SII 180x180 - Diarreia Aguda

Diarreia Aguda

A grande maioria das diarreias agudas resolve espontaneamente sem necessidade de recorrer a observação médica.
Qualquer uma das seguintes características define a gravidade de uma diarreia e a consequente necessidade de cuidados médicos:
—> Diarreia aquosa profusa com desidratação (mucosas secas, baixo débito urinário, taquicardia).
—» Disenteria, caracterizada como a emissão de fezes com muco e sangue.
-> Febre (>38,5 °C, axilar).
—> Emissão de seis ou mais dejecções de fezes não moldadas em 24 horas ou doença com duração superior a 48 horas.
—> Diarreia com dor abdominal intensa em doente com mais de 50 anos de idade. Diarreia no idoso (70 ou mais anos de idade) ou em doentes com imunossupressão (SIDA, transplantados, sob quimioterapia ou corticoterapia).
O aspecto mais importante a considerar numa diarreia aguda, independentemente da sua etiologia, é a desidratação que, estando presente, deve ser rapidamente tratada. A terapêutica de eleição para a correcção dos desequilíbrios hidroelectrolíticos provocados por uma diarreia aguda é a reidratação oral, que deve ser feita com soluções contendo glucose e electrólitos (a OMS recomenda a seguinte composição para 1 L de solução de reidratação oral: 3,5 g de NaCl, 2,5 g de NaHC03, 1,5 g de KC1 e 20 g de glucose).
A evidência clínica que suporta a indicação de reidratação oral para todos os doentes com diarreia e desidratação encontra-se muito bem documentada, tendo inclusivamente esta indicação terapêutica sido considerada por alguns autores como o avanço médico mais importante do século XX.
A história clínica e epidemiológica é fundamental para podermos avaliar as probabilidades etiológicas de uma diarreia aguda e podermos indicar uma terapêutica adequada.
Uma diarreia aguda com 48 ou mais horas de duração, especialmente se acompanhada de febre e fezes sanguinolentas, é muito provavelmente causada por agentes bacterianos como Shigella, Salmonella ou Campylobacter, e sendo assim deve colher-se fezes para exame bacteriológico antes de iniciar uma terapêutica antibiótica empírica. Este procedimento é importante não só em termos epidemiológicos, como também para que possamos ter um teste de sensibilidade aos antibióticos, pois é comum verificarem-se diferentes susceptibilidades de um mesmo agente bacteriano em diferentes locais geográficos e/ou em diferentes alturas.
Embora não se considerem causas frequentes de diarreia aguda, algumas situações clínicas não infecciosas e/ou extra-intestinais podem apresentar-se de forma aguda, como é o caso de:
—> Doença inflamatória do intestino.
—» Isquemia intestinal por trombose das artérias mesentéricas.
—> Suboclusão intestinal.
—> Abcesso pélvico.
-» Anemia perniciosa, pelagra, malária, doença de Whipple, diabetes mellitus, esclerodermia, diverticulose do intestino delgado, síndrome de mal-absorção.

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Prognóstico (Insuficiência Hepática Aguda)

A avaliação prognóstica da insuficiência hepática aguda é crucial para poder optar pelo transplante hepático e decidir o seu timing. Se o transplante se realiza demasiado cedo, poderia não ter sido necessário; se é realizado demasiado tarde, o risco das condições agravantes (neurológicas e infecciosas) aumenta e pode comprometer a sobrevida do enxerto e do doente.
O prognóstico com ou sem transplante depende de muitos factores tais como o género, a idade, a causa da insuficiência hepática, o status clínico e biológico à entrada do internamento e no auge da deterioração, o grau da encefalopatia hepática, o tempo de protrombina, o factor V, a função renal, a bilirrubinemia, o pH arterial e a fosforemia.
Embora vários centros tenham proposto critérios prognósticos, os do King’s College Hospital (KCH) e de Clichy-Villejuif continuam a ser os mais utilizados em todo o mundo.
Os critérios do KCH são diferentes consoante a insuficiência hepática aguda está relacionada ou não com a ingestão do paracetamol; contudo, estudos comparativos dos critérios destes dois centros demonstram boa aplicabilidade clínica com poucas diferenças de sensibilidade e especificidade. Actualmente novos marcadores estão a ser utilizados e integrados em modelos prognósticos. É ilusório admitir que um conjunto de critérios consegue definir o prognóstico de mortalidade da insuficiência hepática aguda de qualquer causa; os critérios existentes também não permitem prever a sobrevida do doente.

