ectima 180x180 - Ectima

Ectima

O agente causal é o Streptococcus, mais raramente o Staphylococcus, podendo, no entanto, ambos estar incriminados.
Clinicamente, surge uma vesícula ou vesico-pústula, que rapidamente ulcera, ficando coberta por crosta aderente acastanhada, que ao curar deixa cicatriz atrófica. Surge mais frequentemente nas situações de má-nutrição ou associado a condições de má higiene e localiza-se, preferencialmente, nos membros inferiores.


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encefalite hepatica saiba tudo sobre a doenca 3 180x180 - Encefalopatia Porto-Sistémica III

Encefalopatia Porto-Sistémica III

A antibioterapia é preconizada na EPS aguda, quando as medidas anteriores não tiveram o efeito rápido pretendido. São recomendados antibióticos não absorvíveis, como neomicina, kanamicina e paramomicina, que não estão disponíveis entre nós. A neomicina tem sido o paradigma para validar a eficácia de alternativas, mas pode ser usada associado à lactulose; deve ser prescrita com parcimónia, na dose de 500 mg 12/12 horas, até ao máximo de 4 g/dia, durante período <5 dias, devido ao risco de absorção entérica com eventual efeito ototóxico ou nefrotóxico. Como alternativa, podem ser usados os antibióticos habituais para descontaminação intestinal, como o cotrimoxazol, ciprofloxacina, norfloxacina, rifaximina ou o metronidazol, em dose mínima, por via oral, durante um curso limitado de 3-5 dias, para evitarmos a emergência de estirpes bacterianas resistentes a antibióticos de uso comum. Na perspectiva da hipótese dos falsos neurotransmissores, foi proposta a utilização de bromocriptina em EPS crónica refractária ao tratamento, em dose mínima de 5 mg tid por via oral; tem frequência elevada de efeitos adversos, que obrigam à suspensão, mas observa-se melhoria clínica consistente em alguns doentes, nos quais o fármaco pode ser mantido pelo ganho de qualidade de vida. No coma hepático foi ensaiado o antagonista das benzodiazepinas, o flumazenil, em bolus e.v., para antagonizar o efeito de benzodiazepinas endógenas sobre o receptor GABA, constatando-se uma melhoria discreta, transitória e inconstante em alguns doentes, o que não permite a sua recomendação senão como recurso excepcional. A investigação básica em EPS revelou que o metabolismo do glutamato/glutamina funciona como receptor/produtor de NH3, através da actividade da glutamina-sintetase (que retira amoníaco da circulação) e da glutaminase (que liberta amoníaco a partir da reserva de glutamina dos tecidos). Este balanço identifica-se em vários órgãos, como o cérebro, fígado, rim e músculo esquelético. Pode ser o alvo de fármacos concebidos para promover a eliminação de amónia como glutamina, para excreção renal. O fármaco LOLA (L-ornitina-L-aspartato) foi proposto há alguns anos, e encontra-se comercializado, mas não em Portugal; é uma mistura de dois aminoácidos, em formulação oral como carteiras, recomendando-se a dose de 9-18 g/dia durante 2 semanas. Está em estudo pré-clínico um fármaco alternativo, L-ornitina-fenilacetato, que tem a vantagem adicional de converter a glutamina formada em fenilacetilglutamina, com excreção renal imediata, que captura e elimina a amónia de forma definitiva. Deve-se considerar que a evolução da cirrose para quadro clínico de encefalopatia crónica com sonolência diurna persistente, défice cognitivo e perda de autonomia para actividades de vida diária, obriga à selecção dos doentes que possam beneficiar de transplante hepático. Esta opção justifica-se pela perda de qualidade de vida significativa, mesmo quando não associada a outros sintomas de cirrose hepática, que traduz um grau avançado de insuficiência hepática, refractário à terapêutica médica, que é reversível se for equacionado o transplante antes de eventuais sequelas permanentes.

Fatores de risco – Tabagismo e obesidade

Devem ser combatidos pelo seu efeito no risco cardiovascular e por acelerarem a progressão da DRC.

medicamentos 2 180x180 - PNEUMONITE INDUZIDA POR FÁRMACOS (Entidades Nosológicas)

PNEUMONITE INDUZIDA POR FÁRMACOS (Entidades Nosológicas)

A utilização pela medicina moderna de enorme variedade de fármacos faz com que a toxicidade pulmonar venha sendo cada vez mais relevante.
Os padrões de apresentação não são sempre idênticos, podendo manifestar-se de diferentes maneiras. O tempo de exposição também é muito variável, com lesões acontecendo com pouco tempo de utilização; outras ao fim de muitos anos. A suspensão da sua utilização pode fazer regredir os sintomas, mas nem sempre isso é verdadeiro, quer pela gravidade (como a indução dum ARDS e falência respiratória aguda), quer pela cronicidade dos efeitos (fibrose pulmonar).

