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Objectivo da Terapêutica (Hepatite Crónica B)

Consideram-se objectivos racionais do tratamento a normalização persistente das transaminases e a seroconversão do AgHbe e, eventualmente, do AgHBs, como metas favoráveis acessíveis, que se traduzem em redução significativa do risco de cirrose hepática e de carcinoma hepatocelular. A melhoria histológica, com resolução do processo inflamatório e regressão da fibrose, ou mesmo reversão de cirrose já documentada, tem-se observado em estudos de seguimento, após períodos contínuos de tratamento superiores a 2 anos com análogos de nucleós(t)idos, ou em controlos tardios após curso terapêutico com interferão.
O objectivo mais significativo da terapêutica consiste na rápida redução da carga viral, até à negativação persistente da viremia, e suspensão da reinfecção de novos hepatócitos e da necrose hepatocelular, ainda que sob terapêutica prolongada, ou mesmo contínua.
Recentemente o estudo REVEAL demonstrou a correlação significativa entre o valor da carga viral no doente e a probabilidade de evolução para cirrose hepática descompensada e carcinoma hepatocelular.
A partir desta observação, a negativação de viremia passou a justificar a manutenção da terapêutica por período indefinido, sobretudo na hepatite crónica AgHBe negativa, que recidiva mesmo após um período de 5 anos de tratamento eficaz. Na hepatite crónica AgHBe positiva, considera-se adequado a suspensão após a seroconversão do AgHBe, mas o risco de recidiva, pela emergência de mutantes e desenvolvimento de hepatite crónica Ag HBe negativa, tem sugerido que apenas a seroconversão para Ac anti-HBs garante a remissão definitiva da hepatite crónica.
A terapêutica permite atingir uma fase quiescente da infecção VHB, com transaminases normais, viremia suprimida e melhoria ou regressão das lesões histológicas da hepatite crónica. Proporciona a seroconversão do AgHBe em 50-70% dos casos com AgHBe positivo, e eventualmente a seroconversão do AgHBs tardia em proporção limitada (3-5% com análogos de nucleós(t)idos, 3% com interferão peguilado.
O objectivo ideal seria a erradicação do VHB com imunoeliminação das células infectadas e desaparecimento dos reservatórios virais no hospedeiro. À luz dos conceitos actuais, mesmo nos doentes com cura espontânea com conversão serológica rápida, mantém-se a presença de cccDNA-VHB intranuclear, ainda que sem expressão patológica. Nos doentes com evolução prolongada, a integração de segmentos do DNA virai no genoma do hospedeiro vai ocorrendo de modo fortuito; pode precipitar o desequilíbrio entre genes promotores e supressores da oncogénese hepática e vir a propiciar o desenvolvimento deferido do carcinoma hepatocelular.
Os fármacos antivirais viabilizam a negativação virai e a conversão serológica no sangue periférico, sem evidência confirmada de redução dos níveis de ccc-DNA intra-hepático; esta limitação não deve suscitar condicionamento das indicações terapêuticas, mas antes alertar para a vigilância contínua do carcinoma hepatocelular nos doentes com contacto prévio com o VHB.

APEF 20081011052133 varizes do esofago 180x180 - Gastropatia Hipertensiva Portal (GHP)

Gastropatia Hipertensiva Portal (GHP)

– Corpo e fundo, padrão em mosaico ou “pele de cobra” (não específico) e manchas vermelhas (mais grave), mais em doentes com DHC avançada, com varizes esofágicas e que já tenham feito LE/esclerose; 3% dos casos apresentam-se com HDA aguda, 15% com sangramento crónico.
– Octoreótido (ou terlipressina) na HDA aguda; bloqueantes e ferro na hemorragia crónica; em casos graves, se transplante não possível, considerar TIPS ou shunt porto-cava cirúrgico.

