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encefalite hepatica saiba tudo sobre a doenca 3 180x180 - Encefalopatia Porto-Sistémica III

Encefalopatia Porto-Sistémica III

A antibioterapia é preconizada na EPS aguda, quando as medidas anteriores não tiveram o efeito rápido pretendido. São recomendados antibióticos não absorvíveis, como neomicina, kanamicina e paramomicina, que não estão disponíveis entre nós. A neomicina tem sido o paradigma para validar a eficácia de alternativas, mas pode ser usada associado à lactulose; deve ser prescrita com parcimónia, na dose de 500 mg 12/12 horas, até ao máximo de 4 g/dia, durante período <5 dias, devido ao risco de absorção entérica com eventual efeito ototóxico ou nefrotóxico. Como alternativa, podem ser usados os antibióticos habituais para descontaminação intestinal, como o cotrimoxazol, ciprofloxacina, norfloxacina, rifaximina ou o metronidazol, em dose mínima, por via oral, durante um curso limitado de 3-5 dias, para evitarmos a emergência de estirpes bacterianas resistentes a antibióticos de uso comum. Na perspectiva da hipótese dos falsos neurotransmissores, foi proposta a utilização de bromocriptina em EPS crónica refractária ao tratamento, em dose mínima de 5 mg tid por via oral; tem frequência elevada de efeitos adversos, que obrigam à suspensão, mas observa-se melhoria clínica consistente em alguns doentes, nos quais o fármaco pode ser mantido pelo ganho de qualidade de vida. No coma hepático foi ensaiado o antagonista das benzodiazepinas, o flumazenil, em bolus e.v., para antagonizar o efeito de benzodiazepinas endógenas sobre o receptor GABA, constatando-se uma melhoria discreta, transitória e inconstante em alguns doentes, o que não permite a sua recomendação senão como recurso excepcional. A investigação básica em EPS revelou que o metabolismo do glutamato/glutamina funciona como receptor/produtor de NH3, através da actividade da glutamina-sintetase (que retira amoníaco da circulação) e da glutaminase (que liberta amoníaco a partir da reserva de glutamina dos tecidos). Este balanço identifica-se em vários órgãos, como o cérebro, fígado, rim e músculo esquelético. Pode ser o alvo de fármacos concebidos para promover a eliminação de amónia como glutamina, para excreção renal. O fármaco LOLA (L-ornitina-L-aspartato) foi proposto há alguns anos, e encontra-se comercializado, mas não em Portugal; é uma mistura de dois aminoácidos, em formulação oral como carteiras, recomendando-se a dose de 9-18 g/dia durante 2 semanas. Está em estudo pré-clínico um fármaco alternativo, L-ornitina-fenilacetato, que tem a vantagem adicional de converter a glutamina formada em fenilacetilglutamina, com excreção renal imediata, que captura e elimina a amónia de forma definitiva. Deve-se considerar que a evolução da cirrose para quadro clínico de encefalopatia crónica com sonolência diurna persistente, défice cognitivo e perda de autonomia para actividades de vida diária, obriga à selecção dos doentes que possam beneficiar de transplante hepático. Esta opção justifica-se pela perda de qualidade de vida significativa, mesmo quando não associada a outros sintomas de cirrose hepática, que traduz um grau avançado de insuficiência hepática, refractário à terapêutica médica, que é reversível se for equacionado o transplante antes de eventuais sequelas permanentes.


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o exame examinar diagnostico diagnosticar coracao emergencia cardiaco prevencao pulmao enfermeira pulso pesquisa ciencia 1298305163588 1024x768 180x180 - Terapêutica (Litíase das Vias Biliares)

Terapêutica (Litíase das Vias Biliares)