transplante cardc3adaco 1 180x180 - Clínica (Endocardite Infecciosa)

Clínica (Endocardite Infecciosa)

A clínica da EI é dominada pela febre, que é, geralmente, remitente, podendo assumir carácter séptico nos casos agudos. Podem associar-se astenia, mal-estar, mialgias, sudação de predomínio vespertino, sobretudo nos casos de curso subagudo. A presença de um sopro cardíaco de novo ou da mudança das características auscultatórias de um sopro conhecido deve ser sistematicamente pesquisada em situações de febre arrastada, pois é um achado fundamental para o diagnóstico que pode ser encontrado na grande maioria dos casos de EI. Outros sinais a pesquisar incluem as lesões de Janeway (focos hemorrágicos, indolores, observáveis sobretudo nas regiões palmo-plantares, sugestivos, mas não patognomónicos de EI estafilocócica), bem como os seguintes sinais, mais raros e menos específicos de EI:
– Nódulos de Osler – mais frequentes nos casos de evolução subaguda, são nódulos pequenos e dolorosos, encontrados, sobretudo, nas regiões palmo-plantares, incluindo dos dedos das mãos e pés.
– Hemorragias do leito ungueal, podendo corresponder a focos de vasculite ou a fenómenos microembólicos.
– Enantema petequial, mais frequente nos casos de curso arrastado.
– Máculas de Roth – bastante raras e observáveis apenas à fundoscopia, são lesões retinianas ovais, localizadas à volta do disco óptico, pálidas, rodeadas de halo hemorrágico.
Em até 15% dos doentes com El pode ocorrer glomerulonefrite que, tal como as lesões cutâneo-mucosas descritas atrás, pode dever-se quer a fenómenos embólicos, quer a fenómenos de vasculite auto-imune. Os fenómenos embólicos são uma das complicações temíveis da endocardite e ocorrem em cerca de 1/3 dos casos. A sua topografia depende da válvula afectada, sendo as embolias pulmonares, com a sintomatologia característica, uma das formas de apresentação das El da válvula tricúspide, frequente em utilizadores de drogas e.v. Nas EI das válvulas mitral e aórtica, as embolias manifestam-se geralmente ao nível do SNC. A ocorrência de sinais focais no decurso de um quadro febril arrastado deve levar à consideração do diagnóstico de El e ao diagnóstico diferencial com a ruptura de aneurismas micóticos ao nível do SNC, frequentes no decurso da EI subaguda e que se traduzem por fenómenos vasculares hemorrágicos. Estão, com frequência, mas não exclusivamente, associados à infecção por Streptococcus viridans.
A endocardite fúngica associa-se a uma evolução arrastada, localizando-se, com frequência, ao nível da válvula tricúspide no contexto de utilização de drogas e.v., e a vegetações grandes dimensões com elevado potencial embolígeno (ver “Indicações para cirurgia”).

hipertensão 2 180x180 - Terapêutica da Hipertensão Arterial Essencial Não Complicada

Terapêutica da Hipertensão Arterial Essencial Não Complicada

A HTA (hipertensão arterial) é um fator de risco cardiovascular importante. Revisões sistemáticas têm provado que o seu tratamento (farmacológico ou não) diminui a incidência de AVC (acidentes vasculares cerebrais) fatais ou não, eventos cardiovasculares e a mortalidade global.
Os principais fatores de risco identificados na HTA incluem grupo etário, género, predisposição genética, dieta, inatividade física, obesidade e determinadas características sociais.

20120525125522 180x180 - Epidemiologia (Pneumonia Intersticial Não Específica)

Epidemiologia (Pneumonia Intersticial Não Específica)

A idade média do aparecimento é entre os 40-50 anos. Ambos os sexos são igualmente atingidos. Não há aparente relação com tabaco.

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Incontinência Urinária

– Incontinência urinária – devem excluir-se infeções do trato urinário ou hiperplasia prostática e pode ser necessário realizar uma avaliação urodinâmica. Esvaziar com frequência a bexiga, reduzir a ingestão de líquidos à noite, ter uma micção imediatamente antes de deitar e se necessário colocar fralda durante a noite são conselhos úteis para estes doentes. A maior parte dos casos de incontinência pós-AVC resulta de uma hiperatividade da bexiga (hiperreflexia do detrusor) ou desinibição do relaxamento do esfíncter vesical, podendo beneficiar de anticolinérgicos (oxibutinina, 5 mg, 1 a 3xdia; imipramina, 25-75 mg/dia); tolterodina, 25 mg, 1/2 a 1,2xdia, ou antiespasmódicos (flavoxato, 200 mg, 1 a 3xdia). Estes medicamentos devem ser evitados nos doentes com hipertrofia da próstata ou glaucoma e podem ter vários efeitos secundários indesejáveis tais como sonolência, confusão ou agitação, secura das mucosas, náuseas ou obstipação. Noutros casos existe dissinergia do esfíncter vesical, que não relaxa quando existe contracção do detrusor ou aumento do termo do esfíncter vesical, podendo ser útil a administração de antagonistas dos recetores alfa-l-adrenérgicos (alfuzosina, 2,5 mg, 1 a 3xdia; tamsulosin, 0,4 mg de manhã). Os bloqueadores alfa-adrenérgicos podem causar hipotensão ou síncope e arritmias.