Ascite III

A ascite associa-se a derrame pleural em cerca de 15% dos casos, mais frequente à direita (80% dos hidrotórax da cirrose). Devido à presença de soluções de continuidade na cúpula diafragmática, de origem congénita, associadas à permeabilidade da pleura e peritoneu adjacentes, o líquido ascítico é aspirado para o espaço pleural devido à pressão intratorácica negativa durante a inspiração. Na maioria dos casos, o derrame está limitado à base pulmonar e é controlável com a terapêutica médica da ascite. Raramente, o derrame pleural tem repercussão clínica significativa por ser volumoso e/ou recorrente, causando dispneia de esforço, ortopneia, ou mesmo dispneia aguda que obriga a toracocentese urgente, por vezes repetitiva, antes de se considerarem opções de tratamento definitivas, como a pleurodese química, a colocação de TIPS (shunt porto-sistémico intra-hepático transjugular) e/ou transplante hepático.
Quando um doente se apresenta com o primeiro episódio de ascite, deve ser investigado se a causa é a hipertensão portal devida a cirrose hepática, mesmo que o doente tenha já sido submetido a exames prévios que foram compatíveis com doença hepática crónica. É mandatória a paracentese diagnostica, por vezes associada a evacuação expedita de pequeno volume de líquido ascítico para conforto do doente (até 3 L) com dois objectivos cruciais: definir a etiologia da ascite pelo gradiente sero-ascítico da albumina (GSAA >1,1 – compatível com hipertensão portal) e excluir a infecção bacteriana espontânea do líquido ascítico (PBE) pela contagem de neutrófilos (N >250cc – diagnóstico de infecção do líquido).
A análise do líquido ascítico deve incluir o doseamento bioquímico das proteínas, albumina, glicose, cloreto, colesterol, triglicéridos, amilase e desidrogenase láctica, a contagem diferencial de células, nomeadamente eritrócitos, leucócitos, neutrófilos, linfócitos, células mononucleares e células endoteliais.
Deve ser sempre enviado para exame bacteriológico, em aerobiose e anaerobiose, em frasco de hemocultura bifásico, com sementeira à cabeceira do doente, logo após a colheita.
A sensibilidade da detecção bacteriológica é muito limitada, com 30-50% casos de PBE com identificação bacteriana. Recomenda-se, portanto, que perante um quadro clínico sugestivo de PBE, sejam colhidas hemoculturas seriadas, que demonstram maior rendimento (50-80% das PBE com isolamento da estirpe bacteriana no sangue periférico).
O doseamento da adenosina deaminase (ADA) é imprescindível para despistar a tuberculose peritoneal, tanto mais que o diagnóstico por exame directo e cultural, em meio de Lowenstein, ou mesmo em meio Bactec, tem rendimento marginal, não se podendo excluir esta hipótese por exames microbiológicos negativos do líquido ascítico. Recorre-se frequentemente à colheita de biopsia peritoneal em foco suspeito visualizado por laparoscopia, para identificação de granulomas contendo bacilos do género Mycobacteria identificáveis.
Em casos suspeitos de carcinomatose peritoneal, deve ser pedida a pesquisa de células neoplásicas por análise citológica e, eventualmente, o doseamento de marcadores tumorais no líquido ascítico. Perante esta hipótese, quando a investigação do tumor primitivo for inconclusiva, recorre-se também à biopsia peritoneal guiada pela observação directa por laparoscopia.

neurotrauma3+ 180x180 - Hemorragia Digestiva Média

Hemorragia Digestiva Média

Em 5% dos doentes não se encontra a causa da hemorragia digestiva (persistente ou recorrente), depois de feita EDA (há quem defenda duas EDA, uma delas pelo menos com o doente sedado e o estômago suficientemente “parado”), colonoscopia total com ileoscopia distai e enteroclise (radiografia do delgado). Sabe-se hoje que em 20% desses doentes a lesão estaria mesmo ao alcance do gastro-duodenoscópio. Com colonoscopias totais bem feitas (e intestino limpo!) a percentagem de lesões cólicas falhadas é mínima. Calcula-se, portanto, que em 75% dos doentes com HD “oculta” a lesão seja mesmo do delgado.

CIRURGIA DO DOADOR FALECIDO2 180x180 - Deve controlar-se a cicatrização da lesão ulcerada?

Deve controlar-se a cicatrização da lesão ulcerada?

No caso de úlcera duodenal o controlo da cicatrização não é considerado necessário, com excepção de úlceras complicadas de hemorragia e nos doentes que necessitam de reintroduzir anticoagulantes ou AINEs. Na úlcera gástrica preconiza-se sempre o controlo endoscópico da cicatrização, com biópsias da zona da cicatriz, pelo perigo de na primeira avaliação não se ter detectado a possível malignidade da lesão.

