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Terapêutica Médica (Prolapso da Válvula Mitral)

Medidas gerais – evitar o café, chá, tabaco e anovulatórios, e encorajar o exercício regular.
Profilaxia da endocardite bacteriana.
Bloqueante – indicado no controlo das precordialgias, ansiedade e palpitações.
Aspirina (75-325 mg) recomendada em pacientes com PVM :
AIT em ritmo sinusal e sem bombos auriculares.
65 anos, FA mas sem história de IM, HTA ou falência cardíaca.
Pós-AVC com contraindicação para anticoagulantes.
Em ritmo sinusal com critérios ecocardiográficos de PVM de alto risco (indicação não completamente estabelecida).
Anticoagulantes orais (INR 2’°-3’0) estão indicados nos doentes com PVM e:
Idade 65 anos em FA e com HTA, sopro de IM ou história de falência cardíaca.
No pós-AVC.
AIT de repetição, apesar da terapêutica com aspirina.

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Terapêutica Cirúrgica (Insuficiência Mitral)

A cirurgia é feita sob circulação extracorporal e hipotermia ligeira a moderada, usualmente sob clampagem aórtica e proteção cardioplégica. A válvula mitral é mais comummente abordada por esternotomia mediana e a utilização da ecocardiografia transesofágica durante o ato operatório tem permitido avaliar as lesões e testar a reparação com o coração fechado e em carga.
Na grande maioria dos casos de IM, as válvulas podem ser reparadas e conservadas utilizando as técnicas que Alain Carpentier, de Paris, introduziu nos anos 80. Estas técnicas assentam numa correta avaliação anatómica e funcional da válvula, no assegurar de um folheto anterior suportado e competente e na remodelação da forma e dimensões do anel mitral, utilizando um anel protésico (que pode ser rígido ou flexível), o qual, plicando o segmento posterior do anel valvular, permite converter a forma circular que este assume quando dilatado, na sua forma reniforme normal, de modo a permitir a boa coaptação dos folhetos.
Nos casos de alongamento/rutura de cordas e prolapso do folheto posterior, é feita uma ressecção quadrangular de parte desse folheto e reconstrução do folheto, diretamente ou por plastia de deslizamento e aplicado um anel protésico. Se é o folheto anterior que se acha prolapsante por elongação/rutura de cordas, estas podem ser plicadas por invaginação no músculo papilar, sofrer transposição a partir do folheto posterior, ou mais comummente, ser substituídas por sutura de PTFE (polytetrafluoroethylene), de forma a assegurar um folheto anterior plenamente suportado e sem prolapso – pressuposta base destas técnicas.
Se a válvula não é considerada adequada para plastia, deve então optar-se pela sua substituição por uma prótese. A prótese é suturada ao anel após a remoção da válvula nativa e das cordas tendinosas, devendo contudo deixar-se continuidade entre o aparelho subvalvular e o anel valvular para uma melhor preservação da geometria e da função sistólica ventricular. Este objetivo é conseguido deixando as cordas principais em continuidade com os músculos papilares, ou aplicando suturas de PTFE que do apex dos músculos papilares suspendem o ventrículo até ao anel mitral.

transplante cardc3adaco 180x180 - Insuficiência Valvular Aórtica Crónica

Insuficiência Valvular Aórtica Crónica

A IA (insuficiência aórtica crónica) isolada determina cerca de 15 a 20% das cirurgias de substituição valvular aórtica. A sua etiologia é, hoje em dia, relacionada com doença da raiz da aorta, válvula aórtica bicúspide e aorta ascendente.

