Dermatite-Atópica-2
Fisiopatologia (Eczema)

A anomalia imunológica principal consiste no desvio dos linfócitos Th0 para Th2 na sequência da estimulação alergénica. Os Th2 dominam a resposta central e, através do seu perfil específico de secreção de citocinas (IL-4), induzem as células B a produzir IgE alergénio-específicas. Estas são segregadas para a circulação e sensibilizam diferentes órgãos, ligando-se aos receptores de alta afinidade FceRI dos mastócitos e células dendríticas (células apresentadoras de antigénio, incluindo as células de Langerhans, da epiderme). É nestes receptores que se ligam alguns alergénios, como os aeroalergénios (pó da casa, por exemplo), para desencadear uma reacção de tipo retardado, que dará origem ao eczema.
Na pele afectada, uma inter-relação complexa entre Thl, Th2, células dendríticas e mastócitos conduz à inflamação.
Por outro lado, existem inequívocos factores extrínsecos desencadeantes: a colonização ou infecção por Staphylococcus aureus, alergias de contacto sobrepostas, o stress, as alterações sazonais ou climáticas, os irritantes tópicos como os detergentes e solventes vários, os poluentes, alguns alimentos e a sudação podem desencadear surtos de agravamento ou ser factores de manutenção de eczema. Em alguns casos de EA na face, é possível que fungos do género Malazessia possam assumir um papel desencadeante importante.

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