doencas cardiovasculares 1 180x180 - Etiologia

Etiologia

A doença coronária é a causa mais frequente de IC no mundo ocidental, atingindo 60 a 70% dos doentes com disfunção sistólica ventricular esquerda.
A hipertensão arterial, as alterações primárias do músculo cardíaco (miocardiopatias), as doenças valvulares, congénitas, do pericárdio e as arritmias também são causas comuns de IC. A exposição a fármacos cardiotóxicos, em particular citostáticos, pode exacerbar ou causar IC. A IC de alto débito pode ser causada por anemia grave, beribéri, shunts arteriovenosos, doença de Paget e tireotoxicose.
A identificação das causas potencialmente reversíveis, bem como dos fatores precipitantes e de exacerbação da IC, é fundamental para uma eficaz abordagem terapêutica.


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Comprimidos 1 180x180 - Terapêutica (Insuficiência Cardíaca)

Terapêutica (Insuficiência Cardíaca)

> Oxigénio (O2) – iniciar logo que possível em doentes hipoxémicos para atingir saturações arteriais de 02 >95% (>90% na DPOC).
> VNI (ventilação não invasiva)
A VNI refere-se a todas as modalidades de ventilação que não recorrem ao uso de entubação oro-traqueal (EOT). A VNI com PEEP deve ser considerada, logo que possível, em doentes em EAP cardiogénico e hipertensivo. VNI com PEEP melhora a função ventricular esquerda por redução da pós-carga. Deve ser usada com cuidado no choque cardiogénico e na IC direita.
Classe recomendação IIa, nível de evidência B.
• Contraindicações:
– Doentes que não cooperam (inconscientes, alterações cognitivas, ansiedade).
– Necessidade imediata de EOT por hipoxia progressiva.
– Cuidado nos doentes com doença das vias aéreas obstrutiva grave.
• Como usar a VNI.
Iniciar com PEEP de 5 a 7,5 C111H2O e titular de acordo com a resposta até aos 10 cm H20; FI02 deve ser >40%. A duração deve ser de 30 minutos ou até que o doente melhore.
• Efeitos adversos potenciais:
– Agravamento da IC direita.
– Secura da boca e mucosas.
– Hipercapnia.
– Ansiedade e claustrofobia.
– Pneumotórax.
– Aspiração.
Morfina e análogos
Podem aliviar a dispneia e outros sintomas em doentes com ICA e pode melhorar a cooperação para VNI. Cuidado em doentes com hipotensão arterial, bradicardia, BAV avançado ou retenção de CO2.
Diuréticos de ansa
A administração e.v. de diuréticos é recomendada em doentes com ICA na presença de sintomas de congestão e sobrecarga de volume.
Classe de recomendação I, nível de evidência B.
Doentes com hiponatremia grave, hipotensão arterial (PAS<90 mmHg) ou acidose têm pouca probabilidade de responder à terapêutica diurética. Altas doses de diuréticos podem conduzir a hipovolemia e hiponatremia, aumentando a probabilidade de hipotensão arterial quando se iniciar a terapêutica com IECA/ARA II. A terapêutica com vasodilatadores e.v. pode reduzir a necessidade de altas doses de diuréticos, a longo prazo. • Como usar um diurético de ansa na ICA: - A dose inicial recomendada é um bolus de furosemido (20 a 40 mg) na admissão. A avaliação frequente do débito urinário, na primeira fase, é essencial. - Em doentes com evidência de sobrecarga de volume, a dose e.v. de furosemido pode ser aumentada de acordo com a função renal e uso crónico prévio de diuréticos. Nestes doentes, a perfusão contínua pode ser considerada, após o bolus inicial. A dose total de furosemido deve ser <100 mg nas primeiras 6 horas e <240 mg nas primeiras 24 horas. • Efeitos adversos potenciais dos diuréticos de ansa: - Hipocaliemia. hiponatremia e hiperuricemia. - Hipovolemia e desidratação. - Ativação neuro-humoral. - Podem exacerbar a hipotensão arterial após início de IECA/ARA II. • Combinação com outros diuréticos. As tiazidas em combinação com os diuréticos de ansa podem ser úteis nos casos de resistência. Na ICA com sobrecarga de volume, as tiazidas (hidroclorotiazida 25 mg p.o.) e antagonista da aldosterona (espirinolactona ou eplerenona 25 a 50 mg p.o.) podem ser usados em associação. Antagonistas da vasopressina. Ainda não estão disponíveis no mercado. O conivaptan e o tolvaptan têm sido os mais investigados na ICA. Num estudo recente (EVEREST), o tolvaptan aliviou os sintomas e a sobrecarga de volume na fase aguda, mas não reduziu nem a morbilidade nem a mortalidade ao fim de 1 ano. Vasodilatadores. Estão indicados precocemente nos doentes com ICA sem hipotensão arterial (PAS 90 mmHg) ou doença valvular obstrutiva grave. Classe de recomendação I, nível de evidência B. I • Indicações - nitratos e.v. e NTP (nitroprussiato de sódio) são recomendados na ICA com PAS >110 mmHg e podem ser usados com cuidado quando PAS se situa entre 90 a 110 mmHg.
