unidade de cuidados intensivos, o repouso no leito, a instituição de O2 e de ansiolíticos não constituem medidas de mina, dependendo duma avaliação individualizada. Pacientes com 1 dos fatores de alto risco beneficiam de internamento em unidade coronária. Aliás, quanto maior for o número de fatores de risco, maior é o benefício potencial das terapêuticas mais recentes: HBPM (heparinas de baixo peso molecular), inibidores das glicoproteínas Ilb/IIIa e estratégia invasiva precoce.
Se não se considerar angiografia precoce, deve ser realizada uma ecocardiografia para avaliação da função ventricular, para se iniciar, se disfunção ventricular esquerda, em caso de IECA, P-bloqueantes e antagonistas da aldosterona.
Nos pacientes sob anticoagulação oral, o início da terapêutica anticoagulante (HNF (heparina não fraccionada), HBPM ou fondaparinux) deve ser adiado até se conhecer o INR e não deve ser iniciada enquanto este não for <2,0. Especial atenção deve ser prestada à exclusão e tratamento de eventuais fatores precipitantes ou agravantes: tirotoxicose, taquiarritmias, anemia, hipo ou hipertensão graves, hipovolemia, hipoxemia, etc.

comprimidos 180x180 - Controlo dos fatores de risco – Fármacos Cardioprotectores (Doença Cardiovascular Aterosclerótica)

Controlo dos fatores de risco – Fármacos Cardioprotectores (Doença Cardiovascular Aterosclerótica)

Além dos fármacos utilizados no tratamento da elevação da pressão arterial, lípidos e glicemia. Recomenda-se, sempre que possível, o uso de fármacos que comprovaram reduzir a morbilidade e mortalidade cardiovascular significativamente, no pós-enfarte.

coracao 20120706 size 598 180x180 - Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (Doença Cardiovascular Aterosclerótica)

Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (Doença Cardiovascular Aterosclerótica)

Estão indicados nos doentes com clínica de insuficiência cardíaca ou com disfunção ventricular esquerda, pois demonstraram reduzir a mortalidade e morbilidade. Devem também ser iniciados na fase aguda do enfarte com ou sem disfunção ventricular esquerda, em doentes com doença coronária estável, nos indivíduos com múltiplos fatores de risco e nos diabéticos com hipertensão ou nefropatia, tendo demonstrado reduzir a mortalidade e morbilidade CV.

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Terapêutica Farmacológica (Angina Estável)

