Figura41 1 1 180x180 - Úlcera

Úlcera

Tem sido hábito agrupar as causas de HDA em não-varicosa e ruptura de varizes esofágicas (pela gravidade e terapêuticas específicas que esta impõe). A incidência anual de HDA não-varicosa varia entre 45-170/100000 habitantes (enfarte agudo em Portugal 60/100000); predomina o sexo masculino e idade acima dos 65; mais de 50% são por úlcera gástrica e úlcera duodenal.

colite 1 180x180 - Colite esquerda

Colite esquerda

A terapêutica tópica com 4 g de messalazina constitui o tratamento de 1.ª linha. A junção de supositórios de messalazina pode ser necessária nalguns doentes, bem assim como formas orais de libertação preferencial no cólon; de notar, contudo, que as formas orais são menos eficazes e mais lentas no seu modo de actuação, em relação às formas tópicas. Existe correlação directa entre a dose e a eficácia da messalazina oral.
A terapêutica combinada de messalazina oral e tópica é superior em eficácia em relação à messalazina oral isoladamente, tanto na indução como na manutenção de remissão.
Os doentes intolerantes ou com resposta inadequada aos aminossalicilatos, podem necessitar de corticoterapia, preferencialmente na forma tópica, para indução de remissão.
A corticoterapia não é eficaz na manutenção da remissão.

pancreatite cronica 2 180x180 - Teste de Diagnóstico da Função Exócrina do Pâncreas

Teste de Diagnóstico da Função Exócrina do Pâncreas

—> Directos:
• Secretina – colecistoquinina (CCK): é o gold standard da função pancreática com sensibilidade de 90%. E um teste caro e de difícil aplicação prática.
• O teste de Lundh – é uma refeição standard mais fisiológica, de menor custo mas menos sensível e não mede os bicarbonatos.
• Teste endoscópico da secretina.
• Secretina – CPRM (colangiopancreatografia por ressonância magnética): sensibilidade de 69% e especificidade de 90%.
—> Indirectos:
• Pancreolauryl test – sensibilidade 51% na insuficiência ligeira: sensibilidade 82% na insuficiência moderada; sensibilidade 91% na insuficiência grave.
• Testes fecais – elastase; quimiotripsina; doseamento das gorduras fecais.
• Testes respiratórios – dióxido de carbono exalado; sensibilidade 46% na insuficiência ligeira; sensibilidade 92-100% na insuficiência grave.

IMG 0985 180x180 - Tratamento IV (Fissura Anal)

Tratamento IV (Fissura Anal)

—» Por vezes a fibrose e subestenose são mais importantes que a hipertonia. Se não, como explicar as fissuras anais de longa evolução nas mulheres idosas, sem hipertonia, mas com estenose anal marcada, ou como justificar o aparecimento tão frequente das fissuras anais crónicas nas grávidas no periparto, altura em que existe um relaxamento marcado do pavimento pélvico. A fissura anal crónica é igual à fibrose cicatricial, muitas vezes da submucosa, que condiciona subestenose/rigidez do canal anal, com laceração e dor à passagem das fezes, que conduz à recidiva da fissura. Este aspecto justifica o que por vezes observamos na prática clínica. O tratamento eficaz, nestes casos, é uma dilatação ligeira, que combata a estenose cicatricial, preservando o anel muscular. Esta dilatação não tem nada a ver com a dilatação forçada recomendada por Lord, e há muito proscrita, que consistia na introdução de dois a três dedos de cada mão no canal anal, e o afastamento forçado das mãos, que conduzia à laceração descontrolada do esfíncter. Trata-se portanto de uma dilatação ligeira, podendo corresponder apenas à abertura do anuscópio durante o acto cirúrgico.
—> Não há relação entre o aspecto da fissura e a intensidade dos sintomas.
—> Existe a “síndrome fissurária” (dor à defecação) sem fissura. A cicatrização, por vezes, não é igual à cura. Trata-se muitas vezes de uma doença crónica que cursa com agudizações e remissões.
—> O tratamento eficaz da fissura anal implica algum risco de incontinência.

o INTESTINOIRRITABLEDOLOR facebook 180x180 - Tratamentos Emergentes (Síndrome do Intestino Irritável)

Tratamentos Emergentes (Síndrome do Intestino Irritável)

Uma melhor compreensão dos neurotransmissores das hormonas mediadoras da motilidade e sensibilidade tem levado a novas fórmulas terapêuticas. Dos componentes actualmente em investigação ressaltam os antagonistas dos receptores da colecistoquinina-A, da neurokinina 1 e 3, muscarínico M3, e dos agonistas dos receptores opióides K e alfa-2-adrenérgicos. O renzapride actua sobre receptores da serotonina. Estas novas substâncias podem reduzir a sensibilidade ou a motilidade intestinal.

