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Indicações para Terapêutica (Hepatite Crónica B)

Os critérios da European Association for the Study of the Liver (EASL) recomendam que a terapêutica seja proposta quando se documente uma lesão hepática persistente associada a replicação viral com repercussão no prognóstico, definida pelos seguintes critérios:
—> Nível de carga viral >2000 Ul/ml e/ou nível de ALT >limite superior do normal
—> Grau e estádio histológico de actividade ou fibrose significativa (A2 ou F2) ou diagnóstico de cirrose hepática, com qualquer nível de ALT ou CV.
Estas recomendações são mais abrangentes do que as guidelines publicadas pela American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD), que exigia carga viral >20000 Ul/ml na hepatite crónica AgHBe positiva e ALT >2 vezes o limite superior do normal, enquanto na hepatite AgHBe negativa, o nível de critério descia para 2000 Ul/ml, com qualquer ALT, desde que com doença histológica significativa (A2 ou F2). Na presença de cirrose, diferenciava-se entre doença compensada com carga viral >200 Ul/ml, com indicação terapêutica, e cirrose descompensada, para a qual se propunha um tratamento imediato com qualquer nível de viremia.
Mantém-se a controvérsia na indicação para tratamento nos casos de imunotolerância com ALT normal e alta carga virai; em indivíduos com idade inferior a 30 anos e sem antecedentes familiares de cirrose hepática ou de carcinoma hepatocelular pode manter-se a vigilância sem tratamento. Nos casos com idade superior a 40 anos, antecedentes de episódios de exacerbação ou história familiar sugestiva, pode-se recorrer à biopsia hepática para decidir o tratamento de acordo com o risco de evolução para cirrose hepática, estimado pelo grau de actividade e/ou estádio de fibrose.

VACINA 12 1 180x180 - Objectivo da Terapêutica (Hepatite Crónica B)

Objectivo da Terapêutica (Hepatite Crónica B)

Consideram-se objectivos racionais do tratamento a normalização persistente das transaminases e a seroconversão do AgHbe e, eventualmente, do AgHBs, como metas favoráveis acessíveis, que se traduzem em redução significativa do risco de cirrose hepática e de carcinoma hepatocelular. A melhoria histológica, com resolução do processo inflamatório e regressão da fibrose, ou mesmo reversão de cirrose já documentada, tem-se observado em estudos de seguimento, após períodos contínuos de tratamento superiores a 2 anos com análogos de nucleós(t)idos, ou em controlos tardios após curso terapêutico com interferão.
O objectivo mais significativo da terapêutica consiste na rápida redução da carga viral, até à negativação persistente da viremia, e suspensão da reinfecção de novos hepatócitos e da necrose hepatocelular, ainda que sob terapêutica prolongada, ou mesmo contínua.
Recentemente o estudo REVEAL demonstrou a correlação significativa entre o valor da carga viral no doente e a probabilidade de evolução para cirrose hepática descompensada e carcinoma hepatocelular.
A partir desta observação, a negativação de viremia passou a justificar a manutenção da terapêutica por período indefinido, sobretudo na hepatite crónica AgHBe negativa, que recidiva mesmo após um período de 5 anos de tratamento eficaz. Na hepatite crónica AgHBe positiva, considera-se adequado a suspensão após a seroconversão do AgHBe, mas o risco de recidiva, pela emergência de mutantes e desenvolvimento de hepatite crónica Ag HBe negativa, tem sugerido que apenas a seroconversão para Ac anti-HBs garante a remissão definitiva da hepatite crónica.
A terapêutica permite atingir uma fase quiescente da infecção VHB, com transaminases normais, viremia suprimida e melhoria ou regressão das lesões histológicas da hepatite crónica. Proporciona a seroconversão do AgHBe em 50-70% dos casos com AgHBe positivo, e eventualmente a seroconversão do AgHBs tardia em proporção limitada (3-5% com análogos de nucleós(t)idos, 3% com interferão peguilado.
O objectivo ideal seria a erradicação do VHB com imunoeliminação das células infectadas e desaparecimento dos reservatórios virais no hospedeiro. À luz dos conceitos actuais, mesmo nos doentes com cura espontânea com conversão serológica rápida, mantém-se a presença de cccDNA-VHB intranuclear, ainda que sem expressão patológica. Nos doentes com evolução prolongada, a integração de segmentos do DNA virai no genoma do hospedeiro vai ocorrendo de modo fortuito; pode precipitar o desequilíbrio entre genes promotores e supressores da oncogénese hepática e vir a propiciar o desenvolvimento deferido do carcinoma hepatocelular.
Os fármacos antivirais viabilizam a negativação virai e a conversão serológica no sangue periférico, sem evidência confirmada de redução dos níveis de ccc-DNA intra-hepático; esta limitação não deve suscitar condicionamento das indicações terapêuticas, mas antes alertar para a vigilância contínua do carcinoma hepatocelular nos doentes com contacto prévio com o VHB.