Nos doentes colecistectomizados, a CPRE com EEB (esfincterotomia endoscópica biliar) é a terapêutica indicada na litíase da VBP, excepto nas limitações anatómicas da CPRE.
Nos doentes com LV e suspeita de litíase da VBP o problema é o diagnóstico de litíase da VBP.
Quando o risco de litíase da VBP é elevado, a CPRE é a 1.ª escolha como nos casos de colangite, icterícia colestática, pancreatite aguda biliar, colestase com dilatação das vias biliares na ultra-sonografia abdominal e nos casos de elevado risco cirúrgico.
Quando o risco de litíase da VBP é moderado (ultra-sonografia abdominal e bioquímica hepática), o estudo deverá iniciar-se por colangiografia por ressonância magnética (CRM) ou EUS. Se for confirmada litíase da VBP, tem indicação para CPRE-EEB pré-operatória.
Doentes de baixo risco de litíase da VBP, sem colestase bioquímica sem vias biliares dilatadas (ultra-sonografia) têm indicação apenas para colecistectomia, excepto se o doente teve episódios anteriores suspeitos de litíase da VBP/migração litiásica. Nestes casos deverá ser efectuada colangiografia por ressonância magnética. A taxa de sucesso da CPRE-EEB na litíase da VBP é cerca de 95%. As principais dificuldades técnicas da CPRE são: cálculos grandes (>15 mm); múltiplos, impactados, cálculos a montante de estenose da VBP, litíase intra-hepática, condições anatómicas difíceis como alguns casos de papila intradiverticular, Bilroth II, duodenotomia cirúrgica.
Nos cálculos grandes ou a montante de estenose da VBP utilizam-se durante a CPRE técnicas adjuvantes como a litotrícia intracorporal (mecânica, electro-hidráulica e dye laser) ou a litotrícia extracorporal, tendo sido colocado um dreno nasobiliar previamente durante a CPRE.
No caso de estenose associada é necessário uma dilatação da estenose e em seguida a litotrícia. Após a litotrícia, os fragmentos são removidos mais facilmente. Na nossa experiência a litotrícia mecânica resolve cerca de 97% dos cálculos difíceis.
Nos casos em que não é possível remover os cálculos na sua totalidade ou quando existe um cálculo impactado, deve ser colocado um dreno nasobiliar ou uma prótese biliar temporária, com o objectivo de melhorar as condições clínicas do doente e posteriormente ser efectuada nova tentativa de CPRE para limpar as vias biliares ou ser submetido a cirurgia. As principais complicações precoces da CPRE-EEB são a hemorragia (1 a 3%), pancreatite aguda (1 a 4%), perfuração retroperitoneal (rara, <0,5%), colangite (<1%) e colecistite aguda (rara, <0,5%). A colangite e a colecistite podem surgir quando a drenagem biliar é incompleta e pode ser evitada se for colocada temporariamente uma prótese ou dreno nasobiliar. Outras complicações (raras) são o íleo biliar (cálculos grandes), enfisema subcutâneo, pneumomediastino, abcesso hepático.

DSC3108 180x180 - Colangiografia por ressonância magnética (CRM)

Colangiografia por ressonância magnética (CRM)

É uma técnica não invasiva que permite a visualização das vias biliares e pancreática, com excelente sensibilidade para dilatação das vias biliares, estenoses biliares e pancreáticas. O diagnóstico de litíase da VBP tem uma sensibilidade de 95%, especificidade de 90% e probabilidade de diagnóstico exacto de 92%. É o exame de escolha na suspeita de litíase intra-hepática e, na litíase da VBP, é uma alternativa à CPRE e à endoscopia ultra-sónica (EUS). Não é limitada por variações anatómicas como o V L Roux, Bilroth II, etc. Tem como contra-indicações, a claustrofobia (contra-indicação relativa) e certos metais (ferromagnéticos) que não podem ser retirados do corpo.

Figura41 1 1 180x180 - Úlcera

Úlcera

Tem sido hábito agrupar as causas de HDA em não-varicosa e ruptura de varizes esofágicas (pela gravidade e terapêuticas específicas que esta impõe). A incidência anual de HDA não-varicosa varia entre 45-170/100000 habitantes (enfarte agudo em Portugal 60/100000); predomina o sexo masculino e idade acima dos 65; mais de 50% são por úlcera gástrica e úlcera duodenal.