Estes agentes são predominantemente venodilatadores, reduzindo a pré-carga e diminuindo a resistência vascular sistémica e pulmonar, com efeito benéfico sobre os sintomas de congestão, sem reduzir o volume de ejeção ou aumentar as necessidades miocárdicas de O2. O fluxo coronário geralmente é mantido, a menos que a pressão diastólica fique muito comprometida.
Os doentes com estenose aórtica podem responder à administração de nitratos e.v. com hipotensão arterial marcada.
Devem ser iniciados em doses baixas, com titulação lenta e avaliação frequente da PA, para evitar grandes flutuações hemodinâmicas.
O desenvolvimento de tolerância aos nitratos pode ser evitado com a instituição de um intervalo livre de cerca de 8 a 10 horas/dia.
Nitroprussiato de sódio – potente vasodilatador e.v. arterial e venoso, reduz eficazmente a pós e pré-carga, por diminuição das resistências vasculares periféricas e aumento da distensibilidade venosa com consequente redução rápida das pressões de enchimento. Utilizado, habitualmente, em cuidados intensivos no tratamento da IC aguda descompensada, quando a PA é adequada à manutenção da perfusão cerebral, coronária e renal, sendo particularmente eficaz no contexto de crise hipertensiva, insuficiência valvular mitral ou comunicação interventricular. A utilização em doentes com cardiopatia isquémica deve ser cuidadosa, atendendo ao seu potencial efeito de “roubo coronário”, por reducão na pressão de perfusão de artérias parcialmente ocluídas.
A dose inicial é de 0,3 /kg/minuto, com aumento até ao máximo de 5 u.g/kg/minuto. Tem uma semivida extremamente curta (2-3 minutos).
Nesiritide
Recentemente, o nesiritide foi desenvolvido para o tratamento da IC descompensada. O nesiritide é um vasodilatador recombinante do péptido natriurético tipo-B, sendo idêntico à hormona endógena produzida no ventrículo. Tem propriedades vasodilatadoras venosas, arteriais e coronárias permitindo a redução da pré e pós-carga, aumento do débito cardíaco sem efeitos inotrópicos diretos, tendo, ainda, efeito diurético modesto e natriurético. A experiência clínica com o nesiritide é limitada não estando disponível na grande maioria dos países europeus, incluindo Portugal.
Agentes inotrópicos.
Os fármacos inotrópicos e.v. podem ser considerados nos doentes com baixo débito cardíaco, na presença de sinais de hipoperfusão ou congestão, apesar do uso de vasodilatadores e/ou diuréticos, para melhorar os sintomas.
Os agentes inotrópicos devem apenas ser administrados em doentes com PAS baixa ou baixo índice cardíaco na presença de sinais de hipoperfusão ou congestão. Sinais de hipoperfusão incluem pele fria em doentes com vasoconstrição periférica acidose, disfunção renal e hepática ou alterações mentais. A terapêutica deverá ser reservada a doentes com ventrículos dilatados e hipocinéticos. Quando necessários, os inotrópicos devem ser iniciados tão cedo quanto possível e retirados logo que a perfusão orgânica seja restaurada e/ou a congestão melhorada. Embora os inotrópicos possam melhorar, agudamente, o perfil hemodinâmico e clínico, podem promover e acelerar alguns mecanismos fisiopatológicos, causando maior disfunção cardíaca e conduzindo a um aumento da mortalidade a curto e a longo prazo. Estão preferencialmente indicados na IC aguda e na IC terminal, sobretudo como ponte para a transplantação cardíaca.
Classe recomendação IIa, nível de evidência B. I
Agonistas
Os mais frequentemente utilizados são a dobutamina e dopamina.
• Dobutamina – classe recomendação IIa, nível de evidência tipo B.
Tem efeito inotrópico e cronotrópico positivo através da ativação direta dos recetores, efeito balanceado nos recetores a (diminuição da capacitância venosa e aumento da pressão na aurícula direita por agonismo alfa-2 parcial) e efeito vasodilatador com diminuição da impedância aórtica e da resistência vascular sistémica (demonstrada diminuição da insuficiência mitral funcional em doentes com cardiopatia dilatada) e pulmonar (efeito adicional mesmo em doentes sob nitratos, hidralazina ou IECA).
A frequência cardíaca pode diminuir ao fim de algumas horas, se o débito cardíaco aumentar significativamente por diminuição do tónus simpático central e a PA variar em função do incremento do débito cardíaco e do grau de vasodilatação.
A PA deve ser monitorizada de forma invasiva ou não invasiva.
Em doentes sob terapêutica com P-bloqueantes, as doses de dobutamina podem ter de ser aumentadas para 20 kg/minuto, para surtir o seu efeito inotrópico.