IMG 4235 180x180 - Técnicas cirúrgicas (Fibrilhação Auricular)

Técnicas cirúrgicas (Fibrilhação Auricular)

A cirurgia é feita sob circulação extracorporal e hipotermia ligeira a moderada, usualmente sob clampagem aórtica e proteção cardioplégica. A válvula mitral é usualmente abordada por esternotomia mediana ou, nalguns casos, por toracotomia direita. Após avaliação anatómica e funcional da válvula, as comissuras são incisadas até cerca de 3 mm do anel valvular. Se o aparelho subvalvular se acha envolvido, as cordas fundidas são então fenestradas e os músculos papilares são divididos longitudinalmente com vista a uma maior aberturado orifício valvular. Se se perdeu a forma reniforme, normal, do anel valvular e sobretudo se em presença de insuficiência mitral, é de considerar uma plastia do anel valvular, por exemplo, pela implantação de um anel de Carpentier.
A medição do gradiente diastólico tiansmitral e a ecocardiografia transesofágica devem avaliar o procedimento no final da cirurgia.
Se a válvula não é considerada adequada para plastia, deve optar-se pela sua substituição por uma prótese. A prótese é suturada ao anel após a remoção da válvula nativa e das cordas tendinosas; deve contudo deixar-se continuidade entre o aparelho subvalvular e o anel valvular, para melhor preservação da geometria e da função sistólica ventricular.
Com frequência, à estenose ou à doença mitral está associada a doença da válvula aórtica e neste caso, a válvula deverá ser reparada ou, mais usualmente, substituída no mesmo tempo cirúrgico.
A insuficiência tricúspide, comummente associada à EM, deve ser reparada por anuloplastia com anel de Carpentier, tendente a remodelar a forma e a reduzir o diâmetro do anel tricúspide dilatado (à custa da plicatura do folheto posterior da válvula). Este procedimento deverá ser associado sempre que exista insuficiência tricúspide significativa e muito em especial se existir HTP. A intervenção sobre a válvula tricúspide, pela aplicação de um anel protésico ou, mais raramente, pela realização de uma anuloplastia DeVega modificada deverá ser feita sempre que o anel valvular se encontre dilatado para valores superiores a 20 mm/m2 (tipicamente, anéis tricúspides >34 mm), pois nestes casos, e com frequência, a dilatação do anel e o aumento do ventrículo direito progredirão, acabando por ditar a reoperação, após uma cirurgia mitral bem sucedida.
Uma percentagem significativa de doentes valvulares, em especial mitrais, apresenta FA. O surgimento de FA representa um marco na evolução da doença com maior deterioração funcional e risco de embolias (5% ao ano), pelo que a FA deve hoje ser considerada para tratamento concomitante com a cirurgia valvular, agora que existem técnicas cirúrgicas com eficácia de 80%.
A FA é classificada em dois grandes grupos:
FA intermitente – se a arritmia é autolimitada (FA paroxística), ou se reverte com medicação ou conversão elétrica (FA persistente).
FA permanente – se a arritmia se tornou irreversível com medicação ou a desfibrilhação elétrica.
A FA intermitente Pode ser abordada com a aplicação de energia (radiofrequência, ultrassom ou frio) ao redor da desembocadura das veias pulmonares, que se sabe, hoje, serem locais de reentrada para a arritmia. As taxas de cura são neste caso cerca de 80% se as dimensões das aurículas se acharem ainda reduzidas.
A FA permanente deve ser abordada pela aplicação de energia não só de modo a isolar as veias pulmonares, mas interrompendo outras linhas nas aurículas esquerda e direita, nomeadamente, a base dos apêndices auriculares e completando assim um conjunto de incisões introduzidas por James Cox na operação que descreveu no início dos anos 90 – operação de Maze (MAZE quer dizer “labirinto” e era isso que esta cirurgia realizava na aurícula com diversas linhas de ablação cirúrgica de modo a impedir a reentrada de estímulos elétricos).
A taxa de sucesso destas intervenções mede-se pela manutenção do ritmo sinusal, pela manutenção da função de transporte da aurícula esquerda e pela ausência de necessidade de hipocoagulação – objetivos que se avaliam aos 6 meses e com taxas de sucesso que se podem esperar entre os 60 e 80% dos casos, dependendo de fatores como as dimensões da aurícula esquerda e a duração da arritmia, mas que parecem depender menos do tipo de energia utilizada.
Por este motivo, os doentes com FA, hoje submetidos a cirurgia valvular, devem ser submetidos também e no mesmo tempo a ablação da fibrilhação auricular. Além disso, em todos os casos, o apêndice auricular esquerdo, fonte identificada de trombos e embolização, deverá ser excluído.


