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IMG 4235 180x180 - Indicações para Cirurgia (Insuficiência Mitral)

Indicações para Cirurgia (Insuficiência Mitral)

O tratamento da IM crónica significativa é geralmente considerado cirúrgico.
Na indicação para a cirurgia são tidos em linha de conta vários fatores, alguns dos quais já descritos. Mas existem outros que também influenciam a decisão sobre a maior precocidade ou não da intervenção: a probabilidade de reparação da válvula, o ritmo cardíaco do paciente, a dimensão da aurícula esquerda, o grau de calcificação da válvula/aparelho subvalvular, experiência da equipa cirúrgica e FVE.
A terapêutica cirúrgica pode envolver os seguintes tipos de procedimentos:
Reparação valvular.
Substituição valvular mitral por prótese, desejavelmente com preservação parcial ou total do aparelho valvular.
Na IM grave beneficiam de cirurgia os pacientes:
Sintomáticos com FE >30% e DTS (diâmetro telessistólico) <55 mm. Assintomáticos. Com disfunção VE (FE <60% e DTS >45 mm).
Com FVE preservada e hipertensão pulmonar (pressão sistólica 50 mmHg em repouso ou 60 mmHg com esforço).
Com grave disfunção VE (FE<30% e DTS>55 mm), nos quais a preservação do aparelho subvalvular seja provável (deve ser individualizado).
Em casos de operabilidade duvidosa, por exemplo se a fração de ejeção <30% e a DTS do VE >55 mm, deve ser feito eco ou cintigrafia de perfusão (ARN) / ecocardiograma sob dobutamina para teste da reserva contráctil do miocárdio.
Nota: Indiciam mau prognóstico (mortalidade operatória ou insuficiência cardíaca persistente) os seguintes fatores: fração de ejeção <30% e DTS>55 mm.
O prognóstico dos pacientes com IM isquémica é significativamente mais grave quando comparado com outras etiologias, dado que é geralmente causada por disfunção VE e/ou disfunção/rutura do músculo papilar.

511 180x180 - Endocardite Infecciosa

Endocardite Infecciosa

A El (endocardite infeciosa) consiste na infeção microbiana do endocárdio e caracteriza-se pela formação de vegetações, geralmente localizadas a nível valvular.
Apesar dos progressos que se têm verificado no seu diagnóstico e tratamento, acompanha-se ainda de elevada morbilidade e mortalidade. Quase sempre ocorre em doentes com cardiopatia preexistente: nas valvulopatias (envolvendo válvulas nativas ou próteses) ou em cardiopatias congénitas. No entanto, nos últimos anos têm aumentado os casos de El em coração “normal”: no grupo dos toxicodependentes, em que predomina a infeção da válvula tricúspide, geralmente provocada por agentes mais agressivos, como o Staphylococcus aureus e nos doentes imunossuprimidos submetidos a procedimentos invasivos.
A lesão endotelial é o fator desencadeante. O tecido conjuntivo exposto vai condicionar a agregação de plaquetas que, envolvidas numa rede de fibrina em conjunto com os microrganismos e células inflamatórias, levam à formação de vegetações. A lesão endotelial constitui um locus de minor resistência no qual se fixam os microrganismos circulantes e que encontram nas vegetações um ambiente ideal de crescimento e multiplicação. Por sua vez, a própria infeção vai potenciar o aumento das vegetações através da deposição de mais camadas de fibrina.
O processo endocardítico estabelece-se na sequência de uma bacteriemia proveniente de uma porta de entrada. Esta, embora nem sempre identificada, relaciona-se geralmente com procedimentos invasivos em zonas infetadas (estomatológicos, urológicos, ginecológicos), com infeções arrastadas ou com o uso de drogas e.v.
A localização do processo infecioso é preferencialmente ao nível das válvulas, levando a graus variáveis de disfunção. Os defeitos septais, o endocárdio mural ou estruturas extracardíacas como o canal arterial ou a coarctação da aorta são outras localizações possíveis.
A extensão da infeção a tecidos adjacentes leva à formação de abcessos e fístulas, complicações graves da El, que ocorrem mais frequentemente em endocardites agudas, por Staphylococcus aureus, e em doentes portadores de próteses valvulares. A susceptibilidade à infeção não é igual em todas as cardiopatias, sendo maior nas anomalias que se caracterizam por fluxos de alta velocidade ou em que existam materiais protésicos.
São muitos os microrganismos potencialmente causadores de endocardite, predominando os Gram-positivos, com destaque para os Streptococci e Staphylococci. Nos últimos anos têm aumentado as infeções por outros agentes como os do grupo HACEK (HaemoPnilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e Kingela kingae). Embora mais rara, a endocardite por fungos reveste-se de particular gravidade.
Dependendo do tipo de evolução, a El pode ser classificada como aguda, evoluindo em dias ou semanas, causada por agentes mais agressivos como o Staphylococcus, ou como Subaguda, com evolução mais lenta, em semanas ou meses, provocada por microrganismos menos agressivos, como o Streptococcus viridans.
O quadro clínico típico é o de uma síndrome febril (com calafrios, sudorese, astenia, anorexia, emagrecimento) associada a aparecimento de sopro ou modificação de sopro já existente, esplenomegalia e manifestações vasculares (petéquias, nódulos de Osler ou aneurismas micóticos). O intervalo entre a bacteriemia que supostamente originou o processo endocardítico e o início dos sintomas é, na maioria dos casos, de cerca de 2 semanas. No entanto, nas infeções peri-operatórias o período de incubação pode ser mais prolongado, atingindo alguns meses. As embolias (a nível cerebral, mesentérico, esplénico ou periférico) são complicações frequentes, mas a sua ocorrência diminui após a instituição de uma antibioterapia adequada. Nas formas mais arrastadas podem verificar-se alterações imunológicas, traduzidas, clinicamente, por fenómenos de vasculite e, laboratorialmente, por proteinúria, hematúria, presença de factor reumatóide e gamapatia policlonal.
O atingimento das válvulas leva à sua disfunção com repercussão hemodinâmica variável. Os sintomas de insuficiência cardíaca podem surgir de forma abrupta, por rutura de folheto, de corda tendinosa ou do seio de Valsalva ou ainda por obstrução valvular provocada pelas vegetações. Noutros casos, a insuficiência cardíaca estabelece-se de forma insidiosa, resultando do agravamento de lesões valvulares já existentes. Nos toxicómanos, a infeção envolve preferencialmente o coração direito. As vegetações da válvula tricúspide embolizam para os pulmões, dando origem a enfartes pulmonares sépticos, que constituem frequentemente a forma de apresentação clínica da EI nesta população.

