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Abordagens Terapêuticas (Hemorragia Digestiva Baixa)

-> Divertículos – sangram mais vezes os do cólon direito, enquanto se infectam mais vezes os da sigmóide e descendente; hemorragia sem dor, repentina e autolimitada mas podendo requerer várias transfusões. Colonoscopia o mais breve possível pode identificar, marcar o local (tinta da china) e tratar (esclerose e clips, termo-coagulação com muito cuidado pelo risco de perfuração) o divertículo sangrante; não é consensual tratar um divertículo com vaso(s) anómalo(s) no seu colo, mas que não está a sangrar nem tem coágulo aderente. Ocasionalmente octoreótido e.v. 3 dias tem sido eficaz. Raras vezes é necessária intervenção arteriográfica para embolização. Mas não tão raras vezes há necessidade de cirurgia urgente (ressecção local ou clampagem se marcação correcta, ou mesmo hemicolectomia): HDB muito grave, colonoscopia inconclusiva, ou recidiva após HE bem feita.
—> Hemorróidas – chega a 15-20% a percentagem de doentes internados com HDB em que se diagnosticou como única causa ruptura de hemorróidas (metade das pessoas com mais de 50 anos têm hemorróidas sintomáticas…). Muitas vezes basta amolecer as fezes e tópicos locais lubrificantes e cicatrizantes (vitamina A, óxido de zinco, diosmina, sucralfate, etc); outras vezes, e em recidivas, é preciso esclerosar ou laquear (LE), ou mesmo operar.
—> Colite isquémica – reconhecida como causa cada vez mais frequente de HDB (idosos, doença cardiovascular): pode ser pouco grave e autolimitada ou muito extensa e grave (trombose/embolia de ramos principais das mesentéricas), com grande mortalidade (perfuração). A colonoscopia pode ter importância diagnostica (a TC também), mas nenhuma terapêutica.
—> Pós-polipectomia – hemorragia aguda ou até 3 semans após a polipectomia (“queda da escara”), sobretudo nos doentes que tomam antiagregantes ou estão anticoagulados.
E cada vez mais, pela orientação recente de não se parar antiagregação ou substituir o anticoagulante oral por heparina de baixo peso molecular, por causa do risco tromboembólico. Colonoscopia urgente permite esclerosar ou aplicar clips ou mesmo pequenas ansas destacáveis no coto pedicular (endoloops).
—> Úlcera solitária do recto – solitária ou não, por síndrome do prolapso rectal ou traumatismo repetido, chega a sangrar muito e repetidas vezes. Tratamento por esclerosantes ou termocoagulação.
—> Angiodisplasias – mais no cego/ascendente ou ileo, sangram às vezes muito e/ou de forma intermitente. Desafio para o colonoscopista porque às vezes são muito pequenas (2-3 mm) e estão atrás duma prega. Indicação para arteriografia (com embolização) se duas colonoscopias inconclusivas. Até 10 mm podem-se coagular com BICAP, sonda térmica ou Árgon, com baixa voltagem (parede do cólon direito mais fina) da periferia para o centro; se maiores, cirurgia.
—> Dieulafoy do recto – muito raro, mas tem de se pensar nele por ser uma lesão pequena e com bom sucesso da HE: esclerose, clips e/ou Árgon.
—> Outras – com intervenções terapêuticas específicas: úlceras/ulcerações do delgado e cólon por aspirina ou AINEs, varizes do recto (hipertensão portal), endometriose do cólon, corpos estranhos.

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Terapêutica (Dispepsia Funcional)

As armas terapêuticas utilizadas na DF são direccionadas às alterações fisiopatológicas e diferenciam-se atendendo aos subgrupos classificados com base no sintoma dominante.

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Hemorragia Activa

– Monitorização contínua com PVC e admissão em UCI; lavagens gástricas de hora a hora.
– EDA urgente com terapêutica endoscópica.
– Transfusões (manter Hb >9 ou Hcto 25-30), correcção de coagulopatia, fármacos específicos, equilíbrio hidroelectrolítico e prevenção de EPS.

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Terapêutica Biológica (Doença Inflamatória Intestinal)

