Colesterol2

A avaliação laboratorial do “estado” ácido-base de um doente faz-se correlacionando os valores do exame laboratorial “gases no sangue arterial” com o contexto clínico em que ocorrem. Os valores normais são para o pH 7,40 +/-0,03 e para o PCO2 40 +/-5 mmHg. Estes dois valores são obtidos por medição direta com elétrodos específicos, o HCO3 é calculado e os valores de referência são 24 +1-2 mEq/L.
Estes parâmetros são correlacionados pela equação de Henderson-Hasselbach: pH=6,1 +log[HCO3/(0,03xPCO2)].
A equação prevê, pois, que acidose, isto é, uma diminuição do pH, pode ocorrer ou por diminuição do numerador HCO3 (vertente metabólica) e/ou aumento do denominado PCO2 (a vertente respiratória); de igual modo, uma alcalose (um pH elevado) pode ocorrer, por elevação do HCO3, se metabólica, e/ou diminuição do PC02 quando respiratória.
Qualquer destes defeitos pode ocorrer isoladamente, determinando uma resposta compensatória de sinal contrário da outra vertente, que visa devolver o pH ao normal. Por exemplo, uma acidose metabólica primária determina uma hiperventilação compensatória, de intensidade e rapidez previsível.
Casos há em que a clínica deixa antever mais do que um defeito ácido-base primário, ou seja, um defeito misto, em que o pH pode até estar normal, mas cujo diagnóstico é sugerido por verificarmos que a resposta compensatória esperada ao distúrbio primário é exagerada ou insuficiente em relação ao valor esperado.
Neste contexto, é importante realçar que, em fisiologia humana, nunca há hipercompensação do pH, logo a orientação do pH indica-nos o principal distúrbio primário; a verdadeira compensação completa ocorre só na alcalose respiratória crónica; nos outros distúrbios primitivos em geral, a compensação do pH não é completa – se o for, suspeitar de distúrbios mistos de sinal contrário.
Com a determinação dos gases no sangue arterial pretendemos avaliar o status ácido-base sistémico; no entanto, em doentes com baixo débito cardíaco (pós-ressuscitação cardiorrespiratória, falência ventricular…), o trânsito lento no leito vascular pulmonar permite uma boa oxigenação do sangue venoso e a quase normalização do pH/PC02 no sangue arterial, isto é, nestes doentes uma gasimetria arterial próxima do normal representa boa qualidade da ventilação, mas pouco nos diz do componente metabólico. Simultaneamente, nestes mesmos doentes com baixo débito circulatório, verifica-se um aumento da produção e entrega de CO2 a nível tissular periférico; o sangue capilar sistémico vai acumulando-o no seu trânsito lento até ao pulmão, gerando um pH venoso sistémico muito mais baixo. Ficam assim criadas as condições para um grande gradiente entre o pH arterial e o venoso, exprimindo, este último, melhor o estado ácido-base sistémico e o metabolismo tissular.
Nesta situação, pode ser mais útil obter também gases no sangue venoso misto ou na veia cava superior através de um cateter central como avaliação da vertente metabólica, melhor representante do pH intracelular no fígado (que na acidose grave passa de metabolizador a produtor de lactato) e no miocárdio, onde a descida do pH é particularmente inotrópica negativa.
A administração de bicarbonato, prática comum nestes doentes, estimula a produção de CO2 perifericamente e a produção de lactato a nível celular, agravando mais ainda o diferencial dos pH arterial e venoso, que no normal rondaria os 0,03.

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