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Tramadol

O tramadol é uma molécula original, recente na maioria dos países, mas que existe em Portugal há longo tempo (cerca de 20 anos). Como propriedades farmacológicas, associa a sua natureza de opióide agonista fraco dos receptores u a uma acção pré-sináptica que impede a recaptação de dois importantes mediadores da transmissão nervosa, a serotonina e a noradrenalina. Estas características fazem dele uma das escolhas preferidas, na actualidade, para as estratégias terapêuticas de combate à dor neuropática, mas as suas indicações não se esgotam aí, sendo também utilizado na dor aguda e nas mais diversas formas de dor crónica.
Exibe uma grande versatilidade, pois a sua potênca analgésica de grau 2 na escada analgésica da OMS, equivalente à da codeína ou 1/4 da morfina, pode ser utilizada nas mais variadas formas de apresentação: gotas ou cápsulas para administração oral com biodisponibilidade imediata, cápsulas retard para administração oral de libertação retardada, supositórios para administração rectal e ampolas para administração i.m., e.v. ou epidural.

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Naltrexona

Tal como a naloxona, também a naltrexona inibe competitivamente todos os opióides agonistas dos receptores, revertendo os efeitos colaterais mais comuns. Tem particular interesse nos programas de descontinuação dos toxicodependentes, pelo facto de apenas existir em apresentação oral sob a forma de comprimidos e deve ser sempre utilizada em conjugação com programas de modificação de comportamento.

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Naloxona

A naloxona inibe competitivamente todos os opióides agonistas dos receptores revertendo os efeitos colaterais mais comuns, como a depressão respiratória, a sedação, a hipotensão, o espasmo da via biliar e, evidentemente, a própria analgesia.
Na ausência de opióides não tem qualquer actividade farmacológica e, na sua presença, produz sintomas de abstinência em doentes que exibam dependência física.
Só existe uma apresentação em ampolas de 1 ml com 0,4 mg, para administração parentérica, quer por via e.v. ou i.m.

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Toxicidade (Anestésicos Locais)

A maior parte dos efeitos indesejáveis que surgem no decurso da utilização destes anestésicos deve-se a uma excessiva concentração plasmática por sobredosagem, que resulta numa toxicidade do SNC ou cardiovascular (SCV).
Dois outros acontecimentos, igualmente graves, podem ocorrer no decurso da utilização dos AL:
—> Reacção de hipersensibilidade, que em casos extremos pode originar uma reacção alérgica grave e choque anafiláctico (menos comuns com os AL do tipo amida).
—> Introdução do AL num compartimento errado, com distintos padrões de gravidade conforme o local.

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Opióies Antagonistas

Estes opióides são caracterizados por se ligarem aos receptores u de uma forma total, mas sem evidenciarem actividade intrínseca e, portanto, não produzirem analgesia. São utilizados, por isso mesmo, para antagonizarem toda a espécie de efeitos indesejáveis atribuíveis aos opióides agonistas dos receptores u, especialmente as depressões respiratórias por overdose. A naloxona e a naltrexona são os antagonistas conhecidos e utilizados na prática clínica actual.

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Analgésicos Opióides II

— Depressão respiratória – a depressão respiratória é um efeito que acompanha, de maneira constante e directamente relacionada com a dose, a acção analgésica e constitui o principal factor limitante para a administração livre de opióides à pessoa consciente. São quase sempre infundados os riscos de aparecimento de depressão respiratória e da adição (dependência psicológica), se forem prescritos por clínicos experientes e com regras, nomeadamente a titulação da dose. A própria dor e o estímulo cirúrgico actuam como um antagonista fisiológico dos efeitos depressores causados pelos opióides no SNC.
– Náuseas e vómitos – a náusea é o mais comum efeito secundário dos opióides, não apenas por haver uma estimulação directa do centro do vómito, mas também por aumento da sensibilidade vestibular.
– Alterações cardiovasculares – hipotensão e bradicardia são as mais comuns, devidas principalmente à libertação de histamina e à acção vagai directa, embora a vasodilatação arterial e a sequestração esplâncnica sanguínea também estejam implicadas.
– Alterações do tracto gastrintestinal – a acção dos opióides sobre o vago e sobre os receptores existentes no plexo mesentérico, bem como nas terminações nervosas colinérgicas, produz um atraso no esvaziamento gástrico e no trânsito intestinal, provocando obstipação numa maioria dos doentes, mesmo naqueles que apresentam função intestinal normal.
– Alterações do sistema geniturinário – a retenção urinária é uma ocorrência sempre possível após a administração de opióides, por inibição do reflexo de esvaziamento urinário, do aumento do tónus do esfíncter externo e do aumento do volume urinário da bexiga.
– Tolerância, dependência física e dependência psicológica – os opióides desenvolvem tolerância a quase todos os seus efeitos, com relativa rapidez, que varia com o tipo de efeito, com a potência do opióide e com a dose administrada. A tolerância não é exclusiva dos opióides e não significa que o fármaco tenha perdido a sua eficácia, mas sim que seja necessário um incremento na dose para a obtenção do mesmo efeito.
A ingestão crónica de um opióide pode levar a três tipos de consequências, que reflectem as diferentes relações que se podem estabelecer entre o fármaco e o doente: a tolerância, a dependência física e a dependência psicológica ou adição.
Diz-se que há tolerância, quando o uso frequente ou prolongado de um fármaco produz habituação do organismo, que passa a não responder da mesma maneira, tornando-se indispensável uma dose maior para a obtenção do efeito original.
Dependência física é um estado avançado de tolerância que traduz uma adaptação tal do organismo à presença do fármaco que a sua retirada ou a sua antagonização provoca uma síndrome de abstinência, obrigando o organismo a reajustar-se. O aparecimento desta síndrome de abstinência com a retirada do fármaco poderá ser a única evidência clínica de que uma tolerância passou a dependência física.
A dependência psicológica ou adição traduz uma necessidade compulsiva de obter e ingerir o fármaco ou droga, por efeitos psíquicos produzidos pelo seu consumo e não por razões de ordem clínica como, por exemplo, a existência de dor. Esta situação acaba por configurar um comportamento de abuso farmacológico.

