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Doença de Whipple

A doença de Whipple é uma doença infecciosa crónica com atingimento multissistémico, causada pelo actinomicete Tropheryma whipplei, verificando-se uma incidência anual de 1/1000000 população. Esta doença foi pela primeira vez descrita em 1907 por George Hoyt Whipple, que observou microrganismos nos tecidos atingidos. E um microrganismo de crescimento muito lento em meios de cultura especiais (vários meses). Este agente é ubiquitário no meio ambiente e pode ser isolado das fezes humanas, podendo caracterizar-se como uma bactéria comensal adquirida por transmissão fecal-oral. Pensa-se que exista uma predisposição genética para o desenvolvimento da doença, tendo em conta a baixa incidência e sendo o agente ubiquitário.
Resumidamente, o quadro clínico pode constar de: perda ponderal, artralgias, diarreia, dor abdominal. Observam-se manifestações neurológicas em 10 a 40% dos doentes, que, são as mais temíveis, uma vez que podem persistir défices neurológicos mesmo após a terapêutica antibiótica. A doença pode cursar durante muitos anos sem manifestações gastrintestinais. As manifestações clínicas polimorfas, associadas à raridade da doença, conduzem a atrasos no diagnóstico.
A endoscopia digestiva alta (EDA) com biópsias do duodeno é um procedimento diagnóstico fundamental, mesmo que não existam manifestações clínicas atribuíveis a lesão do tubo digestivo. Observa-se endoscopicamente mucosa duodenal amarelo pálido com vilosidades grosseiras e dilatadas com vasos linfáticos ingurgitados. O exame histológico revela partículas PAS positivas nos macrófagos. Deve recorrer-se a outros procedimentos técnicos como PCR e imuno-histoquímica. A microscopia electrónica e as técnicas culturais apenas são possíveis em laboratórios de investigação.
As técnicas diagnosticas atrás descritas (PAS, PCR, imuno-histoquímica) podem e devem ser utilizadas para pesquisa do agente microbiano noutros tecidos em função das manifestações clínicas como, por exemplo, no LCR, biopsia cerebral, líquido e tecido sinovial.

11 colica 180x180 - Síndrome de Hipercrescimento Bacteriano

Síndrome de Hipercrescimento Bacteriano

O tubo digestivo proximal era classicamente considerado como não albergando no seu meio microrganismos. Actualmente, sabe-se que isto não é verdade, sendo que existem normalmente microrganismos no tubo digestivo proximal. A flora do duodeno e jejuno não deve ultrapassar 105 microrganismos/ml e é composta habitualmente por bactérias Gram-positivas (difteróides, estreptococos, estafilococos e lactobacilos).
Na síndrome de hipercrescimento bacteriano, não só o número de microrganismos/ml é superior a 105/ml, como também os microrganismos são diferentes, encontrando-se por exemplo enterobacteriáceas e Gram-anaeróbios (bacterióides), bactérias normalmente presentes no cólon ou ileo terminal.
Os efeitos dos produtos tóxicos resultantes do consumo bacteriano de hidratos de carbono e proteínas (ácidos gordos e aminas), assim como a mal-absorção de nutrientes (desconjugação de sais biliares com esteatorreia e ligação das bactérias à vitamina B12), facilitam a atrofia da mucosa do intestino delgado proximal, observando-se histologicamente diminuição de altura das vilosidades e aumento da profundidade das criptas. Pode, no entanto, verificar-se hipercrescimento bacteriano sem lesões histológicas significativas.
Esta situação pode provocar diarreia crónica e síndrome de má absorção intestinal.
Determinadas situações clínicas são facilitadoras da síndrome de hipercrescimento bacteriano, tais como: acloridria (gastrite, anemia perniciosa, cirurgia gástrica); síndrome de ansa cega; colangite; hipomotilidade (esclerodermia, neuropatia diabética, hipotiroidismo); sequelas de cirurgia a nível do tubo digestivo; sequelas de radioterapia; estenoses; diverticulose do intestino delgado; défices nutritivos (proteínas, folatos, vitamina BI2); episódio anterior de diarreia infecciosa.
Pensa-se também que a prevalência da síndrome de hipercrescimento bacteriano como causa de emaciação em idosos possa ser significativa.
A síndrome de hipercrescimento bacteriano não se apresenta com sintomas específicos.
No entanto, o clínico deve suspeitar desta situação perante um doente com as condições facilitadoras atrás indicadas e com um quadro clínico composto por distensão abdominal, flatulência, dor abdominal, diarreia, dispepsia e perda de peso.
As situações de doença avançada podem manifestar-se com quadro de mal-absorção: anemia microcítica por défice de ferro; anemia macrocítica por défice de vitamina BI2/folato; esteatorreia por mal-absorção de lípidos; tetania por hipocalcemia; cegueira nocturna por défice de vitamina A; dermatite por défice de selénio; caquexia por má-nutrição calórico-proteica.
O método, teoricamente mais directo, para confirmar a síndrome de hipercrescimento bacteriano é a quantificação dos microrganismos no duodeno mediante a cultura de aspirado duodenal. Alguns autores consideram que este método tem baixa especificidade.
O teste que mede a emissão no ar expirado de CO2 radioactivo, após administrar ao doente D-xilose marcada com Cl4, permite avaliar a metabolização da xilose pelas bactérias Gram-negativas, anormalmente presentes no tubo digestivo proximal. Este teste tem-se mostrado o mais específico entre outros que também avaliam a presença de produtos da degradação de metabolitos produzidos por bactérias.
O estudo do trânsito intestinal com papa baritada permite avaliar alterações anatómicas facilitadoras desta síndrome.