A eliminação é rápida após interrupção da perfusão. A redução gradual (2 g/kg/minuto) com otimização simultânea da terapêutica oral é essencial.
Em doentes com IC grave, a administração intermitente de dobutamina (“terapêutica pulsada”) originou uma melhoria hemodinâmica inicial mas com um aumento da mortalidade a médio prazo, pelo que não é recomendada.
Dopamina – classe recomendação IIb, nível evidência tipo C.
Tem um efeito dopaminérgico com vasodilatação relativamente seletiva da vasculatura arterial esplâncnica e renal em doses <2 (g/kg/minuto, pelo que pode ser útil nos doentes refratários aos diuréticos, sobretudo se devido a uma perfusão renal limiar. Em doses intermédias (2-10 ug/kg/minuto) tem um efeito inotrópico positivo, e em doses maiores (10-20 ug/kg/minuto) tem um efeito vasopressor com vasoconstrição periférica por estimulação direta dos recetores. Aumenta a resistência vascular-pulmonar em dose desconhecida (por exemplo, >5 ng/kg/minuto), pelo que a hipertensão pulmonar é uma contraindicação relativa. Como outros efeitos, refere-se a taquicardia e as arritmias ventriculares, mais frequentes do que com a dobutamina assim como náuseas e vómitos. Doses baixas de dopamina são frequentemente associadas a doses mais elevadas de dobutamina. A dopamina e a dobutamina devem ser usadas com cuidados em doentes com frequência cardíaca >100 bpm.
Os restantes p-agonistas disponíveis são a dopexamina, isoprenalina (mais usada na bradicardia e falência do ventrículo direito e hipertensão vascular pulmonar), a adrenalina (habitualmente usada como último recurso antes do balão intra-aórtico) e a noradrenalina (usada em estados shock-like com vasodilatação periférica). Inibidores da fosfodiesterase – atuam inibindo a fosfodiesterase que degrada o AMPc intracelular. São exemplos a milrinona e enoximona. Estes fármacos aumentam o inotropismo e induzem vasodilatação. Em infusão e.v., contínua ou intermitente, levam a uma melhoria hemodinâmica de curta duração (3-4 semanas). O uso concomitante dum p-adrenérgico pode ser necessário, sobretudo se existir hipotensão sistólica. A tentativa de desenvolver preparações orais para administração crónica foi abandonada, após um estudo (PROMISE) com milrinona oral ter demonstrado aumentar a mortalidade na IC. Num outro estudo, a milrinona não demonstrou benefício hemodinâmico quando comparada à digoxina, com mais efeitos adversos, sobretudo arritmias ventriculares. Os inibidores da fosfodiesterase podem aumentar a mortalidade, a médio prazo, em doentes com cardiopatia isquémica.
• Levosimedan – classe de recomendação IIa, nível de evidência B.
Este novo fármaco sensibilizador do cálcio melhora a contractibilidade por ligação à troponina C dos cardiomiócitos. Exerce, ainda, efeitos vasodilatadores, mediados pelos canais de potássio sensíveis ao ATP e tem ainda um efeito discreto de inibição da fosfodiesterase.
O levosimendan pode ser utilizado em doentes com baixo débito cardíaco sintomático sem hipotensão arterial grave, secundário a disfunção sistólica ventricular esquerda. Demonstrou aumentar o débito cárdico e reduzir a pressão capilar pulmonar com maior eficácia quando comparado com a dobutamina, reduzindo, ainda, as resistências vasculares sistémicas e pulmonares. A resposta hemodinâmica ao levosimendan mantém-se durante vários dias, devido ao seu metabolito ativo. Pode ser uma alternativa aos outros inotrópicos em doentes que já estejam medicados com bloqueantes, porque o seu mecanismo de ação é independente dos recetores. O tratamento com levosimendan associa-se a um aumento discreto da frequência cardíaca e a redução da PA, sobretudo quando é utilizado o bolus.
Todavia, os ensaios clínicos não têm demonstrado resultados homogéneos relativamente ao seu impacto sobre a mortalidade, tendo recentemente a apresentação de dois estudos (REVIVE II e SURVIVE) revelado não reduzir a mortalidade a longo prazo quando comparado com a dobutamina ou com placebo.
• Vasopressores – classe de recomendação IIb, nível de evidência C.
A noradrenalina ou norepinefrina não é recomendada com terapêutica de 1ª linha e só deve ser usada no choque cardiogénico, quando a combinação de inotrópico e fluidos não permite atingir PAS>90 mmHg, com inadequada perfusão de órgãos.
Os doentes com sépsis complicando ICA podem requerer um vasopressor.
A epinefrina não é recomendada como inotrópico e deve ser restringida como terapêutica de recurso na paragem cardíaca.

