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Terapêutica Sistémica (Psoríase)

É reservada para as formas mais graves, extensas e refractárias de psoríase, ou em psoríases que, embora não muito extensas, sejam bastante infiltradas, difíceis de controlar com o tratamento tópico ou que afectem de modo marcado a qualidade de vida do doente.
-> Acitretina – a acitretina pertence à classe dos retinóides (deriivado sintético da vitamina A).
Em doses variando de 0,3 a 0,6 mg/kg/dia p.o, constitui uma opção terapêutica em formas graves de psoríase, em especial na psoríase pustulosa ou palmo-plantar, desde que tidas em conta as suas limitações (mulheres em idadle fértil, doentes com dislipidemias ou insuficientes hepáticos). O início de acção é Lento (semanas) e como terapêutica isolada é, muitas vezes, insuficiente. Porém, em terapêutica associada, potencia o efeito de outras terapêuticas tópicas (calcipotrioI, corticosteroides) e sistémicas (PUVA), sendo ainda uma boa opção para manutenção após obtido o controlo da doença com outras terapêuticas.
São efeitos secundários dos retinóides: xerose, queilite, eritemai, xeroftalmia (comuns, tratados sintomaticamente); teratogenicidade (nas mulheres em idade de procriar há risco de malformações do feto, que persiste até 2 anos após a paragem do tratamento); as alterações laboratoriais (hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, alteração da função hepática) são dose-dependentes e regridem com a suspensão do tratamento;
— Metotrexato – é utilizado na psoríase grave, incluindo as forimas pustulosa e artropática. A dose inicial mais habitual é de 15 mg/semana, dividida em 3 tomas separadas de 12 horas, podendo, em caso de não haver resposta, subir até aos 25 mg/semana.
Uma vez melhorada a psoríase a dose deve ser reduzida progressivamente, tentando chegar a uma dose de manutenção de cerca de 7,5-10 mg/sermana.
Os efeitos secundários do metotrexato são, fundamentalmente: toxicidade hepática cumulativa, com risco de fibrose hepática; toxicidade medular — a pancitopenia, mais frequente com doses mais elevadas, é rara com as doses utilizadas no tratamento da psoríase.
São contra-indicações para tratamento com metotrexato: a doença hepática activa, o alcoolismo, anemia, leucopenia, trombocitopenia, úlcera péptica, colite ulcerosa, infecções e imunodeficiência.
— Ciclosporina – é utilizada nas formas graves de psoríase que n.ão tenham respondido ou tenham contra-indicação para outras terapêuticas sistémiicas. Recomendam-se doses baixas iniciais (3 mg/kg/dia) que se podem aumentar até 5 mg/kg/dia se ao fim de 1 mês de tratamento não houver resposta suficiente. A dose deverá manter-se durante cerca de 3 meses ou até à melhoria substancial ou quase desaparecimento das lesões, iniciando-se então a redução progressiva da dose, podendo permanecer com uma dose de manutenção de 1,5-2 mg/kg/dia. A terapêutica não devera prolongar-se, sem interrupção, por mais de 1 ano em virtude do’ potencial nefrotóxico e hipertensor do fármaco. A selecção destes doentes deve, pois, ser criteriosa, tendo ainda em atenção as múltiplas interacções medicamentosas de:sta substância.
– Biológicos – nos últimos anos têm surgido novos fármacos para o tratamento de múltiplas afecções, entre elas a psoríase, os quais são denomimados, genericamente, de biológicos. Interferem em etapas diversas do processo imunológico e têm interesse no tratamento de psoríases moderadas a graves, resistentes ou com contra-indicação para outras terapêuticas sistémicas ou fototerapia. São anticorpos monoclonais ou proteínas de fusão, dos quais estão aprovados, actualmente, para tratamento da psoríase, cinco fármacos. Interferem, essencialmente, em três etapas:
• Impedindo a activação dos linfócitos T – alefacept (apenas aprovado nos EUA).
• Inibindo o TNF-ct – etanercept, infliximab, adalimumab.
• Inibindo os interleucinas 12 e 23 – ustekinumab.
Têm perfis de utilização e segurança diferentes, mas devem apenas ser utilizados especialistas com experiência e em doentes correctamente seleccionados.