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Hepatite crónica B AgHB e negativa

Esta fase pode emergir da evolução natural a partir da hepatite crónica AgHBe positiva, a que se segue a infecção activa com VHB mutante sem capacidade para produção ou secreção do AgHBe, mas com capacidade replicativa preservada com produção de viriões infectantes. As mutações mais frequentes localizam-se ou na região pré-core (G1896A predominante nos doentes com genótipo D do Mediterrâneo), ou no promotor do gene core (A1762T e G1764A, mais frequente no Extremo Oriente, com os genótipos B e C, ocorrendo em frequência similar à anterior, e também associada com ela).
Esta variante de hepatite crónica tem padrões de doença muito variáveis, frequentemente com apresentação incipiente, com níveis baixos de transaminases (1,5-3 vezes acima do limite superior do normal), até mesmo normais, cargas virais menores e flutuantes (>2000 Ul/ml), por vezes períodos de aparente remissão intercalados com episódios de exacerbação.
A biopsia hepática revela hepatite crónica com necro-inflamação activa e estádio de fibrose avançado (30% já com cirrose hepática), o que reflecte a agressividade da doença ou o balanço cumulativo da história natural da doença com várias fases de doença activa, com sequelas fibróticas permanentes. Esta fase tem risco acrescido de evolução para cirrose hepática (8-10%/ano) e carcinoma hepatocelular.
Foi considerada como uma indicação evidente para terapêutica antiviral, mas com a ressalva de ser clarificado previamente o diagnóstico diferencial com a fase de portador AgHBs e antiHBe positivo. A distinção pode ser laboriosa em fase quiescente da hepatite crónica, obrigando a monitorização das transaminases e carga virai VHB de 3/3 meses durante 1 ano e, frequentemente, ao recurso à biopsia hepática.

SII 180x180 - Diarreia Aguda

Diarreia Aguda

A grande maioria das diarreias agudas resolve espontaneamente sem necessidade de recorrer a observação médica.
Qualquer uma das seguintes características define a gravidade de uma diarreia e a consequente necessidade de cuidados médicos:
—> Diarreia aquosa profusa com desidratação (mucosas secas, baixo débito urinário, taquicardia).
—» Disenteria, caracterizada como a emissão de fezes com muco e sangue.
-> Febre (>38,5 °C, axilar).
—> Emissão de seis ou mais dejecções de fezes não moldadas em 24 horas ou doença com duração superior a 48 horas.
—> Diarreia com dor abdominal intensa em doente com mais de 50 anos de idade. Diarreia no idoso (70 ou mais anos de idade) ou em doentes com imunossupressão (SIDA, transplantados, sob quimioterapia ou corticoterapia).
O aspecto mais importante a considerar numa diarreia aguda, independentemente da sua etiologia, é a desidratação que, estando presente, deve ser rapidamente tratada. A terapêutica de eleição para a correcção dos desequilíbrios hidroelectrolíticos provocados por uma diarreia aguda é a reidratação oral, que deve ser feita com soluções contendo glucose e electrólitos (a OMS recomenda a seguinte composição para 1 L de solução de reidratação oral: 3,5 g de NaCl, 2,5 g de NaHC03, 1,5 g de KC1 e 20 g de glucose).
A evidência clínica que suporta a indicação de reidratação oral para todos os doentes com diarreia e desidratação encontra-se muito bem documentada, tendo inclusivamente esta indicação terapêutica sido considerada por alguns autores como o avanço médico mais importante do século XX.
A história clínica e epidemiológica é fundamental para podermos avaliar as probabilidades etiológicas de uma diarreia aguda e podermos indicar uma terapêutica adequada.
Uma diarreia aguda com 48 ou mais horas de duração, especialmente se acompanhada de febre e fezes sanguinolentas, é muito provavelmente causada por agentes bacterianos como Shigella, Salmonella ou Campylobacter, e sendo assim deve colher-se fezes para exame bacteriológico antes de iniciar uma terapêutica antibiótica empírica. Este procedimento é importante não só em termos epidemiológicos, como também para que possamos ter um teste de sensibilidade aos antibióticos, pois é comum verificarem-se diferentes susceptibilidades de um mesmo agente bacteriano em diferentes locais geográficos e/ou em diferentes alturas.
Embora não se considerem causas frequentes de diarreia aguda, algumas situações clínicas não infecciosas e/ou extra-intestinais podem apresentar-se de forma aguda, como é o caso de:
—> Doença inflamatória do intestino.
—» Isquemia intestinal por trombose das artérias mesentéricas.
—> Suboclusão intestinal.
—> Abcesso pélvico.
-» Anemia perniciosa, pelagra, malária, doença de Whipple, diabetes mellitus, esclerodermia, diverticulose do intestino delgado, síndrome de mal-absorção.