maxresdefault 16 180x180 - Tratamento (Fístulas Perianais)

Tratamento (Fístulas Perianais)

Não existe tratamento médico eficaz. O tratamento cirúrgico é habitualmente necessário nas fístulas ano-rectais sintomáticas. Os doentes com Crohn são a excepção, pois devem ser tratados, sempre que possível, com terapêutica médica. O tratamento cirúrgico ou a colocação de sedanhos largos de drenagem devem ser reservados para os casos refractários.
O objectivo do tratamento cirúrgico é a erradicação da fístula, conseguindo preservar a continência fecal. A abordagem cirúrgica depende do tipo de fístula. Assim, a cirurgia deve iniciar-se com a canulação cuidadosa da fístula para determinar a sua anatomia: a localização do orifício externo e interno, o trajecto e a quantidade de músculo que incorpora.
Para a canulação, deve-se utilizar um estilete flexível, moldá-lo ao trajecto, localizando com o dedo o orifício interno. A regra de Goodsall poderá ajudar: 1) a um orifício externo no quadrante anterior, corresponde um trajecto directo e um orifício interno na cripta anterior correspondente; 2) a um orifício externo no quadrante posterior, corresponde um trajecto curvo (habitualmente transesfincteriano) e um orifício interno localizado na cripta da comissura posterior. Embora a regra de Goodsall nos ajude na maioria das vezes, nem sempre é válida. Por vezes os orifícios localizados no quadrante anterior associam-se a trajectos longos, curvos, que terminam na comissura posterior.
No caso das fístulas interesfincterianas e nas transesfincterianas baixas, pode-se realizar de imediato a fistulotomia, ou seja, a abertura de todo o trajecto para a pele, sendo baixo o risco de incontinência ou deformação importante da anatomia do canal anal. As fístulas transesfincterianas altas, ou as fístulas anteriores nas mulheres, devem ser tratadas de maneira mais conservadora. Nestes doentes, aplica-se um sedanho cortante (por exemplo um fio de seda ou nylon) após se isolar o músculo. A divisão lenta do músculo, com a cicatrização simultânea, previne a disrupção do esfíncter.
O tratamento das fístulas altas com sedanhos associa-se a menor taxa de recidiva, mas pode complicar-se de incontinência minor. Por exemplo, numa série de doentes com fístulas anais altas, não se observou recorrência em 13 doentes tratados com sedanhos cortantes. Contudo, sete doentes (54%) desenvolveram incontinência minor.
Outra técnica usada nas fístulas transesfincterianas altas e nas supra-esfincterianas é a fistulectomia parcial associada a um retalho de avanço endo-anal. Nestes casos a fistulotomia associa-se a um risco elevado de incontinência.
As fístulas extra-esfincterianas cujo orifício interno se encontra baixo no recto podem por vezes ser tratadas por retalho de avanço. As fístulas que derivam de segmentos mais altos do cólon ou do intestino delgado devem ser tratadas por laparotomia para ressecção do segmento do intestino envolvido e curetagem do trajecto.
A injecção das colas de fibrina é um tratamento relativamente novo que se pode utilizar nas fístulas altas ou complicadas. Ns relatos iniciais descreviam-se taxas de cura até 60%, mas a recorrência era comum. Num estudo que incluiu 42 doentes com fístulas transesfincterianas profundas, a cicatrização duradoura ocorreu apenas em 31%. Apesar disso, os autores concluem que a cola de fibrina é uma alternativa válida dada a baixa morbilidade e simplicidade. As colas de fibrina também se usaram com sucesso nos doentes com fístulas anais associadas à doença de Crohn. Outros produtos adesivos têm vindo a ser desenvolvidos.

Fotolia 8300503 POEMS 180x180 - Terapêutica de Doença Complicada e das Síndromes Extra-Esofágicas