Os fármacos biológicos, anticorpos com acção neutralizante do factor de necrose tumoral, aprovados no tratamento da DII, são o infliximab (IFX) e o adalimumab (ADA). São ambos eficazes no tratamento de doentes com DC, do tipo inflamatório ou fistulizante, que não tenham obtido resposta com outras terapias convencionais. Permitem induzir a remissão clínica na DC, devendo todos os doentes que tenham obtido resposta manter a terapêutica biológica como tratamento de manutenção.
Do mesmo modo, doentes com CU, refractários à terapêutica convencional, têm indicação para terapêutica de indução com IFX, que deverá ser mantida se houver resposta.
A dose inicial de IFX recomendada para qualquer das indicações é de 5 mg/kg, administrada por via e.v., num regime de indução de 3 doses às 0, 2 e 6 semanas, devendo a terapêutica de manutenção ser administrada posteriormente de 8 em 8 semanas, nos doentes que tenham obtido resposta.
As indicações para a utilização do IFX incluem:
—» Tratamento da DC ou CU com actividade moderada a grave, em doentes que não tenham obtido resposta terapêutica, apesar de adequada e completa com corticosteróides ou imunomoduladores (tiopurinas, metotrexato). Incluem-se, portanto, doentes resistentes à terapêutica médica (corticosteróides e/ou imunomoduladores) ou que não possam ser submetidos a este tipo de terapêutica por intolerância ou por dependência de corticosteróides.
—> Tratamento da DC fistulizante em doentes que não tenham obtido resposta, apesar de administração adequada e completa com outros tratamentos convencionais (incluindo antibióticos, terapêutica cirúrgica e/ou imunomoduladores).
A utilização da terapêutica biológica deve ser evitada em doentes com hipersensibilidade a estes agentes, infecção activa, doença desmielinizante, insuficiência cardíaca congestiva grave e doença maligna recente ou activa. O rastreio apropriado da tuberculose latente ou activa deve ser efectuado em todos os doentes, candidatos à administração de tratamento biológico.
O adalimumab é um fármaco biológico que difere do IFX, por ser de origem 100% humana. E administrado por via subcutânea numa dose de indução de 160 mg, seguido de 80 mg, e posteriormente de 40 mg, em regime de manutenção, com periodicidade quinzenal. Na actualidade está aprovado nas mesmas indicações da DC que o IFX; a sua utilização na CU não está ainda aprovada, existindo estudos em curso. Uma indicação adicional do ADA inclui doentes com DC, que tenham perdido resposta ou se tornaram intolerantes ao IFX.

SII 180x180 - Diarreia Aguda

Diarreia Aguda

A grande maioria das diarreias agudas resolve espontaneamente sem necessidade de recorrer a observação médica.
Qualquer uma das seguintes características define a gravidade de uma diarreia e a consequente necessidade de cuidados médicos:
—> Diarreia aquosa profusa com desidratação (mucosas secas, baixo débito urinário, taquicardia).
—» Disenteria, caracterizada como a emissão de fezes com muco e sangue.
-> Febre (>38,5 °C, axilar).
—> Emissão de seis ou mais dejecções de fezes não moldadas em 24 horas ou doença com duração superior a 48 horas.
—> Diarreia com dor abdominal intensa em doente com mais de 50 anos de idade. Diarreia no idoso (70 ou mais anos de idade) ou em doentes com imunossupressão (SIDA, transplantados, sob quimioterapia ou corticoterapia).
O aspecto mais importante a considerar numa diarreia aguda, independentemente da sua etiologia, é a desidratação que, estando presente, deve ser rapidamente tratada. A terapêutica de eleição para a correcção dos desequilíbrios hidroelectrolíticos provocados por uma diarreia aguda é a reidratação oral, que deve ser feita com soluções contendo glucose e electrólitos (a OMS recomenda a seguinte composição para 1 L de solução de reidratação oral: 3,5 g de NaCl, 2,5 g de NaHC03, 1,5 g de KC1 e 20 g de glucose).
A evidência clínica que suporta a indicação de reidratação oral para todos os doentes com diarreia e desidratação encontra-se muito bem documentada, tendo inclusivamente esta indicação terapêutica sido considerada por alguns autores como o avanço médico mais importante do século XX.
A história clínica e epidemiológica é fundamental para podermos avaliar as probabilidades etiológicas de uma diarreia aguda e podermos indicar uma terapêutica adequada.
Uma diarreia aguda com 48 ou mais horas de duração, especialmente se acompanhada de febre e fezes sanguinolentas, é muito provavelmente causada por agentes bacterianos como Shigella, Salmonella ou Campylobacter, e sendo assim deve colher-se fezes para exame bacteriológico antes de iniciar uma terapêutica antibiótica empírica. Este procedimento é importante não só em termos epidemiológicos, como também para que possamos ter um teste de sensibilidade aos antibióticos, pois é comum verificarem-se diferentes susceptibilidades de um mesmo agente bacteriano em diferentes locais geográficos e/ou em diferentes alturas.
Embora não se considerem causas frequentes de diarreia aguda, algumas situações clínicas não infecciosas e/ou extra-intestinais podem apresentar-se de forma aguda, como é o caso de:
—> Doença inflamatória do intestino.
—» Isquemia intestinal por trombose das artérias mesentéricas.
—> Suboclusão intestinal.
—> Abcesso pélvico.
-» Anemia perniciosa, pelagra, malária, doença de Whipple, diabetes mellitus, esclerodermia, diverticulose do intestino delgado, síndrome de mal-absorção.