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Vasculites

As vasculites exprimem-se, do ponto de vista cutâneo, por grande polimorfismo de lesões decorrente, em cada caso, das características e localização do processo inflamatória e do calibre dos vasos envolvidos. Quando são afectados vasos de pequeno calibre, ao nível da derme superficial, as lesões são de “púrpura palpável” ou vasculite leucocitoclásica cuja causa pode ser infecciosa bacteriana (Streptococcus, Yersinia, BK) ou viral (HBV, HCV, CMV, EBV, VIH), medicamentosa (antibióticos P-lactâmicos, sulfonamidas, anti-AINEs tiazidas, vacinas, soros heterólogos, entre outros) ou associado a doenças neoplásicas; quando são atingidos vasos de maior calibre (como na periarterite nodosa, angeíte granulomatosa de Churg-Strauss, granulomatose de Wegener, arterite temporal de Horton, doença de Takayasu, vasculite nodular ou eritema duro de Bazin), cuja etiologia é desconhecida, pode traduzir-se por livedo reticular, nódulos subcutâneos ou ambos com evolução possível para necrose e ulceração. A excepção da vasculite nodular, que é habitualmente considerada uma reacção de hipersensibilidade à tuberculose, as outras situações são de etiologia desconhecida.
O processo inflamatório pode limitar-se às paredes dos vasos cutâneos ou envolver os tecidos circundantes como acontece nas vasculites com paniculite ou afectar outros órgãos, dando, assim, lugar a formas mais graves, as vasculites sistémicas.
Estas afecções são atribuíveis à presença de imunocomplexos circulantes que, por efeito de factores mecânicos, turbulência e ralentamento circulatórios, e da existência de receptores celulares específicos, se depositam nas paredes dos vasos, conduzindo ao processo inflamatório local e à necrose das células endoteliais.

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Tratamento (Linfogranuloma Venéreo)

– Doxiciclina – 100 mg, oral, 2xdia, durante 21 dias.
– Ou eritromicina – 500 mg, oral, 4xdia, durante 21 dias.
Caso seja necessária drenagem da adenopatia, esta deverá ser feita através de pele sã, para evitar o aparecimento de ulceração subsequente no local da drenagem.

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Dermatoses Reaccionais

Dermatose reaccional é a denominação genérica adoptada para designar padrões morfológicos de lesões cutâneas, que se exprimem como resposta a uma multiplicidade de agentes químicos, infecciosos ou outros, os quais desencadeiam mecanismos fisiopatológicos, cujo órgão alvo é a pele.
A ocorrência de novos agentes infecciosos, a modificação do comportamento de alguns preexistentes, a criação de novas moléculas medicamentosas, o crescente consumo dos mesmos e a interacção dos medicamentos constituem um desafio permanente para os clínicos, confrontados com um significativo acréscimo do número de doentes com as patologias daí decorrentes e com o aparecimento de novos padrões de expressão cutânea.
A abordagem terapêutica correcta destas situações começa na identificação do quadro clínico, tomando em consideração dados semiológicos e cronológicos para individualizar e, sempre que possível, eliminar o agente indutor e, simultaneamente, instituir a terapêutica adequada.
Vasculite, urticária e paniculite nodular são alguns dos muitos quadros clínicos cutâneos desencadeados por agentes cuja natureza nem sempre é possível determinar. Quando o factor em causa é um medicamento, designa-se de toxidermia, de que se conhecem, para além dos anteriores, muitos outros padrões morfológicos, dos quais abordaremos apenas os mais frequentes ou graves.

Rosacea 180x180 - Rosácea

Rosácea

A rosácea é um padrão de reacção cutânea, constituída por eritema congestivo da face localizado sobretudo na sua parte média, nomeadamente inter e supraciliar, nariz, regiões genianas e mento. Caracteriza-se pela evolução em diferentes estádios – eritematotelangiectásico, pápulo-pustuloso e fimatoso, ocasionalmente não sequenciais. Estes estádios evolutivos, juntamente com o possível atingimento ocular, permitem definir os quatro tipos principais de rosácea: rosácia eritemato-telangiectásica pápulo-pustulosa, fimatosa e ocular.