VACINA 12 1 180x180 - Objectivo da Terapêutica (Hepatite Crónica B)

Objectivo da Terapêutica (Hepatite Crónica B)

Consideram-se objectivos racionais do tratamento a normalização persistente das transaminases e a seroconversão do AgHbe e, eventualmente, do AgHBs, como metas favoráveis acessíveis, que se traduzem em redução significativa do risco de cirrose hepática e de carcinoma hepatocelular. A melhoria histológica, com resolução do processo inflamatório e regressão da fibrose, ou mesmo reversão de cirrose já documentada, tem-se observado em estudos de seguimento, após períodos contínuos de tratamento superiores a 2 anos com análogos de nucleós(t)idos, ou em controlos tardios após curso terapêutico com interferão.
O objectivo mais significativo da terapêutica consiste na rápida redução da carga viral, até à negativação persistente da viremia, e suspensão da reinfecção de novos hepatócitos e da necrose hepatocelular, ainda que sob terapêutica prolongada, ou mesmo contínua.
Recentemente o estudo REVEAL demonstrou a correlação significativa entre o valor da carga viral no doente e a probabilidade de evolução para cirrose hepática descompensada e carcinoma hepatocelular.
A partir desta observação, a negativação de viremia passou a justificar a manutenção da terapêutica por período indefinido, sobretudo na hepatite crónica AgHBe negativa, que recidiva mesmo após um período de 5 anos de tratamento eficaz. Na hepatite crónica AgHBe positiva, considera-se adequado a suspensão após a seroconversão do AgHBe, mas o risco de recidiva, pela emergência de mutantes e desenvolvimento de hepatite crónica Ag HBe negativa, tem sugerido que apenas a seroconversão para Ac anti-HBs garante a remissão definitiva da hepatite crónica.
A terapêutica permite atingir uma fase quiescente da infecção VHB, com transaminases normais, viremia suprimida e melhoria ou regressão das lesões histológicas da hepatite crónica. Proporciona a seroconversão do AgHBe em 50-70% dos casos com AgHBe positivo, e eventualmente a seroconversão do AgHBs tardia em proporção limitada (3-5% com análogos de nucleós(t)idos, 3% com interferão peguilado.
O objectivo ideal seria a erradicação do VHB com imunoeliminação das células infectadas e desaparecimento dos reservatórios virais no hospedeiro. À luz dos conceitos actuais, mesmo nos doentes com cura espontânea com conversão serológica rápida, mantém-se a presença de cccDNA-VHB intranuclear, ainda que sem expressão patológica. Nos doentes com evolução prolongada, a integração de segmentos do DNA virai no genoma do hospedeiro vai ocorrendo de modo fortuito; pode precipitar o desequilíbrio entre genes promotores e supressores da oncogénese hepática e vir a propiciar o desenvolvimento deferido do carcinoma hepatocelular.
Os fármacos antivirais viabilizam a negativação virai e a conversão serológica no sangue periférico, sem evidência confirmada de redução dos níveis de ccc-DNA intra-hepático; esta limitação não deve suscitar condicionamento das indicações terapêuticas, mas antes alertar para a vigilância contínua do carcinoma hepatocelular nos doentes com contacto prévio com o VHB.

APEF 20081011052133 varizes do esofago 180x180 - Gastropatia Hipertensiva Portal (GHP)

Gastropatia Hipertensiva Portal (GHP)

– Corpo e fundo, padrão em mosaico ou “pele de cobra” (não específico) e manchas vermelhas (mais grave), mais em doentes com DHC avançada, com varizes esofágicas e que já tenham feito LE/esclerose; 3% dos casos apresentam-se com HDA aguda, 15% com sangramento crónico.
– Octoreótido (ou terlipressina) na HDA aguda; bloqueantes e ferro na hemorragia crónica; em casos graves, se transplante não possível, considerar TIPS ou shunt porto-cava cirúrgico.