avc isquemico vs hemorragico 180x180 - Dor

Dor

— Dor – a dor central pós-AVC pode surgir em lesões talâmicas. Vários fármacos (amitriptilina (25-75 mg/dia), anticonvulsivantes (carbamazepina, 300-600 mg/dia, difenilhiidantoína, 200-300 mg/dia, gabapentina, 800-1600 mg/dia, pregabalina, 75 a 300 mg/dia), podem ser utilizados no tratamento deste sintoma, mas os resultados nem sempre são muito animadores. A colocação de estimuladores talâmicos ou corticais e a talamotomia são alternativas cirúrgicas nos casos de difícil controlo.
Os doentes com hemiparesia podem ter dor intensa localizada ao ombro, devida tendinite, rutura da coifa dos rotadores, subluxação ou periartrite. O tratamento é em geral conservador, e inclui fisioterapia, analgésicos ou anti-inflamatórios, terapêuticas tópicas ou infiltrações locais de corticóides.


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Bradiarritmias e Bloqueio Cardíaco

O aumento de mortalidade associado aos bloqueios cardíacos e às perturbações de condução intraventricular resulta mais da lesão miocárdica extensa subjacente do que do bloqueio cardíaco per se.

Terapêutica:
Atropina (ver também “Farmocoterapia no EAM”).
• Bradicardia sinusal sintomática (geralmente FC <50 bpm associada a hipotensão, isquemia ou arritmias de escape ventricular). Assistolia ventricular. • BAV sintomático ao nível do nódulo AV (BAV do 2.° grau tipo I ou BAV do 3.° grau com ritmo de escape de complexos estreitos). Pacing Externo Transcutãneo Provisório Especialmente indicado para pacing em stand-by sobretudo em pacientes que não requeiram pacing imediato ou em risco apenas moderado de progressão para BAV Constituem uma vantagem adicional em indivíduos recentemente trombolisados. Con-i tudo, uma vez que provoca dor considerável, os pacientes com alto risco de necessitarem de pacing devem receber um pacemaker provisório transvenoso. -> Bradicardia sinusal (FC <50 bpm) com sintomas de hipotensão (PAS <80 mmHg) refractária à terapêutica farmacológica. -> BAV do 2.° grau, Mobitz II.
BAV do 3.° grau.
-Bloqueio de ramo bilateral (bloqueio de ramo alternante ou bloqueio de ramo direito com alternância de HEA e HEP).
-> Bloqueio de ramo esquerdo de novo ou de idade indeterminada, bloqueio de ramo direito e HEA ou bloqueio de ramo direito e HEP.
-» Bloqueio de ramo, esquerdo ou direito, e BAV 1.° grau.
Pacing Transvenoso Provisório
—» Assistolia.
—> Bradicardia sintomática (inclui bradicardia sinusal com hipotensão e BAV do 2.° grau tipo I, acompanhado de hipotensão refratária à atropina).
—> Bloqueio bilateral (bloqueio de ramo alternante ou bloqueio de ramo direito alternando com HEA e HEP).
—» Bloqueio bifascicular de novo ou de idade indeterminada (bloqueio de ramo direito com HEA ou HEP, ou bloqueio de ramo esquerdo) com BAV do 1.° grau.
-> BAV do 2.° grau, Mobitz tipo II.
—> Bloqueio de ramo direito com HEA ou HEP.
—> Bloqueio de ramo direito com BAV 1.° grau.
—> Bloqueio de ramo esquerdo de novo ou de idade indeterminada.
—> TV incessante, para overdrive auricular ou ventricular.
—> Pausas sinusais (>3 segundos) recorrentes, refratárias à atropina.
Os pacientes com disfunção ventricular substancial, incluindo enfarte do VD, podem beneficiar da colocação dum sistema de pacing sequencial comparativamente ao pacing unicamente ventricular.
Pacing Definitivo Após EAM
—» BAV 2.° grau persistente infranodal com bloqueio de ramo bilateral ou BAV completo após EAM.
—> BAV avançado (2.° ou 3.° grau) transitório quando associado a bloqueio de ramo.
—> BAV sintomático independente do grau.
A indicação para pacing provisório no EAM não constitui per se indicação para colocação de pacing definitivo.
Os aparelhos de dupla câmara são preferíveis nos indivíduos em ritmo sinusal; nos pacientes cujo ritmo basal é a FA ou o flutter, os de câmara única são os preferidos. Todos os pacientes com indicação para pacemaker definitivo devem ser avaliados para uma eventual indicação para CDI ou para pacing biventricular (terapêutica de ressincronização).