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Meperidina

É um opióide sintético agonista u, aproximadamente com 1/10 da potência analgésia da morfina, tendo um mais rápido início de acção e uma duração mais curta. Sem perfil para dor crónica, apenas existe em apresentação parentérica.

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Fármacos Adjuvantes

Nenhuma estratégia de abordagem da dor pode dispensar o recurso à utilização de fármacos adjuvantes, definidos como medicamentos que, não sendo verdadeiros analgésicos, contribuem decisamente para o sucesso da terapêutica analgésica: agindo directamente sobre a dor, potenciando o efeito dos analgésicos, contrariando os efeitos secundários da própria terapêutica ou controlando sintomas que acompanham o quadro álgico, agravando-o.
Os ADT (antidepressivos tricíclicos), os anticonvulsivantes e os corticosteroides são dos mais utilizados.
Outros compostos são ainda utilizados sem serem verdadeiros analgésicos. São disso exemplo:
– A capsaicina, um alcalóide extraído da pimenta, não existente em Portugal, com utilidade na aplicação tópica, provocando degenerescência das fibras C.
– Os bifosfonatos, ao inibirem a reabsorção óssea, podem desempenhar um papel antiálgico adjuvante na dor provocada pelas metástases ósseas, normalmente acompanhadas de hipercalcemia.
– A calcitonina é um polipéptido hormonal também utilizado nas situações de metastização óssea, acreditando-se ter actividade antiálgica por ligação aos receptores dos osteoclastos, inibindo-os.
– O baclofen é um agonista GABA que tem a propriedade de poder actuar com sucesso nas contracturas dolorosas resultantes de doenças neurológicas prolongadas, como são a esclerose múltipla ou a doença do neurónio motor, podendo ser administrada por via espinhal e utilizando sistemas de infusão contínua idênticos aos utilizados para os opióides.
– A clonidina, um alfa-agonista (predominantemente alfa-2), tem sido alvo de inúmeros estudos que comprovam a sua acção analgésica, de maneira ainda não completamente esclarecida, mas que parece estar relacionada com a modificação, periférica e central, da actividade dos neurotransmissores.

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Anestésicos Locais Mais Conhecidos

—> Esteres – muito pouco utilizados entre nós. Menor potência analgésica e mais reacções do tipo alérgico do que os seus homólogos do grupo amida, têm levado à utilização quase exclusiva destes, no âmbito da terapêutica da dor e da anestesiologia.
Exemplos: cocaína, amethocaína, procaína, cloroprocaína e tetracaína.
—> Amidas – praticamente os únicos anestésicos locais utilizados em Portugal no âmbito da anestesiologia e da terapêutica da dor. A eficácia com baixas doses, a menor incidência de reacções alérgicas e a baixa toxicidade nos limites das doses terapêuticas são características comuns a quase todos eles.
Exemplos: lidocaína, prilocaína, bupivacaína, levobupivacaína e ropivacaína.

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Características Farmacológicas (Anestésicos Locais)

Os AL são fundamentalmente utilizados pela sua capacidade de interromperem a transmissão nervosa, interferindo nos processos de excitação e condução dos nervos a qualquer nível, impedindo a despolarização da membrana, acontecimento obrigatório para que a passagem do influxo nervoso se processe.
Estruturalmente, consistem num grupo lipofílico aromático (anel benzénico) ligado por uma cadeia intermédia a um grupo hidrofílico aminado. Conforme a ligação da cadeia intermediária seja éster ou amida, assim estaremos perante um anestésico local de categoria diferente (tipo éster ou tipo amida).
O bloqueio reversível da condução todos os tipos de fibras e terminações nervosas, bem como a vasodilatação conseguida através de um efeito de relaxamento sobre a musculatura lisa, são seguramente os dois aspectos primordiais da actuação clínica destes fármacos.
Potência e duração de acção são as duas características mais marcantes de cada AL, dependendo a primeira da sua solubilidade lipídica (quanto mais lipofílico, mais potente) e a segunda do grau de ligação às proteínas (quanto maior for a ligação às proteínas, maior é o tempo de encerramento dos canais de sódio).