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Fisiopatologia e Clínica (Estenose Valvular Mitral)

A clínica e fisiopatologia da EM resultam do gradiente de pressão entre a aurícula esquerda e o VE, secundária à redução da área valvular. Este gradiente está dependente do volume de ejeção, da duração da diástole e da pressão telediastólica do VE. As queixas dominantes relacionam-se com a congestão pulmonar e são a dispneia de esforço, a ortopneia e por vezes o edema pulmonar agudo. Sintomas de cansaço fácil e de falência cardíaca direita sugerem gravidade na EM e/ou HTP (hipertensão pulmonar) severa. A FA ocorre com frequência nos casos com maior duração e em relação com as dimensões da aurícula, determinando não só agravamento da classe funcional, por perda da contração auricular, irregularidade do ritmo e da frequência, como agrava em muito o risco tromboembólico.
O diagnóstico de EM deve ser efectuado com base na avaliação clínica, ECG e raio X do tórax, mas o ecocardiograma 2D-Doppler (incluindo transesofágico) e eventualmente a PE são os exames de escolha pela informação morfológica e hemodinâmica que nos facultam. Classifica-se a EM em:
—> Ligeira – área >1,5 cm2, gradiente médio <5 mmHg. —> Moderada – área entre 1 e 1,5 cm2, gradiente médio >5 mmHg.
—» Grave – área <1 cm2. Os doentes assintomáticos com EM ligeira, moderada ou grave devem ser avaliados respetivamente todos os 2 anos, 1 ano e semestralmente, e serem alertados para o eventual aparecimento de sintomas. Muitos pacientes com EM em classe I ou II da NYHA (New York Heart Association) podem ser seguidos medicamente, aconselhados a evitar esforços físicos e a reduzir a ingestão de sódio. Uma vez que surjam sintomas moderados/graves (classe II ou III e IV NYHA), os doentes devem ser observados com ECG, raio X do tórax, eco-Doppler e eventual cateterismo cardíaco (caso de discrepância ou necessidade de avaliação das coronárias) e a decisão deve ser individualizada tendo em atenção os seguintes fatores: —> Área valvular mitral, o gradiente médio transvalvular e a existência ou não de hipertensão pulmonar em repouso ou durante o esforço.
Relação existente entre o grau de incapacidade e a obstrução valvular.
Existência de complicações, nomeadamente embólicas.
Risco da terapêutica (cirurgia/valvuloplastia mitral percutânea).
Assim, se nos doentes com EM moderada a grave (área=l,5 cm2 ou <1 cm2/m2, respetivamente) apesar da terapêutica médica otimizada, os sintomas forem incapacitantes, deve-se ponderar a VMP (valvuloplastia mitral percutânea com balão) e a terapêutica cirúrgica.


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IMG 4235 180x180 - Indicações para Cirurgia (Insuficiência Mitral)

Indicações para Cirurgia (Insuficiência Mitral)

O tratamento da IM crónica significativa é geralmente considerado cirúrgico.
Na indicação para a cirurgia são tidos em linha de conta vários fatores, alguns dos quais já descritos. Mas existem outros que também influenciam a decisão sobre a maior precocidade ou não da intervenção: a probabilidade de reparação da válvula, o ritmo cardíaco do paciente, a dimensão da aurícula esquerda, o grau de calcificação da válvula/aparelho subvalvular, experiência da equipa cirúrgica e FVE.
A terapêutica cirúrgica pode envolver os seguintes tipos de procedimentos:
Reparação valvular.
Substituição valvular mitral por prótese, desejavelmente com preservação parcial ou total do aparelho valvular.
Na IM grave beneficiam de cirurgia os pacientes:
Sintomáticos com FE >30% e DTS (diâmetro telessistólico) <55 mm. Assintomáticos. Com disfunção VE (FE <60% e DTS >45 mm).
Com FVE preservada e hipertensão pulmonar (pressão sistólica 50 mmHg em repouso ou 60 mmHg com esforço).
Com grave disfunção VE (FE<30% e DTS>55 mm), nos quais a preservação do aparelho subvalvular seja provável (deve ser individualizado).
Em casos de operabilidade duvidosa, por exemplo se a fração de ejeção <30% e a DTS do VE >55 mm, deve ser feito eco ou cintigrafia de perfusão (ARN) / ecocardiograma sob dobutamina para teste da reserva contráctil do miocárdio.
Nota: Indiciam mau prognóstico (mortalidade operatória ou insuficiência cardíaca persistente) os seguintes fatores: fração de ejeção <30% e DTS>55 mm.
O prognóstico dos pacientes com IM isquémica é significativamente mais grave quando comparado com outras etiologias, dado que é geralmente causada por disfunção VE e/ou disfunção/rutura do músculo papilar.

