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Encefalopatia Porto-Sistémica III

A antibioterapia é preconizada na EPS aguda, quando as medidas anteriores não tiveram o efeito rápido pretendido. São recomendados antibióticos não absorvíveis, como neomicina, kanamicina e paramomicina, que não estão disponíveis entre nós. A neomicina tem sido o paradigma para validar a eficácia de alternativas, mas pode ser usada associado à lactulose; deve ser prescrita com parcimónia, na dose de 500 mg 12/12 horas, até ao máximo de 4 g/dia, durante período <5 dias, devido ao risco de absorção entérica com eventual efeito ototóxico ou nefrotóxico. Como alternativa, podem ser usados os antibióticos habituais para descontaminação intestinal, como o cotrimoxazol, ciprofloxacina, norfloxacina, rifaximina ou o metronidazol, em dose mínima, por via oral, durante um curso limitado de 3-5 dias, para evitarmos a emergência de estirpes bacterianas resistentes a antibióticos de uso comum. Na perspectiva da hipótese dos falsos neurotransmissores, foi proposta a utilização de bromocriptina em EPS crónica refractária ao tratamento, em dose mínima de 5 mg tid por via oral; tem frequência elevada de efeitos adversos, que obrigam à suspensão, mas observa-se melhoria clínica consistente em alguns doentes, nos quais o fármaco pode ser mantido pelo ganho de qualidade de vida. No coma hepático foi ensaiado o antagonista das benzodiazepinas, o flumazenil, em bolus e.v., para antagonizar o efeito de benzodiazepinas endógenas sobre o receptor GABA, constatando-se uma melhoria discreta, transitória e inconstante em alguns doentes, o que não permite a sua recomendação senão como recurso excepcional. A investigação básica em EPS revelou que o metabolismo do glutamato/glutamina funciona como receptor/produtor de NH3, através da actividade da glutamina-sintetase (que retira amoníaco da circulação) e da glutaminase (que liberta amoníaco a partir da reserva de glutamina dos tecidos). Este balanço identifica-se em vários órgãos, como o cérebro, fígado, rim e músculo esquelético. Pode ser o alvo de fármacos concebidos para promover a eliminação de amónia como glutamina, para excreção renal. O fármaco LOLA (L-ornitina-L-aspartato) foi proposto há alguns anos, e encontra-se comercializado, mas não em Portugal; é uma mistura de dois aminoácidos, em formulação oral como carteiras, recomendando-se a dose de 9-18 g/dia durante 2 semanas. Está em estudo pré-clínico um fármaco alternativo, L-ornitina-fenilacetato, que tem a vantagem adicional de converter a glutamina formada em fenilacetilglutamina, com excreção renal imediata, que captura e elimina a amónia de forma definitiva. Deve-se considerar que a evolução da cirrose para quadro clínico de encefalopatia crónica com sonolência diurna persistente, défice cognitivo e perda de autonomia para actividades de vida diária, obriga à selecção dos doentes que possam beneficiar de transplante hepático. Esta opção justifica-se pela perda de qualidade de vida significativa, mesmo quando não associada a outros sintomas de cirrose hepática, que traduz um grau avançado de insuficiência hepática, refractário à terapêutica médica, que é reversível se for equacionado o transplante antes de eventuais sequelas permanentes.


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Encefalopatia Porto-Sistémica II