transplante 180x180 - Transplantação Cardíaca

Transplantação Cardíaca

E a única terapêutica curativa da IC crónica. Está indicada quando a qualidade de vida ou o risco de morte são considerados inaceitáveis, sob terapêutica médica máxima e na ausência de alternativas cirúrgicas razoáveis.
Situações que aumentam a morbi e mortalidade após transplantação cardíaca e que podem ser consideradas com contraindicações relativas: idade avançada, resistências vasculares pulmonares fixas (>6-8 U Wood e gradiente transpulmonar >15 mmHg), disfunção hepática primária, insuficiência renal primária (clearance da creatinina 50 ml/minuto), infeção não controlada, infeções crónicas recidivantes, diabetes mellitus insulinodependente, arteriosclerose sistémica sintomática, doença do sistema nervoso central, neoplasia ou doença sistémica com prognóstico de vida limitado, complicação tromboembólica recente, hipersensibilidade farmacológica múltipla, instabilidade psicossocial, consumo de álcool ou de drogas, falta de cooperação.
Os progressos verificados nos últimos anos na prevenção, diagnóstico e tratamento das suas potenciais complicações (rejeição, infeção, doença coronária do enxerto e neoplasias) levaram a que, atualmente, a sobrevivência após transplantação cardíaca seja de 70 a 80% aos 5 anos e de 55 a 60% aos 10 anos. Após o primeiro ano, cerca de 2/3 dos doentes estão aptos para retomar a sua atividade profissional. A sua aplicabilidade mantém-se limitada pelo número de dadores disponíveis e pelos recursos logísticos e humanos que exige.


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obesidad5 180x180 - Manifestações Clínicas

Manifestações Clínicas

Os sintomas e sinais de baixo débito cardíaco incluem fadiga, intolerância ao exercício taquicardia, confusão mental, extremidades frias, galope ventricular (S3), oligoanúria e diminuição da pressão de pulso [(PA sistólica-PA diastólica)/PA sistólica x 100<25%]. A congestão venosa pulmonar e sistémica condicionam a dispneia de esforço, ortopneia, dispneia paroxística noturna, fervores de estase, edemas periféricos, ingurgitamento jugular, aumento rápido de peso, hepatomegalia, derrame pleural e pericárdico.