comprimidos 180x180 - Prevenção dos fenómenos embólicos (Fibrilhação Auricular)

Prevenção dos fenómenos embólicos (Fibrilhação Auricular)

Têm indicação para anticoagulação oral todos os doentes com EM:
– e FA recorrente ou permanente.
– e episódios embólicos prévios.
– grave e com dimensão da aurícula esquerda superior a 50-55 mm no ecocardiograma.

511 180x180 - Endocardite Infecciosa

Endocardite Infecciosa

A El (endocardite infeciosa) consiste na infeção microbiana do endocárdio e caracteriza-se pela formação de vegetações, geralmente localizadas a nível valvular.
Apesar dos progressos que se têm verificado no seu diagnóstico e tratamento, acompanha-se ainda de elevada morbilidade e mortalidade. Quase sempre ocorre em doentes com cardiopatia preexistente: nas valvulopatias (envolvendo válvulas nativas ou próteses) ou em cardiopatias congénitas. No entanto, nos últimos anos têm aumentado os casos de El em coração “normal”: no grupo dos toxicodependentes, em que predomina a infeção da válvula tricúspide, geralmente provocada por agentes mais agressivos, como o Staphylococcus aureus e nos doentes imunossuprimidos submetidos a procedimentos invasivos.
A lesão endotelial é o fator desencadeante. O tecido conjuntivo exposto vai condicionar a agregação de plaquetas que, envolvidas numa rede de fibrina em conjunto com os microrganismos e células inflamatórias, levam à formação de vegetações. A lesão endotelial constitui um locus de minor resistência no qual se fixam os microrganismos circulantes e que encontram nas vegetações um ambiente ideal de crescimento e multiplicação. Por sua vez, a própria infeção vai potenciar o aumento das vegetações através da deposição de mais camadas de fibrina.
O processo endocardítico estabelece-se na sequência de uma bacteriemia proveniente de uma porta de entrada. Esta, embora nem sempre identificada, relaciona-se geralmente com procedimentos invasivos em zonas infetadas (estomatológicos, urológicos, ginecológicos), com infeções arrastadas ou com o uso de drogas e.v.
A localização do processo infecioso é preferencialmente ao nível das válvulas, levando a graus variáveis de disfunção. Os defeitos septais, o endocárdio mural ou estruturas extracardíacas como o canal arterial ou a coarctação da aorta são outras localizações possíveis.
A extensão da infeção a tecidos adjacentes leva à formação de abcessos e fístulas, complicações graves da El, que ocorrem mais frequentemente em endocardites agudas, por Staphylococcus aureus, e em doentes portadores de próteses valvulares. A susceptibilidade à infeção não é igual em todas as cardiopatias, sendo maior nas anomalias que se caracterizam por fluxos de alta velocidade ou em que existam materiais protésicos.
São muitos os microrganismos potencialmente causadores de endocardite, predominando os Gram-positivos, com destaque para os Streptococci e Staphylococci. Nos últimos anos têm aumentado as infeções por outros agentes como os do grupo HACEK (HaemoPnilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e Kingela kingae). Embora mais rara, a endocardite por fungos reveste-se de particular gravidade.
Dependendo do tipo de evolução, a El pode ser classificada como aguda, evoluindo em dias ou semanas, causada por agentes mais agressivos como o Staphylococcus, ou como Subaguda, com evolução mais lenta, em semanas ou meses, provocada por microrganismos menos agressivos, como o Streptococcus viridans.
O quadro clínico típico é o de uma síndrome febril (com calafrios, sudorese, astenia, anorexia, emagrecimento) associada a aparecimento de sopro ou modificação de sopro já existente, esplenomegalia e manifestações vasculares (petéquias, nódulos de Osler ou aneurismas micóticos). O intervalo entre a bacteriemia que supostamente originou o processo endocardítico e o início dos sintomas é, na maioria dos casos, de cerca de 2 semanas. No entanto, nas infeções peri-operatórias o período de incubação pode ser mais prolongado, atingindo alguns meses. As embolias (a nível cerebral, mesentérico, esplénico ou periférico) são complicações frequentes, mas a sua ocorrência diminui após a instituição de uma antibioterapia adequada. Nas formas mais arrastadas podem verificar-se alterações imunológicas, traduzidas, clinicamente, por fenómenos de vasculite e, laboratorialmente, por proteinúria, hematúria, presença de factor reumatóide e gamapatia policlonal.
O atingimento das válvulas leva à sua disfunção com repercussão hemodinâmica variável. Os sintomas de insuficiência cardíaca podem surgir de forma abrupta, por rutura de folheto, de corda tendinosa ou do seio de Valsalva ou ainda por obstrução valvular provocada pelas vegetações. Noutros casos, a insuficiência cardíaca estabelece-se de forma insidiosa, resultando do agravamento de lesões valvulares já existentes. Nos toxicómanos, a infeção envolve preferencialmente o coração direito. As vegetações da válvula tricúspide embolizam para os pulmões, dando origem a enfartes pulmonares sépticos, que constituem frequentemente a forma de apresentação clínica da EI nesta população.