Deve ressalvar-se a importância do diagnóstico diferencial da EPS aguda em cirrose hepática com outras encefalopatias metabólicas ou tóxicas: toma de benzodiazepinas, opiáceos, antidepressivos ou barbitúricos, mesmo em dose terapêutica) e/ou consumo (ou síndrome de privação) de álcool ou de substâncias de adição (heroína, cocaína, cannabis e outras).
Ainda mais importante é a identificação de factores precipitantes do episódio de EPS, como a ingestão excessiva de proteínas, o agravamento fortuito de obstipação com redução do trânsito intestinal durante 1-2 dias, ou a presença de sangue no tubo digestivo, por hemorragia digestiva evidente ou oculta. Devem ser revistos os fármacos em curso e suspensos os diuréticos, os ansiolíticos, os P-bloqueantes e nitratos. A exclusão de infecção subclínica (PBE, urinária, respiratória, cutânea) conduz a meios complementares de diagnóstico adequados. Quando houver fundamentos clínicos, laboratoriais ou imagiológicos para suspeita de infecção associada a cirrose, deve ser instituída uma antibioterapia sistémica empírica.
O objectivo do tratamento radica ainda no controlo da síntese e absorção de amoníaco e outras toxinas de origem intestinal, e por isso se intervém no funcionamento do cólon e da flora intestinal, considerados como a fonte de contínua produção de metabolitos nitrogenados. Aplicam-se medidas dietéticas e farmacológicas, que incluem os dissacáridos não absorvíveis, os antibióticos e a dieta de restrição proteica.
A restrição proteica deve ser minimizada e adaptada ao grau e ao tipo de apresentação da EPS (aguda ou crónica). Pretende-se preservar a síntese proteica, já diminuída na cirrose hepática, com consequente atrofia muscular e desnutrição proteico-calórica.
Privilegia-se o aporte alimentar da dose diária recomendada de 1-1,2 g/kg/dia de proteína, dando preferência às proteínas de origem vegetal, por terem proporção de aminoácidos de cadeira ramificada (valina, leucina e isoleucina) superior à de aminoácidos de cadeia aromática (fenilalanina, tirosina), favorável à passagem de maior proporção dos primeiros para o sistema nervoso central, minimizando a concentração cerebral de falsos neurotransmissores.
Recentemente foi contestada a restrição proteica severa habitualmente preconizada em EPS aguda reversível, por se ter verificado não haver benefício adicional em comparação com a dieta normal, mantendo constante a restante prescrição convencional para a EPS.
Contudo, mantém-se a atitude convencional de abolir a ingestão de proteínas em doentes com EPS de grau IV, com incrementos de 10-20 g de 3/3 dias consoante o doente vai melhorando gradualmente (40 g/dia no grau II, 60-80 g/dia no grau I).
Os dissacáridos não absorvíveis (lactulose ou lactitol) foram propostos com o fundamento de atingirem o cólon e aí serem metabolizados pela flora bacteriana, com produção de metabolitos ácidos (lactato, acetato, propionato e outros) que têm efeito osmótico e auxiliam a eliminação fecal. A acidificação do conteúdo fecal para pH <5,0 resulta na ionização do amoníaco em ião amónia, com menor absorção através da mucosa intestinal e maior eliminação fecal. A redução do tempo de trânsito intestinal limita a produção de amoníaco, considerando-se como objectivo do tratamento com dissacáridos, obter um padrão de evacuação de 2-3 dejecções/dia de fezes moles. A dose necessária varia entre 30 a 120 ml/dia, consoante a gravidade da EPS. Podem ser usados por via oral, ou por sonda nasogástrica ou enema de retenção na EPS aguda grave (graus III/IV). O benefício da evacuação do cólon aplica-se na fase de EPS aguda de grau III e IV, através de clisteres de limpeza diários, que se devem manter até à regressão da sonolência, o que pode ser expedito, em 24 horas de tratamento convencional.