medicamentos 1024 180x180 - Terapêutica Médica (Estenose Valvular Aórtica)

Terapêutica Médica (Estenose Valvular Aórtica)

Nenhuma terapêutica médica é necessária para os doentes com EA assintomáticos com exceção da profilaxia da endocardite bacteriana.
A atividade física intensa (desporto de competição) deve ser interdita aos pacientes com estenoses moderada e grave.
A terapêutica da EA sintomática do adulto é cirúrgica (substituição valvular aórtica por prótese).
Contudo, se surgirem sintomas (insuficiência cardíaca, angor, FA (fibrilhação auricular)), estes devem ser controlados com terapêutica médica convencional até serem rapidamente submetidos a eventual cateterismo cardíaco e cirurgia:
—> Diuréticos – podem ser usados para tratar sintomas de congestão pulmonar.
—> Digitálicos – utilizam-se como inotrópicos ou para controlo da frequência ventricular se existir FA.
-> Vasodilatadores/IECA – para tratar a hipertensão e insuficiência cardíaca e melhorar a distensibilidade do VE. Devem ser usados com precaução em conjunto com os diuréticos pelo risco de baixar muito a pré-carga, particularmente nos ventrículos muito hipertrofiados.
Bloqueantes e antagonistas do cálcio – devem ser evitados nos pacientes com estenose aórtica grave sintomática pelos seus efeitos inotrópicos negativos.
Prevenção da progressão da EA – os lípidos parecem ter um papel no desenvolvimento e progressão da doença sugerindo um benefício das estatinas. Alguns estudos com rosuvastatina em pacientes com EA demonstraram alguma eficácia no retardar do seu desenvolvimento.

comprimidos de pó 1362134071 75 180x180 - Terapêutica Médica (Estenose Valvular Mitral)

Terapêutica Médica (Estenose Valvular Mitral)

Medidas gerais – restringir a atividade física intensa e o desporto de competição na EM moderada/grave.
Profilaxia – da febre reumática e da endocardite bacteriana.
Diuréticos – são úteis se existir evidência de edemas e sintomas de congestão pulmonar.
Bloqueantes e antagonistas do cálcio (verapamil e diltiazem) – podem ser benéficos nos doentes em ritmo sinusal com sintomas que surjam com o esforço ou frequências cardíacas mais rápidas, não estando indicados os digitálicos nestas circunstâncias.
Digitálicos – não modificam a hemodinâmica nos doentes em ritmo sinusal, mas são muito úteis no controlo da frequência ventricular quando existe FA ou quando há evidência de falência ventricular direita.
Arritmias e embolias – controlar/tratar.