colite 180x180 - Diarreias Agudas e Crónicas

Diarreias Agudas e Crónicas

A definição mais objectiva de diarreia é a eliminação de mais do que 200 g de fezes nas 24 horas. No entanto, deve ter-se em consideração que este padrão foi definido para um adulto de peso médio sob dieta ocidentalizada, podendo oscilar em função do regime alimentar. E de esperar um peso de fezes nas 24 horas superior a 200 g em regimes alimentares com maior quantidade de fibras sem que tal deva ser considerado diarreia.
Contudo, o que a maior parte dos doentes considera como diarreia é uma diminuição da consistência das fezes eventualmente acompanhada de maior número de dejecções diárias.
Podemos objectivar melhor esta definição de diarreia como a emissão de três ou mais dejecções de fezes de consistência diminuída no período de 24 horas. A medida da consistência das fezes ainda não foi estandardizada.
Uma função muito importante do tubo digestivo é fazer a gestão de um enorme volume hídrico que o atravessa regularmente. Isso é feito graças a uma área de superfície absortiva tão grande, que é comparada por alguns autores à área de um campo de futebol. Entram diariamente no intestino delgado, cerca de 8,5 L de líquidos (1,5 L com a alimentação e 7 L com secreções salivares, gástricas, biliares e pancreáticas), e apenas são eliminados nas fezes cerca de 150 ml de água. As fezes são compostas normalmente por 65 a 85% de s de 90% da recuperação desse volume hídrico é efectuada no intestino delgado, onde, além disso, ocorre um fluxo bidireccional de cerca de 50 L de água por dia. Como a capacidade absortiva do cólon não excede 2 a 3 L por dia, qualquer perturbação da fisiologia do intestino delgado provoca um enorme desequilíbrio do balanço hídrico no tubo digestivo.
A diarreia é uma manifestação clínica comum a muitas e variadas doenças, das quais se destacam pela sua frequência as infecções do tubo digestivo. As diarreias infecciosas são globalmente a segunda causa mais frequente de morbilidade e mortalidade. Nas regiões tropicais, uma criança pode ter em média mais de dez episódios de diarreia aguda por ano, podendo provocar atrasos no desenvolvimento físico e cognitivo da criança.
Uma das classificações da diarreia é em função da duração dos sintomas. Embora não exista neste momento consenso sobre o período de tempo a partir do qual uma diarreia é considerada crónica, assumimos estabelecer 4 semanas como o marco que separa uma diarreia aguda de uma diarreia crónica. Alguns autores consideram uma subdivisão nas diarreias com menos de 4 semanas de duração, definindo como diarreias persistentes aquelas que continuam após as primeiras 2 semanas. Este modo de classificar as diarreias em agudas e crónicas em função do marco das 4 semanas de duração apresenta a vantagem de, grosso modo, separar as diarreias de causa infecciosa que são geralmente autolimitadas e que se resolvem habitualmente durante o período de 4 semanas, daquelas que têm etiologias não infecciosas como é o caso das diarreias crónicas.