Encefalopatia Porto-Sistémica

A EPS é um quadro neuropsiquiátrico na doença hepática resultante da presença de veias colaterais porto-sistémicas e/ou de insuficiência hepática, que permitem o acesso ao sistema nervoso central de produtos do metabolismo das proteínas (NH3-amoníaco e outras substâncias), que são habitualmente removidas pelo fígado e convertidas pelas enzimas do ciclo da ureia. A abertura de colaterais porto-sistémicos, quer na cirrose hepática, quer após anastomose cirúrgica porto-cava, ou outros tipos de shunt porto-sistémico, ou a degradação da função hepática, possível na hepatite aguda fulminante ou na cirrose hepática descompensada, condicionam a persistência de níveis séricos elevados, mas flutuantes, de amoníaco. O diagnóstico é clínico e não exige o doseamento do amoníaco que, embora acessível, não tem correlação com a gravidade do quadro clínico.
Este inclui alterações da função cerebral, como a degradação do estado de consciência, a inversão do ritmo de sono-vigília, perturbações de personalidade, defeitos cognitivos, da atenção e da memória, e também alterações neuro-musculares como a disartria, apraxia, alterações dos reflexos osteo-tendinosos (hipereflexia e posteriormente hiporeflexia) e do tónus muscular (hipertonia seguida de hipotonia) e o sinal evocador, mas não específico de EPS, que é o adejo hepático (asterixis ou flapping tremor). A detecção de um hálito característico designado por fetor hepático, por eliminação no ar expirado de substâncias voláteis resultantes da transformação de metabolitos de origem proteica, é irregular, fortuito, mas pode associar-se a EPS grave.
A avaliação da gravidade é feita pelo exame clínico com exame neurológico, que permite diferenciar uma escala de 4 graus de disfunção progressiva do sistema nervoso, designada por classificação de West Haven.
O decréscimo difuso da função neuronal deve-se, em grande medida, à inibição da transmissão sináptica, por acção dos astrocitos reguladores que não conseguem manter o balanço de transporte de glutamato/glutamina, devido ao influxo maciço de amoníaco, que leva à depleção de glutamato, por conversão em glutamina (glu + NH3 -> glN).
Associa-se a contribuição da inibição pós-sináptica a partir do receptor do ácido-gama-aminobutírico (GABA/BZP), estimulado pelo incremento de disponibilidade de GABA cerebral e de benzodiazepinas endógenas, e ainda o papel dos falsos neurotransmissores (octopamina e P feniletanolamina), derivados do metabolismo dos aminoácidos com núcleo aromático (fenilalanina, tirosina) que prejudicam a função da dopamina, essencial à função motora e à cognição.
Recentemente foi salientada a desregulação da concentração de água intracerebral, com edema neuronal que condiciona defeito funcional variável; o quadro clínico de edema cerebral evidente, com hipertensão intracraniana, pode observar-se na falência hepática aguda, implicando terapêutica adequada. A presença constante de citoquinas circulantes e de mediadores de reacção inflamatória parece traduzir-se por níveis paralelos a nível cerebral, contribuindo para a desregulação hidroelectrolítica e metabólica das células cerebrais.

Síndrome Hepatorrenal III

Na situação de falência da terapêutica farmacológica, deve-se ponderar o recurso ao TIPS, para correcção imediata da hipertensão portal, que está subjacente à disfunção hemodinâmica. O TIPS já foi ensaiado no SHR tipo 1, com melhoria da função renal em 60% dos casos, mas com sobrevida média de 2-4 meses. Em consequência, o TIPS deve ser proposto a doentes em lista activa para transplante hepático, que deverá ser efectuado após estabilização hemodinâmica e normalização da função renal.
Está contra-indicado em doentes com falência hepática grave (com bilirrubina >5 mg/dl, classe de Child-Pugh >12, e encefalopatia porto-sistémica), pelo que não é aplicável na grande maioria dos casos de SHR.
A opção de diálise renal em contexto de cirrose hepática e insuficiência renal aguda só se propõe quando há perspectiva fundamentada de remissão da falência renal e melhoria da doença hepática, pelo tratamento intensivo de um factor etiológico fortuito, reversível, que não decorre da evolução terminal da doença hepática.
Em SHR tipo 1, a diálise renal só está indicada em casos de falência de todas as medidas anteriores, incluindo TIPS, em doente incluído em lista activa para transplante hepático, acessível a curto prazo; só deve ser utilizada por complicação da insuficiência renal, como a sobrecarga de fluido, hipercaliemia refractária ou acidose metabólica. A técnica dialítica mais adequada é a hemofiltração veno-venosa contínua, pelo menor risco de hipotensão arterial.
A alternativa de futuro poderá ser a diálise extracorporal com albumina (MARS – Molecular Adsorbents Recirculating System), que além da diálise convencional, integra uma passagem do sangue por circuito com exposição a solução de albumina humana, que permite a remoção de substância tóxicas que circulam ligadas à albumina (bilirrubina, ácidos biliares, citoquinas), promovendo a compensação simultânea da falência hepática e renal, durante o intervalo de tempo de viabilização do transplante hepático.