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Comprimidos 4 180x180 - Bloqueadores dos receptores adrenérgicos (Insuficiência cardíaca)

Bloqueadores dos receptores adrenérgicos (Insuficiência cardíaca)

—> Os bloqueantes são recomendados para todos os doentes com IC sintomática e FEVE<40%, a menos que exista contraindicação. —> Em doentes com disfunção sistólica VE com ou sem sintomas da IC após EAM, a terapêutica a longo prazo com bloqueantes em adição aos IECA é recomendada.
—» Recomendação classe I, nível evidência tipo A.
Os bloqueantes atuam por ação antagonista competitiva ao nível dos recetores adrenérgicos, bloqueando os efeitos da estimulação simpática crónica e das catecolaminas circulantes na IC. Assim, estes fármacos reduzem o tónus simpático, diminuem a frequência cardíaca, aumentam o período diastólico, diminuem o consumo miocárdio de oxigénio e, possivelmente, permitem restaurar a regulação dos recetores adrenérgicos.
Os adrenérgicos demonstraram melhorar a função ventricular, capacidade funcional e bem-estar, reduzir as hospitalizações por agravamento da IC e aumentar a sobrevivência. Foram realizados mais estudos aleatorizados controlados com bloqueantes do que com IECA no contexto da IC. Nestes grandes ensaios (CIBIS II, COPERNICUS e MERIT-HF), os diferentes bloqueantes (bisoprolol, carvedilol e metropolol de longa duração) demonstraram, comparativamente ao placebo e durante um seguimento médio de 1 ano, um redução do risco de mortalidade total de 34% e de admissão hospitalar por IC de 28 a 36%.
Estes efeitos benéficos têm sido documentados de forma coerente independentemente do sexo, idade, classe funcional, etiologia da IC ou grau de disfunção sistólica VE.
Podem existir diferenças nos diferentes bloqueantes relativamente ao seu efeito nos doentes com IC. Assim, apenas o carvedilol, bisoprolol, metoprolol-sucinate (não disponível em Portugal) e o nebivolol podem ser recomendados.
Bloqueadores seletivos dos recetores – vários estudos têm sugerido o efeito benéfico do bloqueio seletivo , com metoprolol (MDC, MERIT-HF) e bisoprolol (CIBIS I, II e III) na morbilidade e mortalidade em doentes seleccionados com IC por disfunção sistólica.
Bloqueadores com efeito vasodilatador – o carvedilol é um bloqueador adrenérgico não seletivo com ação bloqueadora alfa-1 adicional, tendo propriedades vasodilatadoras e antioxidantes.
O nebivolol é selectivo mas possui propriedades vasodilatadoras associadas ao óxido nítrico. No estudo SENIORS, o nebivolol demonstrou ser eficaz na redução da mortalidade e/ou agravamento da IC em doentes idosos com IC por disfunção sistólica ou diastólica ventricular esquerda. A dose inicial deverá ser de 1,25 mg/dia, com titulação progressiva se tolerado até 10 mg/dia.
Em que doentes administrar bloqueante?
• FEVE<40%. • IC classe II a IV da NYHA ou disfunção sistólica VE assintomática após EAM. • Sob terapêutica com IECA e/ou ARA II (e antagonista da aldosterona se indicado). • Doentes clinicamente estáveis, sem necessidade de terapêutica e.v. com aminas simpaticomiméticas e sem sinais de marcada sobrecarga hídrica. Contraindicações: • Asma (a DPOC não é contraindicação). • BAV de 2.° e 3.° grau, doença do nódulo sinusal, bradicardia sinusal (frequência cardíaca <50 bpm). Como iniciar bloqueantes: Dose inicial: - Bisoprolol 1,25/dia. - Carvedilol 3,125 mg (2xdia). - Nebivolol 1,25 mg/dia. - Metoprolol CR/XL 12,5 a 25 mg/dia. Podem ser iniciados cuidadosamente antes da alta hospitalar em doentes recentemente compensados. Reavaliação cada 2 a 4 semanas para titular a dose. Não aumentar a dose se houver agravamento da IC, hipotensão arterial sintomática ou bradicardia excessiva (frequência cardíaca <50 bpm). Na ausência de efeitos adversos, a dose deve ser duplicada em cada visita até atingir a dose alvo: - Bisoprolol 10 mg/dia. - Carvedilol 25 a 50 mg (2xdia). - Metroprolol CR/XL 200 mg/dia. - Nebivolol 10 mg/dia. O incremento das doses deve ser adaptado à resposta individual. A análise do impacto benéfico de doses elevadas de p-bloqueantes, quando comparada com doses baixas (MERIT-HF e CIBIS II), revelou que mesmo uma dose baixa é melhor do que não estar medicado com bloqueantes. Agravamento transitório da IC, hipotensão arterial ou bradicardia podem ocorrer durante o período de titulação. - Deve-se monitorizar o doente para o aparecimento de agravamento de IC, retenção de líquidos, hipotensão e bradicardia sintomática. - Quando surge agravamento de sintomas de IC, deve-se em primeiro lugar ajustar a dose de diuréticos e de IECA e eventualmente reduzir temporariamente os bloqueantes. - Se surgir hipotensão sintomática, tentar reduzir primeiro os vasodilatadores e só diminuir os bloqueantes se necessário. - A hipotensão assintomática não requer intervenção. - Se aparecer bradicardia, deve-se reduzir ou suspender outros potenciais bradicardizantes (digitálico). - Considerar sempre a reintrodução e/ou titulação dos bloqueantes logo que o doente estabilize. • Se há necessidade de suporte inotrópico, é preferível utilizar o levosimendam um inibidor da fosfodiesterase porque os seus efeitos hemodinâmicos não são antagonizados pelos bloqueantes.