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Prognóstico (Insuficiência Hepática Aguda)

A avaliação prognóstica da insuficiência hepática aguda é crucial para poder optar pelo transplante hepático e decidir o seu timing. Se o transplante se realiza demasiado cedo, poderia não ter sido necessário; se é realizado demasiado tarde, o risco das condições agravantes (neurológicas e infecciosas) aumenta e pode comprometer a sobrevida do enxerto e do doente.
O prognóstico com ou sem transplante depende de muitos factores tais como o género, a idade, a causa da insuficiência hepática, o status clínico e biológico à entrada do internamento e no auge da deterioração, o grau da encefalopatia hepática, o tempo de protrombina, o factor V, a função renal, a bilirrubinemia, o pH arterial e a fosforemia.
Embora vários centros tenham proposto critérios prognósticos, os do King’s College Hospital (KCH) e de Clichy-Villejuif continuam a ser os mais utilizados em todo o mundo.
Os critérios do KCH são diferentes consoante a insuficiência hepática aguda está relacionada ou não com a ingestão do paracetamol; contudo, estudos comparativos dos critérios destes dois centros demonstram boa aplicabilidade clínica com poucas diferenças de sensibilidade e especificidade. Actualmente novos marcadores estão a ser utilizados e integrados em modelos prognósticos. É ilusório admitir que um conjunto de critérios consegue definir o prognóstico de mortalidade da insuficiência hepática aguda de qualquer causa; os critérios existentes também não permitem prever a sobrevida do doente.

Ascite III

A ascite associa-se a derrame pleural em cerca de 15% dos casos, mais frequente à direita (80% dos hidrotórax da cirrose). Devido à presença de soluções de continuidade na cúpula diafragmática, de origem congénita, associadas à permeabilidade da pleura e peritoneu adjacentes, o líquido ascítico é aspirado para o espaço pleural devido à pressão intratorácica negativa durante a inspiração. Na maioria dos casos, o derrame está limitado à base pulmonar e é controlável com a terapêutica médica da ascite. Raramente, o derrame pleural tem repercussão clínica significativa por ser volumoso e/ou recorrente, causando dispneia de esforço, ortopneia, ou mesmo dispneia aguda que obriga a toracocentese urgente, por vezes repetitiva, antes de se considerarem opções de tratamento definitivas, como a pleurodese química, a colocação de TIPS (shunt porto-sistémico intra-hepático transjugular) e/ou transplante hepático.
Quando um doente se apresenta com o primeiro episódio de ascite, deve ser investigado se a causa é a hipertensão portal devida a cirrose hepática, mesmo que o doente tenha já sido submetido a exames prévios que foram compatíveis com doença hepática crónica. É mandatória a paracentese diagnostica, por vezes associada a evacuação expedita de pequeno volume de líquido ascítico para conforto do doente (até 3 L) com dois objectivos cruciais: definir a etiologia da ascite pelo gradiente sero-ascítico da albumina (GSAA >1,1 – compatível com hipertensão portal) e excluir a infecção bacteriana espontânea do líquido ascítico (PBE) pela contagem de neutrófilos (N >250cc – diagnóstico de infecção do líquido).
A análise do líquido ascítico deve incluir o doseamento bioquímico das proteínas, albumina, glicose, cloreto, colesterol, triglicéridos, amilase e desidrogenase láctica, a contagem diferencial de células, nomeadamente eritrócitos, leucócitos, neutrófilos, linfócitos, células mononucleares e células endoteliais.
Deve ser sempre enviado para exame bacteriológico, em aerobiose e anaerobiose, em frasco de hemocultura bifásico, com sementeira à cabeceira do doente, logo após a colheita.
A sensibilidade da detecção bacteriológica é muito limitada, com 30-50% casos de PBE com identificação bacteriana. Recomenda-se, portanto, que perante um quadro clínico sugestivo de PBE, sejam colhidas hemoculturas seriadas, que demonstram maior rendimento (50-80% das PBE com isolamento da estirpe bacteriana no sangue periférico).
O doseamento da adenosina deaminase (ADA) é imprescindível para despistar a tuberculose peritoneal, tanto mais que o diagnóstico por exame directo e cultural, em meio de Lowenstein, ou mesmo em meio Bactec, tem rendimento marginal, não se podendo excluir esta hipótese por exames microbiológicos negativos do líquido ascítico. Recorre-se frequentemente à colheita de biopsia peritoneal em foco suspeito visualizado por laparoscopia, para identificação de granulomas contendo bacilos do género Mycobacteria identificáveis.
Em casos suspeitos de carcinomatose peritoneal, deve ser pedida a pesquisa de células neoplásicas por análise citológica e, eventualmente, o doseamento de marcadores tumorais no líquido ascítico. Perante esta hipótese, quando a investigação do tumor primitivo for inconclusiva, recorre-se também à biopsia peritoneal guiada pela observação directa por laparoscopia.