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medicina web 180x180 - Paracenteses Evacuadoras de Grande Volume Sob Expansão da Volemia

Paracenteses Evacuadoras de Grande Volume Sob Expansão da Volemia

A terapêutica diurética convencional apresenta limitações pela heterogeneidade de resposta, com variações individuais amplas e eficácia imprevisível no próprio doente, e pela frequência de efeitos adversos que prejudicam a resposta excretora renal consistente, pelas intermitências da posologia.
Na década de 1980-90 foi amplamente experimentada a alternativa de tratamento com paracenteses evacuadoras de grande volume, associadas a reposição da volemia com infusão de albumina, ou expansor de volemia sintético, para manter a pressão oncótica elevada e permitir a retirada superior a 4 L de líquido ascítico, sem repercussão hemodinâmica.
As indicações para esta opção são a ascite refractária e a ascite sob tensão. Incluem a ascite resistente à terapêutica, em que não se observa a resposta aos diuréticos, com perda de peso inferior a 1 kg na primeira semana e inferior a 2 kg nas semanas subsequentes, a ascite refractária por limitação da terapêutica devido aos efeitos adversos frequentes, impedindo a optimização da posologia, e a ascite de grau 3, em que se prevê um período de internamento prolongado, com risco de infecção hospitalar e com desconforto arrastado para o doente.
Desde 1985 foi investigada a repercussão hemodinâmica da paracentese evacuadora de grande volume, associada a expansão da volemia com infusão de albumina. A paracentese terapêutica, de volume superior a 4 L, sem reposição, precipita uma sequência de alterações hemodinâmicas significativas, designada por PPCD (disfunção circulatória pós-paracentese), que se comprova pelo acréscimo de >50% no valor da renina plasmática (PRA) 1 semana após o procedimento.
A redução rápida da pressão intra-abdominal após a paracentese provoca uma redução similar da pressão intratorácica, com aumento do retorno venoso e do débito cardíaco e diminuição da resistência periférica. O aumento da compliance arterial periférica determina a redução da pressão arterial e da volemia eficaz, o que activa os mecanismos homeostáticos de compensação, com elevação da renina, aldosterona e noradrenalina séricas. Este desequilíbrio circulatório é persistente, irreversível e associa-se a menor probabilidade de sobrevida, por aumento da incidência de complicações decorrentes, como a insuficiência renal aguda pré-renal, a síndrome hepatorrenal, a encefalopatia porto-sistémica e a hiponatremia de diluição.
A incidência de PPCD depende do volume de líquido ascítico removido (16% com <5 L; 31% com 5-9 L; 56% com >9 L) e do tipo de expansor plasmático usado (60-70% sem expansão; 30-40% com expansores de volume sintéticos; 18% com albumina).
As guidelines do IAC recomendam que a albumina deve ser usada preferencialmente, por ser o produto com maior eficácia para prevenir a PPCD, mas sobretudo com drenagem superior a 5 L; deve ser prescrita na proporção de 8 g por cada litro de líquido removido.