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Terapêutica (Sprue Tropical)

A terapêutica do sprue tropical assenta fundamentalmente em:
– Tetraciclina 250 mg p.o., tid, pelo menos durante 2 semanas, podendo ser prolongada em função da resposta clínica
—> Ácido fólico 5 mg p.o., tid, durante 1 mês.
Quando a doença evolui há mais de 6 meses justifica-se por vezes prolongar a terapêutica por muito mais tempo (alguns autores sugerem mesmo períodos de 1 ano de terapêutica).
O sprue tropical adquirido no Sul da índia é frequentemente resistente à terapêutica antibiótica. No entanto, de um modo geral, considera-se que, se a doença não revela sinais de melhoria no fim de 4 semanas de terapêutica, deve ser questionado o diagnóstico.
A profilaxia da doença consiste fundamentalmente em limitar a exposição a agentes infecciosos entéricos e procurar cuidados médicos perante diarreia persistente numa fase precoce, antes do desenvolvimento do quadro clínico de sprue tropical.

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Terapêutica (Síndrome Hipercrescimento Bacteriano)

A terapêutica da síndrome de hipercrescimento bacteriano assenta no uso de antibióticos com o objectivo de reequilibrar a flora intestinal.
—> Amoxicilina/ácido clavulânico 875/125 mg p.o., bid, tem-se mostrado eficaz em diabéticos e doentes com alterações anatómicas do tubo digestivo; também eficaz em idosos.
—> Metronidazol 500 mg p.o., tid, é eficaz como antibiótico de 1.ª linha em idosos.
—> Clindamicina 300 mg p.o., tid, é eficaz em idosos (não é eficaz nos enterococos).
—> Tetraciclina 500 mg p.o., qid, tem sido menos frequentemente usada devido ao aumento de resistência bacteriana que se tem vindo a desenvolver.
A duração da terapêutica antibiótica deve ser condicionada à melhoria clínica. Cursos terapêuticos de 14 dias podem ser suficientes, mas algumas situações requerem cursos mais prolongados, repetidos, ou mesmo terapêutica crónica.
A necessidade de terapêutica com suplementos nutritivos está dependente das manifestações clínicas.
É igualmente importante tratar as situações clínicas facilitadoras atrás indicadas, eventualmente prevenindo a sua progressão. Pode mesmo haver indicação cirúrgica para correcção de anomalias anatómicas ou sequelas de cirurgias anteriores.

Farmacocinetica 180x180 - Terapêutica (Doença de Whipple)

Terapêutica (Doença de Whipple)

A terapêutica da doença de Whipple deve ser de longa duração e deve permitir a penetração dos antibióticos no SNC, pois as recidivas são frequentes se não forem cumpridos estes requisitos. Existem dois esquemas terapêuticos possíveis:
—> Ceftriaxone 2 g e.v. qd ou penicilina G cristalina 12 MU e.v. qd em doses divididas (4/4 horas) x 2 semanas, seguido de: cotrimoxazol 960 mg p.o., bid x 12 meses
—» Doxiciclina 100 mg p.o., bid + hidroxicloroquina 200 mg p.o., tid x 24 meses.
O critério mais importante para a avaliação do sucesso terapêutico consiste no desaparecimento das manifestações clínicas, que pode começar a verificar-se após as 2 primeiras semanas de terapêutica. No entanto, como as manifestações clínicas resultantes do atingimento do SNC podem ser irreversíveis, está indicada a pesquisa do agente por PCR no LCR aos 6, 12, 24 e 36 meses após o início da terapêutica. A PCR é muito fiável para a avaliação do sucesso da terapêutica antibiótica, pois por vezes torna-se negativa após as primeiras 2 semanas. A pesquisa do agente por PCR deve também ser sempre efectuada nas biópsias duodenais, dado que pode persistir positividade com a técnica de PAS por muitos anos após a terapêutica sem que isso signifique persistência de infecção activa.