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Hepatite Crónica B

A terapêutica da hepatite crónica B tem vindo a modificar-se significativamente na última década, pela introdução sucessiva de novos fármacos, com elevada eficácia antiviral e um excelente perfil de tolerância a longo prazo, o que alterou a abordagem da doença e permitiu alargar as indicações e gerar expectativas mais ambiciosas para os objectivos do tratamento.
As guidelines evoluíram significativamente desde há duas décadas, em que a abordagem terapêutica se limitava a indicações restritivas para a utilização do interferão convencional em casos muito seleccionados, já que os ganhos, em termos de conversão serológica e remissão da doença, eram frequentemente incompletos e transitórios.
A história natural da doença na hepatite crónica B inclui fases de exacerbação e de remissão da actividade inflamatória, com repercussão variável, fortuita e imprevisível na progressão para a cirrose hepática e risco de carcinoma hepatocelular.
Foram identificadas etapas na evolução da infecção crónica pelo VHB, podendo ocorrer evolução linear, de sucessão entre elas, ou mudanças súbitas, de regressão ou de avanço, tornando indispensável considerar as orientações para tratamento em cada fase.

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Resistência aos Análogos de Nucleós(T)idos

A experiência clínica na última década, desde a introdução da lamivudina, revelou a contingência mais penalizante da terapêutica com análogos, que é a emergência de estirpes do VHB mutantes, com resistência ao fármaco em curso, que permite a expansão viral do mutante, favorecida pela vantagem selectiva face à pressão farmacológica sobre a estirpe VHB selvagem original.
A utilização extensiva da lamivudina motivou a emergência de mutantes com alterações no motivo YMDD do domínio C da DNA polimerase, que impede a ligação da lamivudina ao centro activo desta enzima, o que possibilita a replicação virai activa do mutante sob tratamento.
Nos estudos de seguimento superior a 5 anos sob terapêutica contínua com lamivudina, observou-se um acréscimo rápido da prevalência de estirpes resistentes (de 24% ao 1.° ano, para 38% no 2.° ano, 49% no 3.° ano , 67% ao 4.° ano e 70% ao 5.° ano, que se traduzia por perda de eficácia do fármaco, propiciando exacerbações de hepatite crónica B sob lamivudina, por vezes com falência hepática fulminante.
A introdução do adefovir (ADU) como alternativa à lamivudina fundamentou-se na eficácia contra o VHB com as mutações pontuais de resistência à lamivudina em M204I/V ou L180M. Foram descritas mutações espontâneas com o adefovir, N236T e A181T/V, tipicamente em posição diferente na DNA polimerase, sem resistência cruzada com a lamivudina.
Além de se ter apresentado como recurso de resgate em casos com breakthrough viral e bioquímico após emergência da estirpe resistente à lamivudina, também foi recomendado como opção de l.ª linha, pela baixa incidência de resistências de novo em doentes sem tratamento prévio (0% ao 1.° ano, 3% ao 2.° ano, 11% ao 3.° ano e 18% ao fim de 4 anos).
No entanto, a sua potência anti virai está limitada pela posologia de 10 mg/dia, recomendada pela ausência de hipofosfatemia, síndrome de Fanconi e decréscimo da função renal observados com doses superiores. Acresce ainda a desvantagem de frequência de 10-20% de ausência de resposta primária e o declínio lento da viremia que facilita a emergência de mutantes resistentes ao ADV.
Quando utilizado, por troca (switch) após resistência à lamivudina, origina um acréscimo rápido de resistências ao ADV, que suscitou uma reacção rápida de modificação das guidelines, para prioridade para terapêutica de combinação (add-on, adicionar 2.° fármaco ao 1.°), associando sempre um nucleósido com um nucleótido por não terem resistências cruzadas estabelecidas até ao momento.