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Síndrome Hepatorrenal II

Foram propostos recentemente os novos critérios de diagnóstico do SHR, que incluem:
—> Cirrose com ascite.
-> Creatinina sérica >133 u,mol/L (>1,5 mg/dl).
—> Ausência de melhoria da creatinina sérica (descida para nível <133 u.mol/L), após período de, pelo menos, 2 dias de suspensão dos diuréticos e expansão da volemia com albumina (dose recomendada: 1 g/kg/dia até ao máximo de 100 g/dia). —> Ausência de choque.
—> Ausência de tratamento recente ou actual com fármacos nefrotóxicos.
—> Ausência de doença renal parenquimatosa, tal como seria indicado por proteinúria >500 mg/dia, micro-hematúria >50 GV/hpf) e/ou ecografia renal alterada.
A abordagem da SHR obriga a equacionar a hipótese de transplante hepático, emergente em SHR tipo 1, a curto prazo em SHR tipo 2, devido, neste último, à marcada redução da sobrevida para 60% apenas após um seguimento de 3 meses.
A terapêutica do SHR deve servir de ponte para o transplante hepático, idealmente fornecendo um doente com reversão da insuficiência renal, o que permite que a morbilidade e mortalidade peritransplante sejam similares às dos candidatos sem SHR.
O tratamento farmacológico visa a correcção da fisiopatologia, ao contrariar a vasodilatação sistémica intensa, com redução da volemia eficaz e da perfusão renal e, assim, reduzir a libertação de substâncias endógenas vasoconstritoras que reduzem a filtração glomerular por vasoconstrição arteriolar renal e constrição das células mesangiais.
Associa-se infusão de albumina como expansor da volemia para aumentar a pré-carga, o débito cardíaco e o débito plasmático renal. Simultaneamente, são usados fármacos vasoconstritores sistémicos, para incremento da resistência periférica e contenção da síntese endógena de vasoconstritores que mantêm a vasoconstrição renal patológica.
Compreendem análogos da vasopressina (terlipressina, usada também na HDA por hipertensão portal), agonistas alfa-adrenérgicos (midodrina e noradrenalina) e também já foi preconizado o octreótido, por ser um vasoconstritor esplâncnico.
O esquema terapêutico com maior eficácia é a combinação da albumina com terlipressina, com a posologia de 1-2 mg 4/4 horas por via e.v., associada a infusão de albumina de 1 g/kg no primeiro dia seguido de 20-40 g/dia, com a duração máxima de 15 dias. A melhoria da função renal observa-se em 34-44% nos ensaios randomizados versus 60-65% em estudos não randomizados. A resposta renal é lenta e só se vislumbra ao fim de 5-6 dias; o objectivo final de reverter o SHR para creatinina inferior a 1,5 mg/dl necessita de terapêutica contínua de 1-2 semanas, com risco de recidiva de 5-15% após suspensão dos fármacos.
O início da terapêutica com terlipressina pode partir de 0,5-1 mg de 4/4 ou 6/6 horas com ajustes de 3/3 dias, se não resultar melhoria significativa da creatinina sérica (decréscimo de 25% ou superior a 1 mg/dl em relação ao basal).
Também já foi proposta a associação de albumina com perfusão contínua de noradrenalina (0,5-3 mg/hora) durante 5 dias, com melhoria significativa nos estudos de pequena dimensão publicados.
O esquema alternativo mais utilizado inclui a infusão contínua de albumina associada a midodrina (7,5-12,5 mg 8/8 horas, por via oral) e octreótido (100-200 ug 8/8 horas por via subcutânea) durante 1-2 semanas (máximo de 20 dias). Descreve-se uma melhoria dos parâmetros hemodinâmicos e redução dos marcadores de vasoconstrição em 80% dos casos tratados.