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Indicações para Cirurgia (Estenose e Insuficiência Valvular Tricúspide)

Recomendações aceites para cirurgia (reparação, anuloplastia ou prótese) em pacientes sintomáticos (classe III ou IV NYHA):
—> Com insuficiência valvular tricúspide primária (lesão orgânica) e insuficiência cardíaca direita refratária à medicação.
—> Com insuficiência valvular tricúspide grave secundária a patologia mitral.
—> No contexto de cirurgia aórtica ou, frequentemente, mitral, se se antecipa persistência de HTP ou se o anel tricúspide e o ventrículo direito se encontram marcadamente dilatados (anel tricúspide >20 mm/m2 – cerca de 34 mm de diâmetro).


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cirurgia 180x180 - Indicações para Cirurgia (Insuficiência Valvular Aórtica)

Indicações para Cirurgia (Insuficiência Valvular Aórtica)

Ao contrário da IA aguda, a IA crónica pode permanecer assintomática durante muitos anos ou mesmo durante toda a vida l2-5J.
A substituição valvular aórtica está indicada nos doentes com IA grave:
Sintomáticos.
Assintomáticos com:
• Disfunção VE (FE<50% em repouso ou induzida por ARN ou dobutamina). • FE<50% e/ou dimensão telediastólica >70 mm e telessistólica >50 mm ou 25/m ) ou o rápido aumento dos parâmetros ventriculares em avaliações seriadas.
• Normal FVE e necessidade de outra cirurgia cardíaca (coronária ou valvular).
Disfunção VE muito grave, FE<25% (deve ser individualizado). Para qualquer grau de IA: • Associado a patologia da raiz da aorta com diâmetro: -45 mm com síndrome de Marfan. -50 mm e válvulas bicúspides. -55 mm nos outros pacientes. Nota: Na IA, e ao invés da IM (insuficiência mitral), os doentes devem ser sempre operados, mesmo quando ultrapassados os limites indicados e mesmo seja em presença de insuficiência cardíaca direita. O risco operatório é sem dúvida maior nestes casos, mas a qualidade de vida irá ser melhorada, apesar de, em muitos, a evolução ser inexoravelmente para miocardiopatia dilatada, alguns anos após a cirurgia. A substituição valvular aórtica e reconstrução da raiz da aorta estão indicadas nos doentes com doença da aorta próximal e IA de qualquer gravidade quando a dilatação é, por ecocardiografia ou RM, superior a 50-55 mm.

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Técnicas Percutâneas

A reparação cirúrgica da válvula mitral é a opção preferencial para o tratamento da IM grave. Mais recentemente têm surgido técnicas de “reparação” percutâneas, que vão desde o encerramento de leak paravalvulares, reparação de folhetos (edge-to-edge), anuloplastia do seio coronário com vários dispositivos (Monarc, Carillon) até implantação de próteses, tendo sido já publicados estudos clínicos e pré-clínicos.

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Profilaxia

Vários procedimentos diagnósticos e terapêuticos provocam bacteriemias transitórias que, num doente susceptível, constituem o fator de risco para a ocorrência de EI.
No entanto, não existe evidência de que a profilaxia adequada reduza a incidência de EI. Este facto tem levado a alterações sucessivas nas respetivas indicações.
Segundo as Guidelines da Sociedade Europeia de Cardiologia, os doentes com situações de risco elevado e intermédio devem fazer profilaxia quando submetidos a procedimentos associados com bacteriemia.
Para as intervenções cirúrgicas envolvendo tecidos infetados os antibióticos propostos são os cefalosporinas de 1ª geração, a clindamicina ou a vancomicina (no caso de infeções por Staphylococcus aureus e epidermidis meticilino-resistentes). Nas mais Guidelines da American Heart Association, apenas se preconiza a profilaxia nos doentes com situações consideradas de alto risco e para procedimentos dentários e sobre o aparelho respiratório ou em tecidos infetados, não se considerando necessária para os procedimentos do foro geniturinário e gastrintestinal.

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Anticoagulação (Endocardite Infeciosa)

A terapêutica anticoagulante não está indicada no tratamento da EI, exceto nos doentes com indicação formal para anticoagulação por outras razões (nas próteses valvulares mecânicas, por exemplo). Nesses casos deve-se evitar a heparina e utilizar preferencialmente os anticoagulantes orais, mantendo o INR no limite inferior dos níveis terapêuticos.