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Terapêutica Médica (Estenose Valvular Aórtica)

Nenhuma terapêutica médica é necessária para os doentes com EA assintomáticos com exceção da profilaxia da endocardite bacteriana.
A atividade física intensa (desporto de competição) deve ser interdita aos pacientes com estenoses moderada e grave.
A terapêutica da EA sintomática do adulto é cirúrgica (substituição valvular aórtica por prótese).
Contudo, se surgirem sintomas (insuficiência cardíaca, angor, FA (fibrilhação auricular)), estes devem ser controlados com terapêutica médica convencional até serem rapidamente submetidos a eventual cateterismo cardíaco e cirurgia:
—> Diuréticos – podem ser usados para tratar sintomas de congestão pulmonar.
—> Digitálicos – utilizam-se como inotrópicos ou para controlo da frequência ventricular se existir FA.
-> Vasodilatadores/IECA – para tratar a hipertensão e insuficiência cardíaca e melhorar a distensibilidade do VE. Devem ser usados com precaução em conjunto com os diuréticos pelo risco de baixar muito a pré-carga, particularmente nos ventrículos muito hipertrofiados.
Bloqueantes e antagonistas do cálcio – devem ser evitados nos pacientes com estenose aórtica grave sintomática pelos seus efeitos inotrópicos negativos.
Prevenção da progressão da EA – os lípidos parecem ter um papel no desenvolvimento e progressão da doença sugerindo um benefício das estatinas. Alguns estudos com rosuvastatina em pacientes com EA demonstraram alguma eficácia no retardar do seu desenvolvimento.

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Terapêutica Médica (Estenose Valvular Mitral)

Medidas gerais – restringir a atividade física intensa e o desporto de competição na EM moderada/grave.
Profilaxia – da febre reumática e da endocardite bacteriana.
Diuréticos – são úteis se existir evidência de edemas e sintomas de congestão pulmonar.
Bloqueantes e antagonistas do cálcio (verapamil e diltiazem) – podem ser benéficos nos doentes em ritmo sinusal com sintomas que surjam com o esforço ou frequências cardíacas mais rápidas, não estando indicados os digitálicos nestas circunstâncias.
Digitálicos – não modificam a hemodinâmica nos doentes em ritmo sinusal, mas são muito úteis no controlo da frequência ventricular quando existe FA ou quando há evidência de falência ventricular direita.
Arritmias e embolias – controlar/tratar.