VERRUGA PLANA 2  180x180 - Tratamento (Verrugas Virais)

Tratamento (Verrugas Virais)

A decisão de tratar as verrugas e a atitude a tomar deve ter em conta os seguintes dados: uma boa parte das verrugas são lesões benignas com tendência para a cura espontânea; o tratamento, regra geral, é pouco satisfatório, com possibilidade de não ter êxito, ou não evitar o reaparecimento das lesões; certas terapêuticas são dolorosas e, pelo menos temporariamente, incapacitantes; e há algum risco de deixar sequelas definitivas quando se tomam atitudes agressivas. E ao médico que compete avaliar a situação e optar pela decisão mais adequada. Deve considerar a idade do doente, o desejo de se tratar, a profissão, a duração das lesões e o estado imunológico. De uma maneira geral, a terapêutica é feita quando há dor, prejuízo funcional e/ou estético, ou capacidade de se originarem tumores. Os tratamentos, locais ou gerais, são múltiplos, o que significa que nenhum tem eficácia muito grande.
Os tratamentos locais consistem na destruição das lesões por meios químicos ou físicos de que se destacam:
—> Cáusticos – feita com os ácidos nítrico (“água forte”), sulfúrico, ou tricloroacético, foi muito popular pela sua eficácia. Deve ser evitada porque deixa quase sempre cicatrizes definitivas.
—> Queratolíticos – praticada com compostos que destroem a substância córnea, constituinte importante das verrugas. Usam-se sobretudo os ácidos salicílico e láctico (a 10-20%, em pomadas e vernizes, com e sem oclusão).
– Imiquimod – fármaco modificador da resposta imune (estimula a libertação local de citocinas), está indicado sobretudo no tratamento das verrugas venéreas (ou condicitomas). Pode ser aplicado sob oclusão, em especial nas verrugas periungueais, precedida de aplicação de queratolítico, para facilitar a penetração do fármaco.
– Electrocirurgia – exige a anestesia da base das lesões e deve ser seguida de raspagem com cureta. E preciso prudência na sua utilização, dado o risco de originar más cicatrizes, pelo que deve ser evitada na face e dorso das mãos.
– Criocirurgia – arrefecimento das lesões, através do contacto com azoto líquido até temperaturas muito baixas que levam à morte das células. O resultado estético é quase sempre melhor do que com a electrocirurgia e é um excelente método para as verrugas das mãos.
– Cirurgia – curetagem das verrugas usando colher de raspagem. A cirurgia clássica, com incisão elíptica e sutura, não deve ser feita, pois a recidiva ao longo da sutura é praticamente constante.
– Laserterapia de CO2 – a absorção da energia electromagnética dos raios laser ocasiona subida da temperatura, com evaporação da água e carbonização das substâncias orgânicas (efeito fototérmico).
– Terapêutica fotodinâmica (PDT) – consiste na irradiação com fontes de luz apropriadas de epitélios em proliferação, após aplicação tópica de substância fotossensibilizadora (ácido aminolevulínico ou metil aminolevulinato); não é correntemente utilizada no tratamento de verrugas.
As técnicas mais aconselháveis para cada tipo de verruga são indicadas a seguir.

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Blenorragia

É a infecção provocada pela Neisseria gonorrhoeae. Manifesta-se a maioria das vezes como uretrite mucopurulenta nos homens e como endocervicite assintomática ou com sintomatologia mínima nas mulheres. Tem um período de incubação de 2 a 5 dias. As localizações extragenitais são a faríngea, a anal e a forma disseminada.
Os doentes infectados com N. gonorrhoeae estão também, frequentemente, infectados com Chlamydia trachomatis, pelo que alguns autores sugerem o tratamento concomitante das duas afecções.
Actualmente, e em face do grande número de estirpes resistentes à penicilina, esta deixou de ser o tratamento aconselhado.