No tratamento farmacológico da AE utilizam-se medicamentos que atuam na prevenção das complicações da DC e medicamentos que aliviam os sintomas.
Antiagregantes plaquetários – o AAS (ácido acetilsalicílico) demonstrou reduzir os eventos vasculares em doentes com AE. Recomendam-se posologias de 75 a 365 mg/dia. Em alternativa utiliza-se o clopidogrel 75 mg/dia ou a ticlopidina 250 mg/2xdia.
Fármacos hipolipimiantes (ver “Prevenção da Doença Cardiovascular Aterosclerótica”).
IECA.
Os IECA têm um efeito protetor cardiovascular, atuando ao nível da disfunção endotelial. Devem ser usados como rotina na prevenção secundária, nos doentes com doença coronária aterosclerótica conhecida, particularmente nos diabéticos sem insuficiência renal grave.
Os bloqueantes – a inibição dos recetores provoca uma diminuição do inotropismo, da frequência cardíaca e da pressão arterial, resultando destes efeitos a diminuição do consumo de oxigénio.
Os bloqueantes são muito eficazes no controlo da angina de peito induzida pelo esforço. Ao limitarem o aumento da frequência cardíaca e da pressão arterial durante o exercício, alteram o limiar de isquemia e atrasam ou evitam o aparecimento de angina.
Revelaram-se eficazes no controlo de isquemia sintomática ou não (isquemia silenciosa), nas diversas situações clínicas, nomeadamente na AE após EAM e também quando há necessidade de terapêutica antianginosa, após revascularização. Nos idosos continua a ser a terapêutica de eleição. Vários estudos randomizados demonstraram que aumentam a sobrevivência em pacientes com EAM recente. Também aumentam a sobrevivência e previnem os acidentes vasculares cerebrais e a insuficiência cardíaca em doentes com hipertensão arterial.
Os vários tipos de bloqueantes têm eficácia semelhante quando em dose adequada. São mais utilizados os que têm efeito predominante (bisoprolol. metoprolol e atenolol). Os bloqueantes com atividade simpaticomimética intrínseca podem oferecer menor proteção. O carvedilol, um bloqueante não seletivo que também bloqueia os recetores alfa-1, reduz o risco de morte e de hospitalização de causa cardiovascular nos doentes com insuficiência cardíaca. O bisoprolol e o metoprolol também demonstraram reduzir os eventos cardíacos nestes doentes.
A posologia ajusta-se de modo a obter uma frequência cardíaca em repouso de 55-60/minuto, em casos mais graves pode ser reduzida para <50/minuto, desde que não resultem sintomas associados à bradicardia e não surja bloqueio BAV (bloqueio auriculoventricular). É também objetivo limitar o aumento da frequência cardíaca a 75% do limiar de isquemia durante o esforço. As contraindicações absolutas à sua utilização são a bradicardia grave, o BAV de alto grau e a doença do nódulo sinusal. São contraindicações relativas a asma brônquica, a neurose depressiva e a doença vascular periférica. Na diabetes mellitus, são, na maior parte dos casos, bem tolerados, devendo no entanto ser usados com precaução. Os efeitos colaterais são a fadiga, letargia, incapacidade para o exercício, agravamento da claudicação dos membros inferiores, impotência sexual ou inadequada ereção.
Os bloqueantes estão indicados para a maioria dos pacientes com AE na ausência de contraindicações e sendo bem tolerados. São particularmente indicados no pós-EAM.
Antagonistas do cálcio – os antagonistas do cálcio provocam vasodilatação coronária e periférica. Os iões de cálcio regulam o mecanismo contráctil no músculo liso. Relaxam o músculo liso no leito vascular periférico provocando vasodilatação. Diminuem a resistência vascular coronária e aumentam o fluxo coronário. Por outro lado, pelo seu efeito inotrópico negativo e por diminuírem a pós-carga, reduzem o consumo de oxigénio. Atuam ainda dilatando as artérias epicárdicas, sendo este o mecanismo de atuação principal para o seu efeito benéfico na angina vasoespástica.
O efeito inotrópico negativo é consideravelmente variável entre os diversos antagonistas do cálcio. Entre as dihidropiridinas, a nifedipina tem o efeito inotrópico negativo mais acentuado, em comparação com as de nova geração, a amlodipina e a felodipina. O diltiazem e o verapamil (não dihidropiridinas) têm mais efeito inotrópico negativo, reduzem a frequência cardíaca e interferem na condução AV. Estudos randomizados, comparando os antagonistas do cálcio com os bloqueantes, demonstram que são igualmente eficazes no alívio da angina e no aumento do tempo de exercício até ao aparecimento de isquemia.
Nitratos – está atualmente estabelecido que o EDRF (fator relaxante derivado do endotélio) é o óxido nítrico e que a função endotelial está alterada nos pacientes com doença coronária. Apesar da disfunção endotelial, os nitratos, que são convertidos a óxido nítrico nas células musculares lisas, produzem vasodilatação, atuando independentemente da função endotelial. Os nitratos induzem venodilatação, reduzem o retorno venoso e assim reduzem o volume ventricular e a tensão sistólica da parede. Dilatam também as artérias sistémicas e reduzem a pós-carga. Dilatam as estenoses coronárias excêntricas e os vasos colaterais, aumentando a perfusão. Têm, portanto, uma ação mista, exercendo o seu efeito diminuindo o consumo de oxigénio e aumentando o fluxo para as áreas isquémicas. Por reduzirem o volume ventricular, evitam a remodelação no pós-EAM do miocárdio, um efeito similar ao atribuído aos IECA. É-lhes, ainda, atribuído um efeito antiagregante e antitrombótico que pode complementar o efeito benéfico dos antiagregantes plaquetários.
A nitroglicerina sublingual sob a forma de comprimido ou de spray utiliza-se para alívio imediato da angina. Pode ainda ser usada profilacticamente, para evitar episódios isquémicos, minutos antes de um esforço planeado. O dinitrato de isosorbido oral ou transdérmico e o mononitrato de isosorbido são os nitratos de longa ação utilizados para prevenir a recorrência de angina. Qualquer um deles é eficaz; o mononitrato de isosorbido poderá ter a vantagem de não sofrer o efeito da primeira passagem pelo fígado, entrando directamente em circulação após ser absorvido. Um problema a ter em consideração é o facto de os nitratos induzirem tolerância.
O início de tratamento deve ser feito com posologias baixas, com aumentos progressivos. O objetivo é testar e evitar o efeito colateral mais frequente, a cefaleia, que muitas vezes obriga à suspensão do medicamento. É também muito importante na sua administração respeitar um intervalo livre suficiente (8 a 12 horas), para evitar o problema da tolerância que afeta este tipo de fármacos. Este aspeto tem como consequência não serem os nitratos ideais para utilizar em monoterapia, sendo aconselhável associar um bloqueante ou antagonista do cálcio.
Os nitratos têm como contraindicação relativa a miocardiopatia hipertrófica obstrutiva. A nitroglicerina deve ser evitada na estenose aórtica crítica, pelo risco de provocar síncope. Os nitratos não podem associar-se ao sildenafil (Viagra) e similares. Este não pode ser utilizado nas 24 horas seguintes ao uso de nitratos, nomeadamente da nitroglicerina sublingual;
Outros antianginosos – nicorandil – é um abridor dos canais de potássio; tem propriedades farmacológicas semelhantes às dos nitratos, podendo ser eficaz no tratamento da AE e uma boa alternativa quando há intolerância aos nitratos. A posologia é de 10-20 mg/2xdia. Tem as mesmas limitações que os nitratos no que respeita ao uso do sildenafil. Trimetazidine – atua no metabolismo da célula miocárdica tendo-se evidenciado ter efeito antianginoso.
Ivabradina – é um inibidor do nódulo sinusal. Tem um efeito cronotrópico negativo em repouso, e, em esforço, provou eficácia antianginosa, podendo ser utilizado como agente alternativo para quem não tolera os P-bloqueantes. A posologia é de 7,5 mg/2xdia, iniciando-se com 5 mg/2xdia, tendo como objetivo reduzir a frequência cardíaca para <70/minuto.