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Síndrome Hepatorrenal

A síndrome hepatorrenal (SHR) é a manifestação clínica da cirrose hepática de maior gravidade e mortalidade, com evolução imprevisível mesmo sob tratamento optimizado, o qual permite a sobrevida em apenas 10-50% dos casos. Também pode ocorrer em doença hepática crónica não cirrótica com hipertensão portal e insuficiência hepática ou ainda em falência hepática aguda.
Ocorre habitualmente em contexto de ascite refractária, com natriurese <10 mEq/dia, com hiponatremia de diluição <133 mEq/L e sem resposta diurética após sobrecarga hídrica; associa-se a alteração hemodinâmica avançada da cirrose, com hipotensão arterial persistente. Pode estabelecer-se de modo fortuito ou após factor precipitante como a peritonite bacteriana espontânea, paracentese terapêutica de grande volume sem reposição da volemia ou tratamento intempestivo com diuréticos. Constitui uma indicação formal para transplante hepático emergente, já que a falência renal é funcional e recupera rapidamente após o enxerto de fígado; no entanto, na maioria dos casos, a rápida degradação hemodinâmica, metabólica e imunológica acarreta uma evolução para complicações sépticas e/ou falência múltipla de órgãos, que impedem o acesso ao transplante. Define-se como uma forma de insuficiência renal em doentes com doença hepática aguda ou crónica, na ausência de qualquer causa de patologia renal; é reversível após terapêutica ou transplante hepático e não deixa lesões sequelares. O diagnóstico só pode ser estabelecido após exclusão de outras causas de falência renal como hipovolemia, sépsis, tratamento recente por fármacos nefrotóxicos (aminoglicósidos, AINEs), glomerulonefrite, pielonefrite. Pode-se apresentar como doença renal súbita, com oligúria, creatinina superior a 1,5 mg/dl e clearance de creatinina inferior a 20 ml/minuto, com desfecho fatal em 1-3 semanas (SHR tipo 1) ou como deterioração gradual da função renal, com flutuações, prolongando-se semanas a meses, com redução da sobrevida para 40% ao fim do 1.° ano (SHR tipo 2).

Peritonite Bacteriana Espontânea II

Recentemente, tem-se descrito um acréscimo de infecções com agentes nosocomiais, como a Pseudomonas aeruginosa, SAMR, Citrobacter freundii, Acinetobacter baumanii e outros. Também se observa uma maior incidência de infecções fúngicas, em doentes imunocompetentes, como a Cândida albicans, Criptococcus neoformans, Aspergillus fumigatus, que justificam a adição de um antifúngico de largo espectro, quando não haja resposta na primeira semana à antibioterapia inicial, juntamente com a substituição desta última por carbamapenem ou glicopéptido.
O tratamento da PBE segue as recomendações de guidelines internacionais, fundamentadas em ensaios clínicos randomizados creditados. A primeira opção deve ser uma cefalosporina de 3.a geração, sendo a cefotaxima a mais recomendada, na dose de 2 g e.v. 12/12 horas durante 5 dias; em alternativa, ou no caso de não haver redução >25% da neutrofilia do líquido ascítico após 48 horas de tratamento, pode ser usada a amoxicilina/ácido clavulânico (1,2 g e.v. 8/8 horas) ou a ciprofloxacina (200 mg e.v. 12/12 horas). Alguns autores propuseram o uso de ciprofloxacina ou norfloxacina por via oral (5-10 dias), por apresentar uma eficácia similar com menor custo. A decisão inicial deve reflectir a gravidade do quadro clínico, ponderando o grau de descompensação hepática, renal ou hemodinâmica como factores de risco a merecer antibioterapia e.v. emergente.
Deve ser considerado incluir suporte hemodinâmico no tratamento da PBE, ou consoante os autores, apenas nos casos com disfunção circulatória, com ou sem hipotensão arterial, e/ou decréscimo da função renal. A libertação maciça de citoquinas em circulação devido à infecção peritoneal difusa agrava a vasodilatação arterial sistémica preexistente na cirrose hepática, a somar aos efeitos hemodinâmicos específicos da sépsis. Deve ser prescrita infusão de albumina com 1,5 g/kg no primeiro dia e 1 g/kg no terceiro dia, já que se comprova uma redução significativa da incidência de insuficiência renal (10% versus 32%) e da mortalidade (10% versus 27%).
À conclusão do curso de antibioterapia curativa, deve seguir-se profilaxia antibiótica contínua, para contenção da tendência para recidiva (70% no primeiro ano), com norfloxacina 400 mg/dia contínua ou cotrimoxazol 480 mg/dia (5 dias/semana) de duração indefinida, mesmo que ocorra a aparente resolução da ascite.
Após o primeiro episódio de PBE, deve ser equacionada a indicação para transplante hepático, caso não haja contra-indicações; o doente deve ser rapidamente referenciado, sob terapêutica profiláctica, mas com a brevidade independente da classificação de Child-Pugh ou do score MELD, pelo risco de recidiva de PBE, com agentes resistentes à antibioterapia instituída. O doente pode ser transplantado a curto prazo, muito próximo ao episódio infeccioso, admitindo-se um intervalo de cinco dias após conclusão da terapêutica, com demonstração de controlo clínico da PBE.
A profilaxia primária da PBE deve ser instituída em contextos específicos de risco de disseminação bacteriana em doentes com ascite, como após um episódio de hemorragia digestiva alta por ruptura variceal, em que se preconiza a prescrição no dia da admissão de ceftriaxone 1 g/dia por via e.v. durante 7 dias ou de norfloxacina 400 mg 12/12 horas por via oral durante 7 dias.
Nos casos de ascite com líquido ascítico com baixo teor de proteínas (inferior a 1,0 g/dl), só deve ser iniciada antibioterapia se obedecer a um dos seguintes critérios: insuficiência hepática avançada, défice de função renal ou hiponatremia de diluição persistente. O regime deverá ser similar ao da profilaxia secundária, com norfloxacina 400 mg/dia, contínuo.

