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Terapêutica Inicial para o Doente com UP e Infecção pelo HP

A UP foi considerada uma doença crónica sujeita a recidivas durante toda a vida ou pelo menos durante 15 anos. Esta evolução foi alterada após a descoberta da associação entre a UP e a infecção pelo Hp. A erradicação desta bactéria alterou de forma dramática a história natural da UP e proporcionou a sua cura, nos doentes infectados. Nos doentes a quem se diagnostique uma úlcera gástrica ou duodenal deve rastrear-se a infecção pelo Hp e mesmo nos que estão sob terapêutica de manutenção com anti-secretores está preconizado o rastreio da infecção pelo Hp e o seu tratamento.
Desde que Warren e Marshall cultivaram esta bactéria pela primeira vez em 1982, têm sido ensaiados múltiplos esquemas terapêuticos. Infelizmente, ainda não se encontrou a associação ideal de fármacos, que permita a cura da infecção em mais de 95% dos casos, tal como é previsível acontecer para a maioria das outras infecções bacterianas.
O esquema que tem sido preconizado na última década e que foi actualizado no consenso de Maastricht III-2005 é uma terapêutica tripla baseada num inibidor da bomba de protões (IBP) com claritromicina e amoxicilina ou imidazol (metronidazole ou tinidazole), utilizado pelo menos durante 7 dias e que pode ir até aos 10-14 dias (TTripla-IBP). Estudos de meta-análise demonstraram uma melhor taxa de erradicação com o uso de 2 semanas em relação a 1 semana, mas a diferença é pequena. Quando se entra em linha de conta com o preço das duas alternativas e a taxa de efeitos colaterais, que conduzem a desistências mais frequentes no regime mais longo, provavelmente este não é rentável. As terapêuticas mais prolongadas podem ser utilizadas em zonas em que a resistência primária do Hp aos antibióticos é elevada.
Há várias causas de falência das terapêuticas anti-Hp como o tabagismo, a não aderência dos doentes ao cumprimento correcto do regime, mas é a resistência do Hp aos antibióticos a causa major dessa falência. E esta a razão pela qual, ao longo do tempo, a eficácia da terapêutica tripla baseada nos IBP (TTripla-IBP) tem diminuído e actualmente na maior parte das regiões as taxas de erradicação são inferiores a 80%. Estes dados têm conduzido à contestação deste regime como o melhor para uma terapêutica inicial e novas estratégias foram introduzidas para melhorar estes resultados.
A denominada terapêutica quádrupla baseada num IBP associado ao bismuto, ao metroniazole (ou tinidazole) e à tetraciclina (TQ-IBP-BMT), durante 7-14 dias, tem taxas de erradicação superior a 85%. Esta erradicação revelou-se superior à obtida pela TTripla–IBP e com segurança e aderência idênticas. Está a ser preconizada como 1ª opção terapêutica para a infecção do Hp, em populações com elevada resistência primária do Hp aos antibióticos (metronidazole e claritromicina).
Em países em que o bismuto não está disponível pode utilizar-se um IBP associado a três antibióticos – claritromicina, metronidazole e amoxicilina – durante 5-7 dias, com resultados semelhantes (TQ-IBP-CMA).

IMG 0985 180x180 - Tratamento IV (Fissura Anal)

Tratamento IV (Fissura Anal)