raloxifeno-oral

Imunomoduladores

Tiopurinas (azatioprina; 6-mercaptopurina) – a azatioprina (AZA) e a 6-mercaptopurina (6-MP) são imunomoduladores quimicamente relacionados.
O seu início de acção é lento, podendo demorar de 3 até 6 meses a ter efeito terapêutico. São habitualmente recomendados no tratamento de doentes com CU e DC que sejam corticodependentes, na dose de 2 a 3 mg/kg/dia no caso da AZA e na dose de 1 a 1,5 mg/kg/dia no caso da 6-MP. De um modo geral doentes que sofram um surto grave de CU ou DC, em que requeiram o uso de corticoterapia, ou que necessitem, durante 1 ano, de um segundo tratamento com corticosteróides, deverão ser considerados para terapêutica com tiopurinas, com o intuito de evitar a utilização futura de corticosteróides. As tiopurinas são moderadamente eficazes na prevenção de recidiva pós-operatória da DC, devendo ser considerada a sua utilização em doentes com maior risco de recidiva ou quando este possa ter consequências particularmente nefastas.
As tiopurinas são eficazes tanto na CU como na DC, na indução e manutenção de remissão da doença e possuem alguma eficácia no tratamento e cicatrização de fístulas perianais e entéricas, na DC.
Metotrexato – o metotrexato (MTX) permite obter uma resposta clínica mais rápida do que as tiopurinas; a evidência actual da sua eficácia resume-se ao tratamento da DC, não havendo evidência que permita suportar a sua utilização na CU.
O metotrexato na forma parentérica (i.m.) está indicado no tratamento de indução de remissão na dose de 25 mg/semana, até 16 semanas, seguido de uma dose de 15 mg/semana. Nos doentes que obtenham resposta ao MTX, a terapêutica de manutenção (15-25 mg, oral ou i.m. semanal) é eficaz.
Ciclosporina – a ciclosporina tem um início rápido de actuação e quando administrada por via e.v. é eficaz no tratamento de doentes com CU grave, em menos de uma semana.
A ciclosporina oral tem também um papel na indução de resposta clínica na CU, e no curto prazo na manutenção de remissão induzida pela ciclosporina e.v., permitindo aguardar que a azatioprina, administrada concomitantemente, se torne eficaz. A ciclosporina e.v. permite assim evitar a cirurgia nos doentes com CU grave refractária aos corticosteróides. A ciclosporina e.v., na dose de 2-4 mg/kg/dia, ou a colectomia deverão ser sempre consideradas sempre que um doente com CU grave não responda à corticoterapia num prazo de 7 a 10 dias. A resposta ou remissão clínica induzidas pela ciclosporina e.v. necessita da sua continuidade por via oral, durante alguns meses, enquanto é efectuado o desmame da corticoterapia, juntamente com a utilização da azatioprina como terapêutica de manutenção, devendo ser feita profilaxia contra a infecção por Pneumocystis carinii.
Na DC, a ciclosporina e.v. é eficaz no tratamento da doença fistulizante, como tratamento de indução, devendo posteriormente ser utilizada azatioprina para manutenção ou encerramento completo de fístulas. A toxicidade de ciclosporina tem limitado a sua utilização na DC, pelo que o seu uso está habitualmente confinado à terapêutica de última linha da DC fistulizante.

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Doença de Whipple

A doença de Whipple é uma doença infecciosa crónica com atingimento multissistémico, causada pelo actinomicete Tropheryma whipplei, verificando-se uma incidência anual de 1/1000000 população. Esta doença foi pela primeira vez descrita em 1907 por George Hoyt Whipple, que observou microrganismos nos tecidos atingidos. E um microrganismo de crescimento muito lento em meios de cultura especiais (vários meses). Este agente é ubiquitário no meio ambiente e pode ser isolado das fezes humanas, podendo caracterizar-se como uma bactéria comensal adquirida por transmissão fecal-oral. Pensa-se que exista uma predisposição genética para o desenvolvimento da doença, tendo em conta a baixa incidência e sendo o agente ubiquitário.
Resumidamente, o quadro clínico pode constar de: perda ponderal, artralgias, diarreia, dor abdominal. Observam-se manifestações neurológicas em 10 a 40% dos doentes, que, são as mais temíveis, uma vez que podem persistir défices neurológicos mesmo após a terapêutica antibiótica. A doença pode cursar durante muitos anos sem manifestações gastrintestinais. As manifestações clínicas polimorfas, associadas à raridade da doença, conduzem a atrasos no diagnóstico.
A endoscopia digestiva alta (EDA) com biópsias do duodeno é um procedimento diagnóstico fundamental, mesmo que não existam manifestações clínicas atribuíveis a lesão do tubo digestivo. Observa-se endoscopicamente mucosa duodenal amarelo pálido com vilosidades grosseiras e dilatadas com vasos linfáticos ingurgitados. O exame histológico revela partículas PAS positivas nos macrófagos. Deve recorrer-se a outros procedimentos técnicos como PCR e imuno-histoquímica. A microscopia electrónica e as técnicas culturais apenas são possíveis em laboratórios de investigação.
As técnicas diagnosticas atrás descritas (PAS, PCR, imuno-histoquímica) podem e devem ser utilizadas para pesquisa do agente microbiano noutros tecidos em função das manifestações clínicas como, por exemplo, no LCR, biopsia cerebral, líquido e tecido sinovial.