neurotrauma3+ 180x180 - Hemorragia Digestiva Média

Hemorragia Digestiva Média

Em 5% dos doentes não se encontra a causa da hemorragia digestiva (persistente ou recorrente), depois de feita EDA (há quem defenda duas EDA, uma delas pelo menos com o doente sedado e o estômago suficientemente “parado”), colonoscopia total com ileoscopia distai e enteroclise (radiografia do delgado). Sabe-se hoje que em 20% desses doentes a lesão estaria mesmo ao alcance do gastro-duodenoscópio. Com colonoscopias totais bem feitas (e intestino limpo!) a percentagem de lesões cólicas falhadas é mínima. Calcula-se, portanto, que em 75% dos doentes com HD “oculta” a lesão seja mesmo do delgado.

CIRURGIA DO DOADOR FALECIDO2 180x180 - Deve controlar-se a cicatrização da lesão ulcerada?

Deve controlar-se a cicatrização da lesão ulcerada?

No caso de úlcera duodenal o controlo da cicatrização não é considerado necessário, com excepção de úlceras complicadas de hemorragia e nos doentes que necessitam de reintroduzir anticoagulantes ou AINEs. Na úlcera gástrica preconiza-se sempre o controlo endoscópico da cicatrização, com biópsias da zona da cicatriz, pelo perigo de na primeira avaliação não se ter detectado a possível malignidade da lesão.

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Objectivo da Terapêutica (Hepatite Crónica B)

Consideram-se objectivos racionais do tratamento a normalização persistente das transaminases e a seroconversão do AgHbe e, eventualmente, do AgHBs, como metas favoráveis acessíveis, que se traduzem em redução significativa do risco de cirrose hepática e de carcinoma hepatocelular. A melhoria histológica, com resolução do processo inflamatório e regressão da fibrose, ou mesmo reversão de cirrose já documentada, tem-se observado em estudos de seguimento, após períodos contínuos de tratamento superiores a 2 anos com análogos de nucleós(t)idos, ou em controlos tardios após curso terapêutico com interferão.
O objectivo mais significativo da terapêutica consiste na rápida redução da carga viral, até à negativação persistente da viremia, e suspensão da reinfecção de novos hepatócitos e da necrose hepatocelular, ainda que sob terapêutica prolongada, ou mesmo contínua.
Recentemente o estudo REVEAL demonstrou a correlação significativa entre o valor da carga viral no doente e a probabilidade de evolução para cirrose hepática descompensada e carcinoma hepatocelular.
A partir desta observação, a negativação de viremia passou a justificar a manutenção da terapêutica por período indefinido, sobretudo na hepatite crónica AgHBe negativa, que recidiva mesmo após um período de 5 anos de tratamento eficaz. Na hepatite crónica AgHBe positiva, considera-se adequado a suspensão após a seroconversão do AgHBe, mas o risco de recidiva, pela emergência de mutantes e desenvolvimento de hepatite crónica Ag HBe negativa, tem sugerido que apenas a seroconversão para Ac anti-HBs garante a remissão definitiva da hepatite crónica.
A terapêutica permite atingir uma fase quiescente da infecção VHB, com transaminases normais, viremia suprimida e melhoria ou regressão das lesões histológicas da hepatite crónica. Proporciona a seroconversão do AgHBe em 50-70% dos casos com AgHBe positivo, e eventualmente a seroconversão do AgHBs tardia em proporção limitada (3-5% com análogos de nucleós(t)idos, 3% com interferão peguilado.
O objectivo ideal seria a erradicação do VHB com imunoeliminação das células infectadas e desaparecimento dos reservatórios virais no hospedeiro. À luz dos conceitos actuais, mesmo nos doentes com cura espontânea com conversão serológica rápida, mantém-se a presença de cccDNA-VHB intranuclear, ainda que sem expressão patológica. Nos doentes com evolução prolongada, a integração de segmentos do DNA virai no genoma do hospedeiro vai ocorrendo de modo fortuito; pode precipitar o desequilíbrio entre genes promotores e supressores da oncogénese hepática e vir a propiciar o desenvolvimento deferido do carcinoma hepatocelular.
Os fármacos antivirais viabilizam a negativação virai e a conversão serológica no sangue periférico, sem evidência confirmada de redução dos níveis de ccc-DNA intra-hepático; esta limitação não deve suscitar condicionamento das indicações terapêuticas, mas antes alertar para a vigilância contínua do carcinoma hepatocelular nos doentes com contacto prévio com o VHB.