—» Por vezes a fibrose e subestenose são mais importantes que a hipertonia. Se não, como explicar as fissuras anais de longa evolução nas mulheres idosas, sem hipertonia, mas com estenose anal marcada, ou como justificar o aparecimento tão frequente das fissuras anais crónicas nas grávidas no periparto, altura em que existe um relaxamento marcado do pavimento pélvico. A fissura anal crónica é igual à fibrose cicatricial, muitas vezes da submucosa, que condiciona subestenose/rigidez do canal anal, com laceração e dor à passagem das fezes, que conduz à recidiva da fissura. Este aspecto justifica o que por vezes observamos na prática clínica. O tratamento eficaz, nestes casos, é uma dilatação ligeira, que combata a estenose cicatricial, preservando o anel muscular. Esta dilatação não tem nada a ver com a dilatação forçada recomendada por Lord, e há muito proscrita, que consistia na introdução de dois a três dedos de cada mão no canal anal, e o afastamento forçado das mãos, que conduzia à laceração descontrolada do esfíncter. Trata-se portanto de uma dilatação ligeira, podendo corresponder apenas à abertura do anuscópio durante o acto cirúrgico.
—> Não há relação entre o aspecto da fissura e a intensidade dos sintomas.
—> Existe a “síndrome fissurária” (dor à defecação) sem fissura. A cicatrização, por vezes, não é igual à cura. Trata-se muitas vezes de uma doença crónica que cursa com agudizações e remissões.
—> O tratamento eficaz da fissura anal implica algum risco de incontinência.

Tratamentos Psicológicos/Comportamentais “Doença Global”

As perturbações psicossociais geradoras de conflitos intrapsíquicos ou interpessoais são factores desencadeantes de sintomas e estão, mais frequentemente, presentes nos doentes que recorrem à consulta. Quatro tipos de intervenção psicológica têm sido estudados no tratamento da SII, com resultados considerados benéficos e duradouros em 80% dos doentes. Estão reconhecidas como potencialmente benéficas a terapia de relaxamento (biofeedback, meditação, ioga), a hipnoterapia dirigida ao intestino, terapia cognitiva comportamental (TCC) e a terapia psicodinâmica (TP). A diarreia e a dor são os sintomas que melhor respondem à psicoterapia, ao contrário da obstipação.

acinos 180x180 - Prognóstico e Evolução (Pancreatite Aguda)

Prognóstico e Evolução (Pancreatite Aguda)

A maioria das pancreatites agudas (80-85%) cursam de forma benigna, no entanto as restantes (20-25%) apresentam complicações locais e/ou sistémicas com elevada morbilidade e mortalidade. Por esse motivo é importante poder de forma precoce avaliar a gravidade da doença. Em 1974, Ranson e posteriormente Glasgow apresentaram critérios para avaliar a gravidade da pancreatite aguda (11 e 8 critérios respectivamente) que têm como maior limitação necessitarem de 48 horas desde a admissão do doente para serem calculados e não permitirem avaliações posteriores. Nesse sentido, o sistema APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) que foi desenvolvido para identificar e monitorizar doentes graves, tem como vantagem poder fazer a avaliação da gravidade da pancreatite não só na admissão, como depois diariamente, mas a sua complexidade constitui a maior desvantagem, razão pela qual não é geralmente utilizado.
Em Atlanta estabeleceram-se os critérios clínicos de pancreatite aguda grave, tendo em conta o processo inflamatório agudo pancreático, peripancreático e de órgãos à distância.
Foram igualmente propostos parâmetros únicos para avaliar a gravidade da pancreatite aguda, tanto clínicos (idade superior a 70 anos, índice de massa corporal (IMC) >30 kg/m2, derrame pleural) como laboratoriais (hematócrito inicial >44%, péptido activador do tripsinogénio na urina 24 horas >35 nmol/L, PCR às 48 horas >15 mg/dl).


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Valvula Ileocecal Sana 2 180x180 - Hematoquézias, Enterorragias ou Melenas?

Hematoquézias, Enterorragias ou Melenas?