11 colica 180x180 - Síndrome de Hipercrescimento Bacteriano

Síndrome de Hipercrescimento Bacteriano

O tubo digestivo proximal era classicamente considerado como não albergando no seu meio microrganismos. Actualmente, sabe-se que isto não é verdade, sendo que existem normalmente microrganismos no tubo digestivo proximal. A flora do duodeno e jejuno não deve ultrapassar 105 microrganismos/ml e é composta habitualmente por bactérias Gram-positivas (difteróides, estreptococos, estafilococos e lactobacilos).
Na síndrome de hipercrescimento bacteriano, não só o número de microrganismos/ml é superior a 105/ml, como também os microrganismos são diferentes, encontrando-se por exemplo enterobacteriáceas e Gram-anaeróbios (bacterióides), bactérias normalmente presentes no cólon ou ileo terminal.
Os efeitos dos produtos tóxicos resultantes do consumo bacteriano de hidratos de carbono e proteínas (ácidos gordos e aminas), assim como a mal-absorção de nutrientes (desconjugação de sais biliares com esteatorreia e ligação das bactérias à vitamina B12), facilitam a atrofia da mucosa do intestino delgado proximal, observando-se histologicamente diminuição de altura das vilosidades e aumento da profundidade das criptas. Pode, no entanto, verificar-se hipercrescimento bacteriano sem lesões histológicas significativas.
Esta situação pode provocar diarreia crónica e síndrome de má absorção intestinal.
Determinadas situações clínicas são facilitadoras da síndrome de hipercrescimento bacteriano, tais como: acloridria (gastrite, anemia perniciosa, cirurgia gástrica); síndrome de ansa cega; colangite; hipomotilidade (esclerodermia, neuropatia diabética, hipotiroidismo); sequelas de cirurgia a nível do tubo digestivo; sequelas de radioterapia; estenoses; diverticulose do intestino delgado; défices nutritivos (proteínas, folatos, vitamina BI2); episódio anterior de diarreia infecciosa.
Pensa-se também que a prevalência da síndrome de hipercrescimento bacteriano como causa de emaciação em idosos possa ser significativa.
A síndrome de hipercrescimento bacteriano não se apresenta com sintomas específicos.
No entanto, o clínico deve suspeitar desta situação perante um doente com as condições facilitadoras atrás indicadas e com um quadro clínico composto por distensão abdominal, flatulência, dor abdominal, diarreia, dispepsia e perda de peso.
As situações de doença avançada podem manifestar-se com quadro de mal-absorção: anemia microcítica por défice de ferro; anemia macrocítica por défice de vitamina BI2/folato; esteatorreia por mal-absorção de lípidos; tetania por hipocalcemia; cegueira nocturna por défice de vitamina A; dermatite por défice de selénio; caquexia por má-nutrição calórico-proteica.
O método, teoricamente mais directo, para confirmar a síndrome de hipercrescimento bacteriano é a quantificação dos microrganismos no duodeno mediante a cultura de aspirado duodenal. Alguns autores consideram que este método tem baixa especificidade.
O teste que mede a emissão no ar expirado de CO2 radioactivo, após administrar ao doente D-xilose marcada com Cl4, permite avaliar a metabolização da xilose pelas bactérias Gram-negativas, anormalmente presentes no tubo digestivo proximal. Este teste tem-se mostrado o mais específico entre outros que também avaliam a presença de produtos da degradação de metabolitos produzidos por bactérias.
O estudo do trânsito intestinal com papa baritada permite avaliar alterações anatómicas facilitadoras desta síndrome.