image 130 180x180 - Sprue Tropical

Sprue Tropical

O sprue tropical é uma entidade clínica de etiologia ainda não completamente esclarecida, caracterizada por diarreia crónica e mal-absorção, que atinge pessoas que têm em comum viverem ou terem vivido em regiões tropicais. Atinge principalmente indivíduos em idade adulta.
As primeiras descrições conhecidas desta doença vêm da Capadócia (Ásia Menor), e remontam ao século II ou III a.C. A primeira descrição na literatura médica moderna é de 1747 e é referente a casos clínicos observados em Barbados (Caraíbas). No entanto, foi Manson que, em 1880, lhe atribuiu a designação de sprue (do holandês indische sprouw). Só na década de 70 no século XX esta entidade clínica é considerada distinta da doença celíaca (ironicamente alguns autores referem que a expressão indische sprouw se relacionava possivelmente com casos de doença celíaca observados na Bélgica).
Actualmente consideram-se as seguintes áreas como de risco para adquirir sprue tropical: Caraíbas (Porto Rico, Haiti, República Dominicana, Cuba); América do Sul (Venezuela e Colômbia); índia; Sudeste Asiático (Myanmar e Filipinas). (
Embora ainda não se consiga indicar qual o agente infeccioso responsável por esta doença, a etiologia infecciosa é muito provável pelas seguintes razões: geralmente é precedida de episódio de diarreia aguda; ocorre frequentemente em surtos epidémicos; verifica-se ocorrência sazonal (época mais quente e húmida); geralmente verifica-se boa resposta à terapêutica antibiótica.
Há muitos dados que apontam o hipercrescimento bacteriano do intestino delgado como um factor muito importante na fisiopatologia desta situação clínica.
As manifestações clínicas são inespecíficas e dependentes da duração da doença, no entanto, os critérios de diagnóstico fundamentais são: diarreia crónica, perda ponderal e mal-absorção; evolução de pelo menos 3 ou 4 meses; história de residência ou viagem para zonas endémicas.
O estudo do intestino delgado com papa baritada revela trânsito intestinal globalmente normal mas apresentando uma progressão lenta no intestino delgado, ansas do jejuno dilatadas, achatamento das pregas da mucosa e floculação da papa.
A biopsia do jejuno revela atrofia vilosa parcial (mucosa atrófica na doença celíaca) e hiperplasia e hipertrofia das criptas, aspectos muito semelhantes aos observados na síndrome de hipercrescimento bacteriano em fase evolutiva avançada.
Sendo o sprue tropical, por definição, uma doença de etiologia desconhecida, é importante excluir outras causas de doença crónica com mal-absorção, inclusivamente aquelas situações facilitadoras da síndrome de hipercrescimento bacteriano propriamente dita.

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Terapêutica (Doença Celíaca)

Embora a terapêutica assente fundamentalmente na dieta com evicção de glúten, na prática não é fácil, pois o glúten pode estar presente como contaminante ou então não estar referido na rotulagem dos produtos alimentares (i.e. salsicha, sopa, molhos, gelados).
Prevê-se o aparecimento de novas abordagens terapêuticas para colmatar a dificuldade de controlo da doença só com a tentativa de evicção de alimentos com glúten: terapêutica enzimática com suplementos de endopeptidases bacterianas que digerem a gliadina que é resistente à acção das proteases pancreáticas e das células intestinais; produção de cereais transgénicos que possuam gliadina sem as sequência peptídicas biologicamente activas; inibidores da zonulina (modulador da motilidade intestinal).