Sim, pela anamnese consegue-se presumir, na grande maioria dos casos, de onde está a sangrar, mas pensando em todas as possibilidades: um doente com hematoquézias (sangue vivo pelo recto), sem hipotensão, deve estar a perder do recto ou cólon esquerdo; mas se antes (ou com) da hematoquézia tiver tido enterorragias (de sangue semidigerido), ou “melenas recentes” e estiver em hipovolemia pode ter uma úlcera duodenal (ou outra causa de HDA) com hemorragia muito grave. Lesões do cólon (mesmo do esquerdo, se o trânsito não estiver acelerado) manifestam-se por enterorragias. Melenas quer dizer habitualmente lesão alta, acima do ângulo de Treitz; mas também pode querer dizer lesão do cego/ascendente ou do delgado. Com uma curta história clínica, podem-se pôr as seguintes hipóteses diagnosticas:
– Hematoquézias sem dor abdominal: divertículos.
– Hematoquézias com trânsito normal, sangue “a pingar” ao defecar: hemorróidas.
– Hematoquézias com dor anal intensa: fissura anal.
– Hematoquézias/enterorragias com dor, alterações hemodinâmicas, doença cardiovascular: colite isquémica.
– Hematoquézias subagudas ou intermitentes, diarreia sanguinolenta, dor/desconforto: colite ulcerosa ou doença de Crohn.
– Polipectomia recente, antiagregantes/anticoagulantes: escara da polipectomia.
– Hematoquézias/enterorragias subagudas, alterações do trânsito, história familiar: neoplasia do cólon.
– Idade >70 anos, hemorragia intermitente, doença cardiovascular: angiodisplasia do cólon ou delgado.
– Radioterapia abdominal ou pélvica (pode ser anos): enterite ou proctite radicas.
– Aspirina/AINEs: ulcerações do delgado ou cólon.
– Epistaxes frequentes, telangiectasia hereditária ou Rendu-Osler: angiodisplasia do delgado.
– Idade <60 anos, história de neoplasia, suboclusão intermitente, síndrome de Lynch: neoplasia do delgado. - Idade <40 anos, hemorragia intermitente sem explicação: divertículo de Meckel.

347v20n01 90185900fig1 180x180 - Abordagens Terapêuticas (Hemorragia Digestiva Baixa)

Abordagens Terapêuticas (Hemorragia Digestiva Baixa)

-> Divertículos – sangram mais vezes os do cólon direito, enquanto se infectam mais vezes os da sigmóide e descendente; hemorragia sem dor, repentina e autolimitada mas podendo requerer várias transfusões. Colonoscopia o mais breve possível pode identificar, marcar o local (tinta da china) e tratar (esclerose e clips, termo-coagulação com muito cuidado pelo risco de perfuração) o divertículo sangrante; não é consensual tratar um divertículo com vaso(s) anómalo(s) no seu colo, mas que não está a sangrar nem tem coágulo aderente. Ocasionalmente octoreótido e.v. 3 dias tem sido eficaz. Raras vezes é necessária intervenção arteriográfica para embolização. Mas não tão raras vezes há necessidade de cirurgia urgente (ressecção local ou clampagem se marcação correcta, ou mesmo hemicolectomia): HDB muito grave, colonoscopia inconclusiva, ou recidiva após HE bem feita.
—> Hemorróidas – chega a 15-20% a percentagem de doentes internados com HDB em que se diagnosticou como única causa ruptura de hemorróidas (metade das pessoas com mais de 50 anos têm hemorróidas sintomáticas…). Muitas vezes basta amolecer as fezes e tópicos locais lubrificantes e cicatrizantes (vitamina A, óxido de zinco, diosmina, sucralfate, etc); outras vezes, e em recidivas, é preciso esclerosar ou laquear (LE), ou mesmo operar.
—> Colite isquémica – reconhecida como causa cada vez mais frequente de HDB (idosos, doença cardiovascular): pode ser pouco grave e autolimitada ou muito extensa e grave (trombose/embolia de ramos principais das mesentéricas), com grande mortalidade (perfuração). A colonoscopia pode ter importância diagnostica (a TC também), mas nenhuma terapêutica.
—> Pós-polipectomia – hemorragia aguda ou até 3 semans após a polipectomia (“queda da escara”), sobretudo nos doentes que tomam antiagregantes ou estão anticoagulados.
E cada vez mais, pela orientação recente de não se parar antiagregação ou substituir o anticoagulante oral por heparina de baixo peso molecular, por causa do risco tromboembólico. Colonoscopia urgente permite esclerosar ou aplicar clips ou mesmo pequenas ansas destacáveis no coto pedicular (endoloops).
—> Úlcera solitária do recto – solitária ou não, por síndrome do prolapso rectal ou traumatismo repetido, chega a sangrar muito e repetidas vezes. Tratamento por esclerosantes ou termocoagulação.
—> Angiodisplasias – mais no cego/ascendente ou ileo, sangram às vezes muito e/ou de forma intermitente. Desafio para o colonoscopista porque às vezes são muito pequenas (2-3 mm) e estão atrás duma prega. Indicação para arteriografia (com embolização) se duas colonoscopias inconclusivas. Até 10 mm podem-se coagular com BICAP, sonda térmica ou Árgon, com baixa voltagem (parede do cólon direito mais fina) da periferia para o centro; se maiores, cirurgia.
—> Dieulafoy do recto – muito raro, mas tem de se pensar nele por ser uma lesão pequena e com bom sucesso da HE: esclerose, clips e/ou Árgon.
—> Outras – com intervenções terapêuticas específicas: úlceras/ulcerações do delgado e cólon por aspirina ou AINEs, varizes do recto (hipertensão portal), endometriose do cólon, corpos estranhos.