1385984493 180x180 - Hepatite crónica B AgHB e negativa

Hepatite crónica B AgHB e negativa

Esta fase pode emergir da evolução natural a partir da hepatite crónica AgHBe positiva, a que se segue a infecção activa com VHB mutante sem capacidade para produção ou secreção do AgHBe, mas com capacidade replicativa preservada com produção de viriões infectantes. As mutações mais frequentes localizam-se ou na região pré-core (G1896A predominante nos doentes com genótipo D do Mediterrâneo), ou no promotor do gene core (A1762T e G1764A, mais frequente no Extremo Oriente, com os genótipos B e C, ocorrendo em frequência similar à anterior, e também associada com ela).
Esta variante de hepatite crónica tem padrões de doença muito variáveis, frequentemente com apresentação incipiente, com níveis baixos de transaminases (1,5-3 vezes acima do limite superior do normal), até mesmo normais, cargas virais menores e flutuantes (>2000 Ul/ml), por vezes períodos de aparente remissão intercalados com episódios de exacerbação.
A biopsia hepática revela hepatite crónica com necro-inflamação activa e estádio de fibrose avançado (30% já com cirrose hepática), o que reflecte a agressividade da doença ou o balanço cumulativo da história natural da doença com várias fases de doença activa, com sequelas fibróticas permanentes. Esta fase tem risco acrescido de evolução para cirrose hepática (8-10%/ano) e carcinoma hepatocelular.
Foi considerada como uma indicação evidente para terapêutica antiviral, mas com a ressalva de ser clarificado previamente o diagnóstico diferencial com a fase de portador AgHBs e antiHBe positivo. A distinção pode ser laboriosa em fase quiescente da hepatite crónica, obrigando a monitorização das transaminases e carga virai VHB de 3/3 meses durante 1 ano e, frequentemente, ao recurso à biopsia hepática.


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medicina web 180x180 - Paracenteses Evacuadoras de Grande Volume Sob Expansão da Volemia

Paracenteses Evacuadoras de Grande Volume Sob Expansão da Volemia

A terapêutica diurética convencional apresenta limitações pela heterogeneidade de resposta, com variações individuais amplas e eficácia imprevisível no próprio doente, e pela frequência de efeitos adversos que prejudicam a resposta excretora renal consistente, pelas intermitências da posologia.
Na década de 1980-90 foi amplamente experimentada a alternativa de tratamento com paracenteses evacuadoras de grande volume, associadas a reposição da volemia com infusão de albumina, ou expansor de volemia sintético, para manter a pressão oncótica elevada e permitir a retirada superior a 4 L de líquido ascítico, sem repercussão hemodinâmica.
As indicações para esta opção são a ascite refractária e a ascite sob tensão. Incluem a ascite resistente à terapêutica, em que não se observa a resposta aos diuréticos, com perda de peso inferior a 1 kg na primeira semana e inferior a 2 kg nas semanas subsequentes, a ascite refractária por limitação da terapêutica devido aos efeitos adversos frequentes, impedindo a optimização da posologia, e a ascite de grau 3, em que se prevê um período de internamento prolongado, com risco de infecção hospitalar e com desconforto arrastado para o doente.
Desde 1985 foi investigada a repercussão hemodinâmica da paracentese evacuadora de grande volume, associada a expansão da volemia com infusão de albumina. A paracentese terapêutica, de volume superior a 4 L, sem reposição, precipita uma sequência de alterações hemodinâmicas significativas, designada por PPCD (disfunção circulatória pós-paracentese), que se comprova pelo acréscimo de >50% no valor da renina plasmática (PRA) 1 semana após o procedimento.
A redução rápida da pressão intra-abdominal após a paracentese provoca uma redução similar da pressão intratorácica, com aumento do retorno venoso e do débito cardíaco e diminuição da resistência periférica. O aumento da compliance arterial periférica determina a redução da pressão arterial e da volemia eficaz, o que activa os mecanismos homeostáticos de compensação, com elevação da renina, aldosterona e noradrenalina séricas. Este desequilíbrio circulatório é persistente, irreversível e associa-se a menor probabilidade de sobrevida, por aumento da incidência de complicações decorrentes, como a insuficiência renal aguda pré-renal, a síndrome hepatorrenal, a encefalopatia porto-sistémica e a hiponatremia de diluição.
A incidência de PPCD depende do volume de líquido ascítico removido (16% com <5 L; 31% com 5-9 L; 56% com >9 L) e do tipo de expansor plasmático usado (60-70% sem expansão; 30-40% com expansores de volume sintéticos; 18% com albumina).
As guidelines do IAC recomendam que a albumina deve ser usada preferencialmente, por ser o produto com maior eficácia para prevenir a PPCD, mas sobretudo com drenagem superior a 5 L; deve ser prescrita na proporção de 8 g por cada litro de líquido removido.

Figura41 1 1 180x180 - Úlcera

Úlcera

Tem sido hábito agrupar as causas de HDA em não-varicosa e ruptura de varizes esofágicas (pela gravidade e terapêuticas específicas que esta impõe). A incidência anual de HDA não-varicosa varia entre 45-170/100000 habitantes (enfarte agudo em Portugal 60/100000); predomina o sexo masculino e idade acima dos 65; mais de 50% são por úlcera gástrica e úlcera duodenal.