Peritonite Bacteriana Espontânea

A PBE é uma das complicações de maior mortalidade da ascite, levando ao desfecho fatal da cirrose, por falência hepática e/ou choque séptico e/ou falência múltipla de órgãos.
Consiste na infecção espontânea do líquido ascítico, sem um foco infeccioso intra-abdominal, a partir da translocação bacteriana do lúmen intestinal, facilitada pela disfunção dos sistemas de defesa antibacteriana, habitual na cirrose hepática: neutropenia, depressão da função bactericida dos neutrófilos, redução da actividade fagocitária dos macrófagos, limitação da capacidade de opsonização e níveis reduzidos de proteínas do complemento no líquido ascítico.
A insuficência hepática repercute-se também na síntese de mediadores da resposta inflamatória e imunológica, tendo-se comprovado um paralelismo com o declínio da síntese hepática de albumina. Verificou-se haver correlação entre a concentração de proteínas no líquido ascítico (inferior a 1 g/dl) ou entre a concentração sérica da albumina (inferior a 2,5 g/dl) e o risco significativo de PBE. Para alguns autores, esta observação justifica o início da profilaxia primária da PBE quando o nível de proteínas no líquido ascítico começar a decair abaixo de 1,5 g/dl.
O quadro clínico é frequentemente inespecífico, apresentando-se como mais um episódio de descompensação com ascite agravada e/ou encefalopatia porto-sistémia e/ou deterioração súbita da função renal. Raramente tem sintomas evocadores como febre, dor abdominal difusa, dor à palpação e à descompressão do abdómen. Neste contexto, deve-se privilegiar a exclusão de outras etiologias de abdómen agudo, como apendicite aguda, colecistite aguda ou diverticulite aguda, que se complicam de peritonite bacteriana secundária, por vezes de difícil diagnóstico diferencial com a PBE.
Quando não tratada oportunamente, tem mortalidade de 50-70%; mesmo com terapêutica adequada para assegurar o controlo da sépsis, pode assistir-se à falência aguda em doença hepática crónica, devido à degradação da reserva hepática remanescente pelo stress metabólico e hemodinâmico que compromete definitivamente a sobrevivência.
O diagnóstico é feito após paracentese inicial, pela neutrofilia do líquido ascítico superior a 250/mm3, associada ou não ao isolamento bacteriano, quer no líquido ascítico (30-50%), quer em hemoculturas simultâneas (50-80%). A abordagem terapêutica dispensa a confirmação do exame bacteriológico, pelo que é mandatória a prescrição imediata de antibioterapia de largo espectro empírica.
Os resultados podem ser duvidosos no caso da ascite neutrocítica, com neutrofilia, mas sem isolamento bacteriano, que se deve tratar como PBE. A bacterascite, em que se identifica uma colonização bacteriana sem neutrofilia do líquido ascítico, pode ser um achado fortuito ou uma etapa preliminar da PBE e, por isso, obriga a paracenteses repetidas de 2/2 dias, para documentar a eclosão da infecção ou a erradicação espontânea sem antibioterapia.
A análise bioquímica do líquido ascítico não permite suspeitar da PBE, por manter GSAA superior a 1,1, devido à extrema diluição não demonstrar a presença vestigial de proteínas de reacção inflamatória.
A análise bacteriológica revela habitualmente um único agente (90%), sendo maioritariamente bactérias Gram-negativas (70%), como a E. coli (a mais frequente), Klebsiella pneumonia e outras enterobacteriáceas, mas também bactérias Gram-positivas (20%), sendo de realçar a frequência crescente do enterococo e, raramente, bactérias anaeróbias.