colite 180x180 - Diarreias Agudas e Crónicas

Diarreias Agudas e Crónicas

A definição mais objectiva de diarreia é a eliminação de mais do que 200 g de fezes nas 24 horas. No entanto, deve ter-se em consideração que este padrão foi definido para um adulto de peso médio sob dieta ocidentalizada, podendo oscilar em função do regime alimentar. E de esperar um peso de fezes nas 24 horas superior a 200 g em regimes alimentares com maior quantidade de fibras sem que tal deva ser considerado diarreia.
Contudo, o que a maior parte dos doentes considera como diarreia é uma diminuição da consistência das fezes eventualmente acompanhada de maior número de dejecções diárias.
Podemos objectivar melhor esta definição de diarreia como a emissão de três ou mais dejecções de fezes de consistência diminuída no período de 24 horas. A medida da consistência das fezes ainda não foi estandardizada.
Uma função muito importante do tubo digestivo é fazer a gestão de um enorme volume hídrico que o atravessa regularmente. Isso é feito graças a uma área de superfície absortiva tão grande, que é comparada por alguns autores à área de um campo de futebol. Entram diariamente no intestino delgado, cerca de 8,5 L de líquidos (1,5 L com a alimentação e 7 L com secreções salivares, gástricas, biliares e pancreáticas), e apenas são eliminados nas fezes cerca de 150 ml de água. As fezes são compostas normalmente por 65 a 85% de s de 90% da recuperação desse volume hídrico é efectuada no intestino delgado, onde, além disso, ocorre um fluxo bidireccional de cerca de 50 L de água por dia. Como a capacidade absortiva do cólon não excede 2 a 3 L por dia, qualquer perturbação da fisiologia do intestino delgado provoca um enorme desequilíbrio do balanço hídrico no tubo digestivo.
A diarreia é uma manifestação clínica comum a muitas e variadas doenças, das quais se destacam pela sua frequência as infecções do tubo digestivo. As diarreias infecciosas são globalmente a segunda causa mais frequente de morbilidade e mortalidade. Nas regiões tropicais, uma criança pode ter em média mais de dez episódios de diarreia aguda por ano, podendo provocar atrasos no desenvolvimento físico e cognitivo da criança.
Uma das classificações da diarreia é em função da duração dos sintomas. Embora não exista neste momento consenso sobre o período de tempo a partir do qual uma diarreia é considerada crónica, assumimos estabelecer 4 semanas como o marco que separa uma diarreia aguda de uma diarreia crónica. Alguns autores consideram uma subdivisão nas diarreias com menos de 4 semanas de duração, definindo como diarreias persistentes aquelas que continuam após as primeiras 2 semanas. Este modo de classificar as diarreias em agudas e crónicas em função do marco das 4 semanas de duração apresenta a vantagem de, grosso modo, separar as diarreias de causa infecciosa que são geralmente autolimitadas e que se resolvem habitualmente durante o período de 4 semanas, daquelas que têm etiologias não infecciosas como é o caso das diarreias crónicas.

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Hemostase Endoscópica

—> Esclerose por agulha adrenalina 1/10000 faz efeito vasoconstritor e compressivo, com imediato abrandamento/paragem da hemorragia; mesmo sem hemorragia activa (VV, coágulo) deve ser feita esclerose para aplicação de outro método; se apenas está disponível a esclerose, reforça-se o efeito hemostático com um factor coagulante e fibrosante (polidocanol, álcool, trombina).
—> Electrocoagulação, aplicação de calor (sonda BICAP ou sonda térmica) com efeito compressivo e de coagulação do vaso.
—> Clips por sonda própria aplicam-se dois ou mais clips (dependendo da lesão e sua localização) para clampar o vaso; soltam-se ao fim de alguns dias sem qualquer problema.
Esclerose+coagulação, esclerose+Argon ou esclerose+clips são 90% ou mais eficazes para parar a hemorragia e evitar a recidiva; há muito que está demonstrada a redução das transfusões, da necessidade de cirurgia e do tempo de internamento. Mas não a redução significativa da mortalidade, pelo menos em algumas séries.

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Esteatorreia

A mal-absorção por insuficiência pancreática grave é geralmente uma complicação tardia da PC alcoólica, cerca de 10 a 15 anos após o diagnóstico inicial. A esteatorreia surge quando a secreção de lipase é inferior a 10% do normal. São necessários 25000 a 40000 unidades de lipase para a digestão de uma refeição normal e devem ser utilizadas cápsulas resistentes à acidez gástrica para evitar a destruição da lipase.
As preparações modernas têm microsferas ácido-resistentes, com pancreatina tomadas durante as refeições.
A associação de inibidores da bomba de protões ou inibidores H2 é útil por diminuírem o pH intragástrico.