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Doença Celíaca

A doença celíaca é uma doença inflamatória do intestino proximal que ocorre em pessoas com predisposição genética para intolerância ao glúten. Este processo inflamatório condiciona o desenvolvimento de diarreia crónica e má absorção de nutrientes importantes.
O reconhecimento de que o glúten (constituinte do trigo, cevada e centeio) é o responsável pelo desencadeamento da cadeia fisiopatológica que termina na lesão da mucosa intestinal data de 1950.
Esta doença é considerada actualmente uma doença auto-imune e um bom modelo para aprofundar o conhecimento sobre a patogénese deste tipo de doenças. Considera-se que tem uma prevalência de aproximadamente 1% a nível mundial. Cerca de 95% dos doentes expressam o HLA-DQ2 e os restantes 5% expressam o HLA-DQ8. No entanto, embora esta expressão HLA seja necessária para que a doença se manifeste, ela não é suficiente, e só confere um risco de 36-53%. O desenvolvimento da doença está realmente dependente da associação de outros genes não HLA. Por exemplo, o polimorfismo do gene MY09B pode ser responsável pela diminuição da barreira intestinal à passagem do glúten, mas também explica o desenvolvimento de artrite reumatóide e lúpus eritematoso sistémico.
Por outro lado, o polimorfismo do gene que codifica a expressão de IL-2 e IL-21 condiciona os processos inflamatórios e também tem sido observado que tem um papel importante na diabetes tipo 1 e na artrite reumatóide.
É bem conhecida a associação de outras doenças (algumas bem caracterizadas como autoimune à doença celíaca: diabetes tipo 1, tirotoxicose, deficiência de IgA, síndrome de Sjõgren, cirrose biliar primária, epilepsia, alterações neurológicas não definidas. O quadro clínico da doença celíaca, na sua expressão mais grave, pode ser exposto como: diarreia crónica, distensão abdominal; perda ponderal, anemia; estomatite aftosa, infertilidade. No entanto, a doença pode manifestar-se como dermatite herpetiforme (biopsia intestinal revela o padrão característico da doença celíaca).
É extremamente importante na história familiar a existência de casos de doença celíaca ou outra doença auto-imune, para reforçar a hipótese diagnostica e avançar para exames complementares confirmatórios.
O exame histológico da biopsia do duodeno distai revela atrofia das vilosidades com hipertrofia das criptas, aspectos que podem também ser observados noutras doenças da mucosa, como por exemplo na síndrome de hipercrescimento bacteriano e no sprue tropical.
Os exames serológicos são os testes mais específicos para a confirmação diagnostica: anticorpos antigliadina; anticorpos anti-endomisio; anticorpos antitransglutaminase tecidular. A pesquisa de anticorpos antitransglutaminase tecidular é o teste serológico mais recentemente introduzido, e tem-se revelado com relativa boa sensibilidade e especificidade.
A confirmação diagnostica assenta também na resposta à terapêutica (suspensão de alimentos com glúten) que não só resolve as manifestações clínicas como condiciona desaparecimento das alterações histológicas e a negativação da reacção serológica.

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Diarreias Crónicas

Perante um doente com uma diarreia que se prolonga por mais de 4 semanas, é importante excluir a possibilidade de intolerância secundária à lactose na sequência de um episódio de diarreia aguda (infecciosa). O doente deve fazer uma dieta sem lactose durante alguns dias para testar esta possibilidade.
Deve procurar excluir-se logo de início a síndrome do cólon irritável e a incontinência fecal, pois nestas situações não nos encontramos face a uma verdadeira diarreia.
Embora ao contrário das diarreias agudas, a desidratação não seja um aspecto muito importante do quadro clínico, não se deve perder de vista que a correcção hidroelectrolítica é uma medida prioritária na abordagem clínica de um doente com diarreia.
Alguns dados clínicos podem indicar maior ou menor probabilidade de se tratar de doença orgânica. Por exemplo, a presença de pelo menos três dos seguintes critérios, indica cerca de 90% de probabilidades de se tratar de doença orgânica (o contrário não nos indica que se trate de doença funcional):
– Diarreia com duração menor que 3 meses.
– Diarreia predominantemente nocturna.
– Diarreia contínua.
– Diarreia de início agudo.
– Perda ponderal superior a 5 kg.
– VS elevada.
– Anemia.
– Hipoalbuminemia.
– Eliminação de mais de 400 g de fezes nas 24 horas.
Por vezes, a história clínica e alguns exames complementares orientados pela anamnese e exame objectivo indicam a probabilidade diagnostica. As infecções gastrintestinais também são uma causa frequente de diarreias crónicas (i.e. amebíase, giardíase, diarreia por C. difficile). As doenças inflamatórias intestinais (doença de Crohn, colite ulcerosa, colite microscópica), medicação de uso regular, aditivos alimentares e abuso de laxantes são as causas mais frequentes de diarreias crónicas não infecciosas.