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Úlcera

Tem sido hábito agrupar as causas de HDA em não-varicosa e ruptura de varizes esofágicas (pela gravidade e terapêuticas específicas que esta impõe). A incidência anual de HDA não-varicosa varia entre 45-170/100000 habitantes (enfarte agudo em Portugal 60/100000); predomina o sexo masculino e idade acima dos 65; mais de 50% são por úlcera gástrica e úlcera duodenal.

colite 1 180x180 - Colite esquerda

Colite esquerda

A terapêutica tópica com 4 g de messalazina constitui o tratamento de 1.ª linha. A junção de supositórios de messalazina pode ser necessária nalguns doentes, bem assim como formas orais de libertação preferencial no cólon; de notar, contudo, que as formas orais são menos eficazes e mais lentas no seu modo de actuação, em relação às formas tópicas. Existe correlação directa entre a dose e a eficácia da messalazina oral.
A terapêutica combinada de messalazina oral e tópica é superior em eficácia em relação à messalazina oral isoladamente, tanto na indução como na manutenção de remissão.
Os doentes intolerantes ou com resposta inadequada aos aminossalicilatos, podem necessitar de corticoterapia, preferencialmente na forma tópica, para indução de remissão.
A corticoterapia não é eficaz na manutenção da remissão.

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Teste de Diagnóstico da Função Exócrina do Pâncreas

—> Directos:
• Secretina – colecistoquinina (CCK): é o gold standard da função pancreática com sensibilidade de 90%. E um teste caro e de difícil aplicação prática.
• O teste de Lundh – é uma refeição standard mais fisiológica, de menor custo mas menos sensível e não mede os bicarbonatos.
• Teste endoscópico da secretina.
• Secretina – CPRM (colangiopancreatografia por ressonância magnética): sensibilidade de 69% e especificidade de 90%.
—> Indirectos:
• Pancreolauryl test – sensibilidade 51% na insuficiência ligeira: sensibilidade 82% na insuficiência moderada; sensibilidade 91% na insuficiência grave.
• Testes fecais – elastase; quimiotripsina; doseamento das gorduras fecais.
• Testes respiratórios – dióxido de carbono exalado; sensibilidade 46% na insuficiência ligeira; sensibilidade 92-100% na insuficiência grave.

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Tratamento IV (Fissura Anal)

—» Por vezes a fibrose e subestenose são mais importantes que a hipertonia. Se não, como explicar as fissuras anais de longa evolução nas mulheres idosas, sem hipertonia, mas com estenose anal marcada, ou como justificar o aparecimento tão frequente das fissuras anais crónicas nas grávidas no periparto, altura em que existe um relaxamento marcado do pavimento pélvico. A fissura anal crónica é igual à fibrose cicatricial, muitas vezes da submucosa, que condiciona subestenose/rigidez do canal anal, com laceração e dor à passagem das fezes, que conduz à recidiva da fissura. Este aspecto justifica o que por vezes observamos na prática clínica. O tratamento eficaz, nestes casos, é uma dilatação ligeira, que combata a estenose cicatricial, preservando o anel muscular. Esta dilatação não tem nada a ver com a dilatação forçada recomendada por Lord, e há muito proscrita, que consistia na introdução de dois a três dedos de cada mão no canal anal, e o afastamento forçado das mãos, que conduzia à laceração descontrolada do esfíncter. Trata-se portanto de uma dilatação ligeira, podendo corresponder apenas à abertura do anuscópio durante o acto cirúrgico.
—> Não há relação entre o aspecto da fissura e a intensidade dos sintomas.
—> Existe a “síndrome fissurária” (dor à defecação) sem fissura. A cicatrização, por vezes, não é igual à cura. Trata-se muitas vezes de uma doença crónica que cursa com agudizações e remissões.
—> O tratamento eficaz da fissura anal implica algum risco de incontinência.

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Tratamentos Emergentes (Síndrome do Intestino Irritável)

Uma melhor compreensão dos neurotransmissores das hormonas mediadoras da motilidade e sensibilidade tem levado a novas fórmulas terapêuticas. Dos componentes actualmente em investigação ressaltam os antagonistas dos receptores da colecistoquinina-A, da neurokinina 1 e 3, muscarínico M3, e dos agonistas dos receptores opióides K e alfa-2-adrenérgicos. O renzapride actua sobre receptores da serotonina. Estas novas substâncias podem reduzir a sensibilidade ou a motilidade intestinal.