Ascite Refractária II

O TIPS consiste na introdução de uma prótese vascular metálica expansível, introduzida na veia supra-hepática direita por um radiologista de intervenção, que abre um trajecto dentro do parênquima hepático até ao ramo direito da veia porta, o que estabelece um shunt porto-sistémico de calibre significativo. Permite descomprimir a pressão portal subitamente, o que leva ao retrocesso gradual das alterações hemodinâmicas e da libertação de substâncias vasoconstritoras, pelo que liberta a função renal, com aumento da filtração glomerular e da excreção de sódio e água.
Pode ser proposto como uma terapêutica adicional a doentes incluídos na lista activa para transplante hepático, para reduzir o risco de complicações intercorrentes da hipertensão portal (HDA, PBE, SHR).
Devem ser ponderadas as contra-indicações conhecidas e a probabilidade significativa de EPS a seguir ao TIPS. As contra-indicações limitam o acesso aos doentes hepáticos mais graves e com comorbilidades: insuficiência cardíaca, hipertensão pulmonar grave, insuficiência hepática grave (classe de Child-Pugh >12), encefalopatia hepática, carcinoma hepatocelular, cavernoma da veia porta, quistos hepáticos múltiplos, obstrução biliar não drenada, infecção sistémica não controlada ou sépsis.
A comparação da eficácia no controlo da ascite, entre o TIPS e as paracenteses terapêuticas, favorece a abordagem com TIPS (recidiva de ascite de 42% versus 80%), mas não há melhoria da sobrevida (46% versus 50%) e observa-se acréscimo da incidência de EPS (56% versus 34%). Em análise mais recente a probabilidade de sobrevida sem transplante é ligeiramente superior nos doentes com TIPS (63% versus 52% ao 1.° ano, 49% versus 35% ao 2.° ano), o que provavelmente se relaciona com a redução das complicações associadas a hipertensão portal.
A desvantagem do TIPS consiste em poder desencadear ou agravar encefalopatia porto-sistémica, de modo imediato e transitório após a colocação, ou contínuo e invalidante; tem incidência registada de 15%, na maioria controlada pela terapêutica médica.
Outra desvantagem do TIPS é a tendência para oclusão gradual da prótese vascular, por proliferação endotelial associada a trombogénese intraluminal, mesmo com coagulopatia severa; registou-se uma probabilidade de oclusão do TIPS de 50% ao fim de 6 meses, traduzida por recidiva da hipertensão portal. Pode precipitar HDA por ruptura de varizes esofágicas/gástricas e/ou recidiva súbita da ascite.
Deve ser feita vigilância regular ao 1.°, 3.° e 6.° meses, com eco-Doppler para medição da velocidade de fluxo no TIPS, e antecipar eventual intervenção angiográfica, para desobstrução luminal com balão endovascular e/ou colocação de segunda prótese no lúmen residual da primeira, assegurando a recanalização do trajecto vascular neoformado. Nos últimos anos, têm sido experimentadas próteses cobertas, inibidoras da trombogénese, e que poderão modificar a amplitude desta intervenção, de uma medida de médio prazo, para assegurar o acesso ao transplante, para um tratamento definitivo de derivação porto-sistémica, extensível aos doentes sem indicação para transplante.
Desde há mais de uma década foram propostos fármacos aquaréticos, com acção facilitadora da excreção de água livre, pela inibição da acção da hormona antidiurética (ADH) no tubo colector renal. Foram propostos fármacos antagonistas do receptor V2 para a ADH, com efeito benéfico nos estudos experimentais na ascite e na hiponatremia de diluição.
Recentemente foi testado o fármaco satavaptan, para adicionar à terapêutica diurética convencional da ascite e da ascite refractária, aguardando-se os resultados de ensaios clínicos randomizados, antes da sua recomendação.