ltuilltu 180x180 - Terapêutica Não Farmacológica (Insuficiência Cardíaca)

Terapêutica Não Farmacológica (Insuficiência Cardíaca)

São aspetos integrantes e essenciais no sucesso da terapêutica.
Reconhecimento dos sintomas.
Os doentes e família devem aprender a reconhecer os sintomas de deterioração e tomar medidas adequadas tal como contactar a equipa de saúde ou aumentar a dose de diurético (regime flexível) de acordo com o que foi preconizado pelo médico.
Monitorização do peso corporal
Aumento do peso está frequentemente associado à deterioração da IC e retenção hídrica.
Os doentes devem-se pesar em condições standard regularmente. Um aumento inesperado de peso (2 kg em 3 dias) deve alertar o doente para procurar aconselhamento médico ou, se estiver sob regime diurético flexível, aumentar a dose de diurético.

edema pulmonar 180x180 - Classificação Clínica (Insuficiência Cardíaca)

Classificação Clínica (Insuficiência Cardíaca)

A ICA reflete um espectro de condições e apresentações clínicas que se podem dividir em seis categorias:
IC crónica descompensada.
Edema pulmonar.
IC hipertensiva.
Choque cardiogénico.
IC direita isolada.
Síndrome coronária aguda com IC.

beneficios da atividade fisica regular 2 5431 180x180 - Atividade Física (Insuficiência Cardíaca)

Atividade Física (Insuficiência Cardíaca)

O repouso é útil na IC aguda ou nas fases de agudização da IC crónica.
O descondicionamento é uma causa possível de alterações do metabolismo muscular, contribui para a progressão da IC e deve ser evitado. O exercício regular melhora o controlo autonómico, estimulando o parassimpático e inibindo o simpático, diminui a disfunção endotelial, aumenta a capacidade vasodilatadora e reduz o stress oxidativo. É aconselhado exercício regular, moderado, diário.
Um programa de reabilitação cardíaca individualizado permite melhorar a capacidade funcional e a qualidade de vida.

medicine pills 180x180 - Fármacos a evitar na IC

Fármacos a evitar na IC

  • Antiarrítmicos da classe I.
  • Bloqueadores dos canais de cálcio (verapamil, diltiazem, dihidropiridinas de 1ª geração)
  • AINEs.
  • Corticóides.
  • Antidepressivos tricíclicos e sais de lítio. Antiarrítmicos.
transplante 180x180 - IC Refratária

IC Refratária

Doentes que persistem em classe IV apesar de diagnóstico correto e terapêutica adequada.
Na ausência de contraindicações, incluir em programa de transplantação cardíaca.
Terapêutica otimizada da IC: até à transplantação cardíaca ou em vez desta (em doentes com contraindicação). A otimização terapêutica pressupõe a adaptação das doses dos fármacos administrados, preferencialmente vasodilatadores e diuréticos, orientada pela clínica ou, nas situações mais graves, refratárias à terapêutica convencional, pelos resultados da monitorização hemodinâmica invasiva.
Suporte inotrópico, balão intra-aórtico, assistência ventricular, hemofiltração e diálise: devem ser considerados como abordagem interina para posteriores tratamentos que possam beneficiar o doente.
Os opiáceos podem ser usados para aliviar os sintomas em doentes terminais.