Terapêutica de Doença Complicada e das Síndromes Extra-Esofágicas

—> Esófago de Barrett – hipoteticamente a abordagem do esófago de Barrett deve ser feita com doses elevadas de IBP (dose dupla). Esta ideia resulta de estudos ex vivo que sugerem que pequenas exposições intermitentes de ácido levam à proliferação de células do epitélio de Barrett, aumentando o risco de displasia e cancro, sugerindo que todos os doentes com esófago de Barrett devem ser submetidos a controlo ácido rigoroso, não para regredir as lesões, mas para evitar a sua progressão. Contudo, vários estudos clínicos em doentes com esta entidade apresentam resultados conflituosos não consubstanciando estas ideias e sugerindo que na presença de esófago de Barreu a terapêutica com IBP deve ser a necessária a manter o doente com bom controlo sintomático.
Por outro lado, existem várias técnicas endoscópicas que visam a erradicação do esófago de Barrett, associado ao rigoroso controlo da acidez, em especial com doentes com displasia de alto grau e adenocarcinoma intramucoso. Merecem especial destaque a recente utilização da radiofrequência e da dissecção esofágica submucosa, sendo crescentes os relatos do seu sucesso e baixa taxa de complicações naquele grupo de doentes.
—> Asma – a doença do refluxo é muito prevalente em asmáticos, havendo estudos que sugerem uma prevalência de 33-82% de refluxo patológico neste grupo de doentes. Em cerca de 2/3 dos doentes o uso de medicação anti-refluxo agressiva melhora os sintomas de asma e o consumo de fármacos, embora a redução do PEF seja inferior em 20% dos casos. A terapêutica mais habitual é o recurso aos IBP em dose dupla (antes do pequeno-almoço e jantar) durante 3 meses. Se houver um claro benefício clínico, deve ser instituída terapêutica de manutenção adequada que mais frequentemente é em dose dupla. Factores que potencialmente parecem prever a resposta aos IBP são presença de regurgitação, pHmetria proximal positiva, asma de difícil controlo e sintomas respiratórios associados a episódios de refluxo.
Dor torácica não cardíaca – a principal causa desta síndrome é a doença do refluxo.
Habitualmente a terapêutica inicial é feita com IBP em dose dupla durante 1 mês. Se houver clara melhoria clínica, deve ser instituída terapêutica de manutenção na dose adequada (simples ou dupla).
Laringite – diversos estudos não controlados sugerem a eficácia dos IBP em dose dupla durante 4-6 meses na melhoria de sintomas, embora estudos contra o placebo não documentem essa eficácia. Nesta situação, quando existir melhoria clínica ao fim de 4-6 meses, o doente deve ser mantido com IBP na dose adequada de forma a manter melhoria dos sintomas, podendo ser dose simples ou dupla.


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CIRURGIA DO DOADOR FALECIDO 7 180x180 - Síndrome Hepatorrenal

Síndrome Hepatorrenal

A síndrome hepatorrenal (SHR) é a manifestação clínica da cirrose hepática de maior gravidade e mortalidade, com evolução imprevisível mesmo sob tratamento optimizado, o qual permite a sobrevida em apenas 10-50% dos casos. Também pode ocorrer em doença hepática crónica não cirrótica com hipertensão portal e insuficiência hepática ou ainda em falência hepática aguda.
Ocorre habitualmente em contexto de ascite refractária, com natriurese <10 mEq/dia, com hiponatremia de diluição <133 mEq/L e sem resposta diurética após sobrecarga hídrica; associa-se a alteração hemodinâmica avançada da cirrose, com hipotensão arterial persistente. Pode estabelecer-se de modo fortuito ou após factor precipitante como a peritonite bacteriana espontânea, paracentese terapêutica de grande volume sem reposição da volemia ou tratamento intempestivo com diuréticos. Constitui uma indicação formal para transplante hepático emergente, já que a falência renal é funcional e recupera rapidamente após o enxerto de fígado; no entanto, na maioria dos casos, a rápida degradação hemodinâmica, metabólica e imunológica acarreta uma evolução para complicações sépticas e/ou falência múltipla de órgãos, que impedem o acesso ao transplante. Define-se como uma forma de insuficiência renal em doentes com doença hepática aguda ou crónica, na ausência de qualquer causa de patologia renal; é reversível após terapêutica ou transplante hepático e não deixa lesões sequelares. O diagnóstico só pode ser estabelecido após exclusão de outras causas de falência renal como hipovolemia, sépsis, tratamento recente por fármacos nefrotóxicos (aminoglicósidos, AINEs), glomerulonefrite, pielonefrite. Pode-se apresentar como doença renal súbita, com oligúria, creatinina superior a 1,5 mg/dl e clearance de creatinina inferior a 20 ml/minuto, com desfecho fatal em 1-3 semanas (SHR tipo 1) ou como deterioração gradual da função renal, com flutuações, prolongando-se semanas a meses, com redução da sobrevida para 40% ao fim do 1.° ano (SHR tipo 2).