indigestion 1 180x180 - Terapêutica (Dispepsia Funcional)

Terapêutica (Dispepsia Funcional)

As armas terapêuticas utilizadas na DF são direccionadas às alterações fisiopatológicas e diferenciam-se atendendo aos subgrupos classificados com base no sintoma dominante.

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Hemorragia Activa

– Monitorização contínua com PVC e admissão em UCI; lavagens gástricas de hora a hora.
– EDA urgente com terapêutica endoscópica.
– Transfusões (manter Hb >9 ou Hcto 25-30), correcção de coagulopatia, fármacos específicos, equilíbrio hidroelectrolítico e prevenção de EPS.

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Terapêutica Biológica (Doença Inflamatória Intestinal)

Os fármacos biológicos, anticorpos com acção neutralizante do factor de necrose tumoral, aprovados no tratamento da DII, são o infliximab (IFX) e o adalimumab (ADA). São ambos eficazes no tratamento de doentes com DC, do tipo inflamatório ou fistulizante, que não tenham obtido resposta com outras terapias convencionais. Permitem induzir a remissão clínica na DC, devendo todos os doentes que tenham obtido resposta manter a terapêutica biológica como tratamento de manutenção.
Do mesmo modo, doentes com CU, refractários à terapêutica convencional, têm indicação para terapêutica de indução com IFX, que deverá ser mantida se houver resposta.
A dose inicial de IFX recomendada para qualquer das indicações é de 5 mg/kg, administrada por via e.v., num regime de indução de 3 doses às 0, 2 e 6 semanas, devendo a terapêutica de manutenção ser administrada posteriormente de 8 em 8 semanas, nos doentes que tenham obtido resposta.
As indicações para a utilização do IFX incluem:
—» Tratamento da DC ou CU com actividade moderada a grave, em doentes que não tenham obtido resposta terapêutica, apesar de adequada e completa com corticosteróides ou imunomoduladores (tiopurinas, metotrexato). Incluem-se, portanto, doentes resistentes à terapêutica médica (corticosteróides e/ou imunomoduladores) ou que não possam ser submetidos a este tipo de terapêutica por intolerância ou por dependência de corticosteróides.
—> Tratamento da DC fistulizante em doentes que não tenham obtido resposta, apesar de administração adequada e completa com outros tratamentos convencionais (incluindo antibióticos, terapêutica cirúrgica e/ou imunomoduladores).
A utilização da terapêutica biológica deve ser evitada em doentes com hipersensibilidade a estes agentes, infecção activa, doença desmielinizante, insuficiência cardíaca congestiva grave e doença maligna recente ou activa. O rastreio apropriado da tuberculose latente ou activa deve ser efectuado em todos os doentes, candidatos à administração de tratamento biológico.
O adalimumab é um fármaco biológico que difere do IFX, por ser de origem 100% humana. E administrado por via subcutânea numa dose de indução de 160 mg, seguido de 80 mg, e posteriormente de 40 mg, em regime de manutenção, com periodicidade quinzenal. Na actualidade está aprovado nas mesmas indicações da DC que o IFX; a sua utilização na CU não está ainda aprovada, existindo estudos em curso. Uma indicação adicional do ADA inclui doentes com DC, que tenham perdido resposta ou se tornaram intolerantes ao IFX.