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Ascite Refractária

A progressão da cirrose hepática descompensada para a falência terminal acompanha-se da perda de eficácia do controlo farmacológico da ascite, com volume maciço persistente, mesmo com doses máximas dos diuréticos. A evolução natural tende para a hiponatremia de diluição persistente, devido ao défice crescente de excreção de água livre, o que ainda agrava a resposta natriurética e contribui para a refractoriedade da ascite. A decadência precipita-se com o dealbar da síndrome hepatorrenal, de tipo 1 quando súbito, com desfecho fatal rápido quando não tratado, e sobrevida máxima de 50% com os recursos terapêuticos actuais, ou de tipo 2, com declínio lento da taxa de filtração glomerular, com valor oscilante de creatinina de 1-2 mg/dl, contribuindo para a retenção hidrossalina crescente e ascite refractária irreversível.
A definição do IAC de ascite refractária é abrangente, reportando-se a um quadro clínico de ascite que não se consegue reverter ou que tem recidiva precoce apesar da terapêutica médica. Apresentam-se os critérios de diagnóstico:
—> Duração do tratamento – os doentes devem estar medicados com doses máximas de diuréticos (400 mg/dia de espironolactona e 160 mg/dia de furosemida) durante pelo menos 1 semana, associados à restrição de sódio <90 mmol/dia. —» Ausência de resposta aos diuréticos - perda de peso média <0,8 kg em 4 dias com excreção urinária de sódio inferior à ingestão. —> Recidiva precoce da ascite – reaparecimento da ascite de grau 2 ou 3 dentro de 4 semanas após a reversão inicial.
—» Complicações induzidas pelos diuréticos, apesar das medidas de correcção apropriadas:
• Encefalopatia hepática induzida pelos diuréticos – desenvolvimento de encefalopatia na ausência de outro facto precipitante.
• Insuficiência renal induzida pelos diuréticos – aumento da creatinina sérica >100% com um valor final >2 mg/dl em doentes que responderam à terapêutica diurética.
• Hiponatremia induzida pelos diuréticos – decréscimo da natremia >10 mEq/L com um valor final <125 mmol/L apesar das medidas adequadas de correcção. • Alteração da caliemia induzida pelos diuréticos - hipocaliemia (<3 mmol/L) ou hipercaliemia (>6 mmol/L).
• Cãibras musculares induzidas pelos diuréticos – aparecimento de cãibras musculares incapacitantes durante a terapêutica diurética.
Distinguem-se dois tipos de ascite refractária: ascite resistente e ascite intratável.
A ascite resistente aos diuréticos não pode ser mobilizada ou tem recidiva precoce inevitável devido a ausência de resposta à restrição de sódio e terapêutica diurética intensiva.
A ascite intratável pelos diuréticos não pode ser mobilizada ou tem recidiva precoce inevitável devido ao aparecimento de complicações induzidas pelos diuréticos que impedem a utilização de um tratamento eficaz.
Neste contexto deve ser ponderado o recurso ao transplante hepático, preferencialmente antes da ocorrência de complicações da hipertensão portal e/ou a resolução da ascite pela colocação de um TIPS.