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Efeitos Adversos (Hepatite C)

Estão descritos efeitos adversos significativos desta terapêutica, alguns específicos de cada fármaco, outros comuns, mas agravados pela combinação, mas a prevalência é variável, e é imprevisível a sua ocorrência antes de serem ensaiados.
Os efeitos adversos ligeiros são frequentes, com incidência superior a 20-30%, podem ser minorados por terapêutica sintomática e não acarretam a suspensão do tratamento.
Compreendem: síndrome gripal após a injecção de interferão, artralgias, mialgias, cefaleias, anorexia, astenia, irritabilidade fácil, depressão, náuseas e vómitos, anemia, leucopenia, trombocitopenia ligeiras a moderadas, prurido cutâneo, xerose, pneumonite intersticial difusa. A alteração das séries hematológicas podem obrigar a decisões de redução de posologia, determinadas pelo risco de complicações por níveis marginais de hemoglobina, neutrófilos ou plaquetas, com regras estandardizadas de ajuste dos fármacos aos valores observados.
Os efeitos adversos graves mais raros, mas com morbilidade significativa e evolução autónoma, com eventual risco de vida e/ou de sequelas permanentes, obrigam à suspensão imediata da terapêutica, ao esclarecimento diagnóstico e eventual terapêutica apropriada, sem reconsiderar a reintrodução dos fármacos suspensos. Incluem: doença auto-imune, retinopatia, depressão major/psicose, anemia hemolítica grave, erupção cutânea maculopapular, leucopenia ou trombocitopenia grave, descompensação de cirrose hepática, tiroidite de Hashimoto.
Actualmente, os efeitos adversos hematológicos graves estão a merecer tratamento específico intensivo, com factores de crescimento, como a eritropoietina e o filgrastim, para manter a posologia do interferão e ribavirina durante o tratamento, sobretudo nos primeiros 3 meses. Verificou-se que a manutenção de uma dose adequada dos fármacos, em dose superior a 80% da dose esperada, durante um período superior a 80% do intervalo de tempo previsto, é um factor determinante para evitar a recidiva após tratamento. No caso de neutropenia grave inferior a 500 neutrófilos/cc, preconiza-se o filgrastim na dose de 300 p.g (3 doses/semana) por via subcutânea, em regime contínuo ou cm demand, de modo a manter valores superiores a 750 neutrófilos/cc.
A anemia hemolítica, que condiciona a redução da dose de ribavirina, resulta da fosforilação de proteínas nos eritrócitos que reduzem a sua semivida. Está estabelecido o valor limite de hemoglobina de 8,5 g/dl (10 g/dl em doentes com cardiopatia associada, ou decréscimo de 2 g/dl em relação ao valor basal). Recorre-se à eritropoietina, com esquema de 30000 U/semana ou darbopoietina 3000 U em 2 doses/semana por via subcutânea, até assegurar um valor de hemoglobina superior a 10 g/dl, mantendo a dose eficaz de ribavirina para viabilizar o acesso à resposta mantida.
Estão em curso ensaios clínicos com um análogo sintético da trombopoietina que permitirá equilibrar a terapêutica adequada com níveis de plaquetas seguros, em doentes com níveis de risco, inferior a 50000 plaquetas/cc.

SII 1 180x180 - Medidas gerais (Síndrome do Intestino Irritável)

Medidas gerais (Síndrome do Intestino Irritável)

Estas são muitas vezes suficientes para o tratamento de síndromes ligeiras e deverão acompanhar sempre a terapêutica farmacológica quando esta se torna necessária.
– Relação médico-doente “centrada numa boa comunicação – compreender e esclarecer”.
A redução da sintomatologia e a diminuição da frequência de consultas estão relacionadas com a excelência da relação terapêutica. À segurança de um diagnóstico positivo tem que juntar-se o perfil sintomático crónico e reverberativo, sem risco oncológico acrescido, o suficiente para influenciar a história natural e o prognóstico desta patologia.
—> Adaptações no estilo de vida “consideradas como empíricas”.
Deve-se incentivar o exercício físico, sugerir uma dieta equilibrada e valorizar a metodologia adequada ao processo defecatório. Promover o registo diário de sintomas, hábitos dietéticos e alterações psicológicas como potenciais factores desencadeantes.
A identificação e correcção de factores psicossociais que desencadeiam ou perpetuam o complexo sintomático reduzem, muitas vezes, a frequência das consultas.
—> Factores dietéticos e medicamentosos “causa de alterações nos hábitos intestinais”.
A visualização, odor e ingestão de alguns alimentos podem desencadear sintomas. As dietas de exclusão demonstraram uma redução sintomática em 15% dos doentes. Podem agravar a diarreia: café, chá, leite, álcool ou alimentos com sorbitol e frutose incluídos nos frutos, doces e bebidas. Alimentos ricos em lípidos ou os citrinos aumentam a viscerocepção e acentuam os reflexos intestinais. A fermentação cólica e a formação de gás ficam aumentadas com o consumo de leguminosas ou couves. A suplementação de fibras dietéticas (20 a 40 g/dia), preferencialmente solúveis, podem aliviar a obstipação, mas têm um benefício limitado. As fibras são polissacáridos solúveis ou insolúveis que a microflora cólica metaboliza em gás, fluidos e ácidos gordos de cadeia curta. Estes diminuem o tempo de trânsito intestinal levando à diminuição da pressão intracólica e aliviando a obstipação, reduzindo potencialmente o desconforto abdominal.