SII 180x180 - Diarreia Aguda

Diarreia Aguda

A grande maioria das diarreias agudas resolve espontaneamente sem necessidade de recorrer a observação médica.
Qualquer uma das seguintes características define a gravidade de uma diarreia e a consequente necessidade de cuidados médicos:
—> Diarreia aquosa profusa com desidratação (mucosas secas, baixo débito urinário, taquicardia).
—» Disenteria, caracterizada como a emissão de fezes com muco e sangue.
-> Febre (>38,5 °C, axilar).
—> Emissão de seis ou mais dejecções de fezes não moldadas em 24 horas ou doença com duração superior a 48 horas.
—> Diarreia com dor abdominal intensa em doente com mais de 50 anos de idade. Diarreia no idoso (70 ou mais anos de idade) ou em doentes com imunossupressão (SIDA, transplantados, sob quimioterapia ou corticoterapia).
O aspecto mais importante a considerar numa diarreia aguda, independentemente da sua etiologia, é a desidratação que, estando presente, deve ser rapidamente tratada. A terapêutica de eleição para a correcção dos desequilíbrios hidroelectrolíticos provocados por uma diarreia aguda é a reidratação oral, que deve ser feita com soluções contendo glucose e electrólitos (a OMS recomenda a seguinte composição para 1 L de solução de reidratação oral: 3,5 g de NaCl, 2,5 g de NaHC03, 1,5 g de KC1 e 20 g de glucose).
A evidência clínica que suporta a indicação de reidratação oral para todos os doentes com diarreia e desidratação encontra-se muito bem documentada, tendo inclusivamente esta indicação terapêutica sido considerada por alguns autores como o avanço médico mais importante do século XX.
A história clínica e epidemiológica é fundamental para podermos avaliar as probabilidades etiológicas de uma diarreia aguda e podermos indicar uma terapêutica adequada.
Uma diarreia aguda com 48 ou mais horas de duração, especialmente se acompanhada de febre e fezes sanguinolentas, é muito provavelmente causada por agentes bacterianos como Shigella, Salmonella ou Campylobacter, e sendo assim deve colher-se fezes para exame bacteriológico antes de iniciar uma terapêutica antibiótica empírica. Este procedimento é importante não só em termos epidemiológicos, como também para que possamos ter um teste de sensibilidade aos antibióticos, pois é comum verificarem-se diferentes susceptibilidades de um mesmo agente bacteriano em diferentes locais geográficos e/ou em diferentes alturas.
Embora não se considerem causas frequentes de diarreia aguda, algumas situações clínicas não infecciosas e/ou extra-intestinais podem apresentar-se de forma aguda, como é o caso de:
—> Doença inflamatória do intestino.
—» Isquemia intestinal por trombose das artérias mesentéricas.
—> Suboclusão intestinal.
—> Abcesso pélvico.
-» Anemia perniciosa, pelagra, malária, doença de Whipple, diabetes mellitus, esclerodermia, diverticulose do intestino delgado, síndrome de mal-absorção.