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Intervenção Coronária Percutânea (ICP) Primária

Indicações:
—> Todos os pacientes admitidos em hospital com hemodinâmica de intervenção.
—> Como alternativa à terapêutica trombolítica em pacientes que possam ser submetidos a ICP nas primeiras 12 horas ou para além das 12 horas se os sintomas isquémicos persistirem, se executada de forma expedita (tempo contacto médico – balão ou porta
– balão <90 minutos) por cardiologistas de intervenção experientes no procedimento. • Se a duração dos sintomas for <3 horas e o tempo esperado porta-balão menos o tempo porta-agulha for <1 hora (PB - PA >1 hora), a ICP + o método preferido.
• Se PB-PA >1 hora, a terapêutica fibrinolítica deve ser a escolhida.
—> Se a duração dos sintomas for >3 horas, a ICP deve ser o método de reperfusão escolhido (mantendo o objetivo de tempo contacto médico-balão ou porta-balão <90 minutos). —> Como estratégia de reperfusão em pacientes que são candidatos a reperfusão mas nos quais a trombólise está contraindicada.
-» Pacientes nas primeiras 36 horas de EAM com ST que entrem em choque cardiogénico, com <75 anos e nos quais a revascularização possa ser efetuada nas primeiras 18 horas da instalação do choque. Um subgrupo deste tipo de pacientes mas com >75 anos, desde que possua um bom status funcional prévio e que tenha um bom potencial de revascularização, se concordar com esta abordagem invasiva, é também candidato a ICP.
Pacientes com ICC severa e/ou edema pulmonar (Killip III) nas primeiras 12 horas de evolução do enfarte.
Pacientes nas primeiras 12 a 24 horas e um ou mais dos seguintes fatores:
• ICC severa.
• Instabilidade elétrica ou hemodinâmica.
• Persistência de sintomas isquémicos.
A ICP no contexto de EAM com ÍST justifica a administração concomitante de abciximab (Reopro):
—» Bolus 0,25 mg/kg administrado 10-60 minutos antes da intervenção, seguido por perfusão de 0,125 ng/kg/minuto (máximo 10 ng/minuto) durante 12 horas.
AAS 300 mg p.o. no primeiro dia; depois 75-325 mg/dia.
-» Heparina – se ACT <200 segundos, antes do início da ICP, administrar bolus, após obtenção de acesso arterial, de acordo com o seguinte algoritmo: • ACT <150 segundos - administrar 70 U/kg. • ACT < 150-199 segundos - administrar 50 U/kg. • Bolus inicial não deve >7000 U.
Nos minutos posteriores verifica-se de novo o ACT; se <200 segundos, administrar bolus adicionais de 20 U/kg até ACT >200 segundos, inclusive durante o procedimento. Como alternativa à administração adicional de bolus pode iniciar-se uma perfusão contínua de heparina, após o(s) bolus inicial(ais) ter(em) atingido o ACT desejado de >200 segundos, a uma velocidade de 7 U/kg/hora. Suspender a heparina imediatamente após a ICP. Excetuando os pacientes em choque cardiogénico, apenas se deve dilatar a lesão “culpada” na fase aguda do enfarte.