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Herpes Simples e Genital

É causado pelos vírus do herpes simples (VHS) de que há dois tipos: I e II. O primeiro produz, sobretudo, infecções na face, enquanto o segundo é o principal responsável pelas lesões genitais. Há, contudo, um número significativo de casos em que ocorre o inverso.
Clinicamente, caracteriza-se por erupção vesiculosa agrupada, localizada sobre base eritematosa. Na face surge nos lábios (mucosa, semimucosa ou pele), mento, por vezes nas regiões malares ou, mais ramente, periocular; no herpes genital pode localizar-se nos genitais externos, região inguinopúbica ou nádegas. Nas recorrências, as manifestações clínicas são, habitualmente, precedidas (12-24 horas) de sensações parestésicas- prurido, ardor, formigueiro ou mesmo dor local – e durante os surtos a sintomatologia é variável – ardor, prurido, dor local, por vezes acompanhada de sintomas gerais, tipo síndrome gripal e adenopatia satélite (mais frequente no herpes genital).
O primeiro episódio de herpes diz-se primário (primo-infecção), quando ocorre em indivíduos que nunca foram infectados por nenhum tipo do vírus e não têm anticorpos, ou inicial, se esses anticorpos já existem (por exemplo, por primo-infecção prévia assintomática). Os episódios primários faciais, pelo vírus I, verificam-se predominantemente na infância e são, com bastante frequência, subclínicos. Calcula-se que, até aos 14 anos, 60-70% dos adolescentes já têm anticorpos anti-VHS I. O herpes primário genital é muito mais habitual depois da puberdade, quase sempre transmitido por contacto sexual e, em regra, com expressão clínica exuberante.
Depois do primeiro episódio de herpes, o vírus, quer do tipo I quer do tipo II, persiste nos gânglios nervosos sensitivos em estado de latência. Em situações diversas, tais como traumatismo cutâneo, infecções, stress psíquico, exposição solar, menstruação, ou qualquer outra que induza depressão imunológica transitória, pode abandonar o estado de latência, deslocar-se ao longo da fibra nervosa sensitiva e reproduzir a doença no mesmo local, ou em área próxima da infecção primária. Estes episódios recidivantes têm, quase sempre, menor expressão clínica que a primo-infecção (quando esta é sintomática) e duram cerca de 5-7 dias.
A infecção pelo vírus desencadeia resposta imunitária, humoral e celular, que não protege contra as recidivas, embora estas sejam mais frequentes e exuberantes quando há imunossupressão. As principais complicações são a queratoconjuntivite, o eczema herpeticum, forma generalizada observada quase sempre em indivíduos com eczema atópico (EA), o eritema exsudativo multiforme e a meningoencefalite.

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Follow-up (Sífilis)

O controlo serológico com VDRL faz-se aos 3, 6 e 12 meses após o tratamento, sendo de esperar redução progressiva dos títulos. Nas situações de infecção latente, a diminuição dos títulos é muito mais lenta.
Nos casos em que não se observa queda dos títulos ao fim de 6 meses, que haja aumento dos mesmos ou em que os sinais clínicos persistam, deve efectuar-se novo tratamento.
Nas primeiras 24 horas após o tratamento, em especial na sífilis secundária, pode surgir uma reacção febril aguda – reacção de Jarisch-Herxheimer – que não deve confundir-se com alergia à penicilina, e que resulta da destruição maciça de treponemas. Os doentes deverão ser avisados desta possibilidade e medicados com antipiréticos.

ectima 180x180 - Ectima

Ectima

O agente causal é o Streptococcus, mais raramente o Staphylococcus, podendo, no entanto, ambos estar incriminados.
Clinicamente, surge uma vesícula ou vesico-pústula, que rapidamente ulcera, ficando coberta por crosta aderente acastanhada, que ao curar deixa cicatriz atrófica. Surge mais frequentemente nas situações de má-nutrição ou associado a condições de má higiene e localiza-se, preferencialmente, nos membros inferiores.