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Efeitos Adversos (Hepatite C)

Estão descritos efeitos adversos significativos desta terapêutica, alguns específicos de cada fármaco, outros comuns, mas agravados pela combinação, mas a prevalência é variável, e é imprevisível a sua ocorrência antes de serem ensaiados.
Os efeitos adversos ligeiros são frequentes, com incidência superior a 20-30%, podem ser minorados por terapêutica sintomática e não acarretam a suspensão do tratamento.
Compreendem: síndrome gripal após a injecção de interferão, artralgias, mialgias, cefaleias, anorexia, astenia, irritabilidade fácil, depressão, náuseas e vómitos, anemia, leucopenia, trombocitopenia ligeiras a moderadas, prurido cutâneo, xerose, pneumonite intersticial difusa. A alteração das séries hematológicas podem obrigar a decisões de redução de posologia, determinadas pelo risco de complicações por níveis marginais de hemoglobina, neutrófilos ou plaquetas, com regras estandardizadas de ajuste dos fármacos aos valores observados.
Os efeitos adversos graves mais raros, mas com morbilidade significativa e evolução autónoma, com eventual risco de vida e/ou de sequelas permanentes, obrigam à suspensão imediata da terapêutica, ao esclarecimento diagnóstico e eventual terapêutica apropriada, sem reconsiderar a reintrodução dos fármacos suspensos. Incluem: doença auto-imune, retinopatia, depressão major/psicose, anemia hemolítica grave, erupção cutânea maculopapular, leucopenia ou trombocitopenia grave, descompensação de cirrose hepática, tiroidite de Hashimoto.
Actualmente, os efeitos adversos hematológicos graves estão a merecer tratamento específico intensivo, com factores de crescimento, como a eritropoietina e o filgrastim, para manter a posologia do interferão e ribavirina durante o tratamento, sobretudo nos primeiros 3 meses. Verificou-se que a manutenção de uma dose adequada dos fármacos, em dose superior a 80% da dose esperada, durante um período superior a 80% do intervalo de tempo previsto, é um factor determinante para evitar a recidiva após tratamento. No caso de neutropenia grave inferior a 500 neutrófilos/cc, preconiza-se o filgrastim na dose de 300 p.g (3 doses/semana) por via subcutânea, em regime contínuo ou cm demand, de modo a manter valores superiores a 750 neutrófilos/cc.
A anemia hemolítica, que condiciona a redução da dose de ribavirina, resulta da fosforilação de proteínas nos eritrócitos que reduzem a sua semivida. Está estabelecido o valor limite de hemoglobina de 8,5 g/dl (10 g/dl em doentes com cardiopatia associada, ou decréscimo de 2 g/dl em relação ao valor basal). Recorre-se à eritropoietina, com esquema de 30000 U/semana ou darbopoietina 3000 U em 2 doses/semana por via subcutânea, até assegurar um valor de hemoglobina superior a 10 g/dl, mantendo a dose eficaz de ribavirina para viabilizar o acesso à resposta mantida.
Estão em curso ensaios clínicos com um análogo sintético da trombopoietina que permitirá equilibrar a terapêutica adequada com níveis de plaquetas seguros, em doentes com níveis de risco, inferior a 50000 plaquetas/cc.

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Tratamento das Recidivas e não Respondedores

Os casos de insucesso terapêutico, designados por não respondedores, integram dois padrões distintos: os verdadeiros NR, sem declínio da carga viral em resposta ao interferão/ribavirina ou com decréscimo lento, sem negativação ao fim de 6 meses, e os doentes com recidiva após tratamento, com resposta completa durante o tratamento, mas com reaparecimento da viremia nos meses subsequentes, com ou sem elevação transitória ou permanente das transaminases.
O seguimento após o tratamento deve incluir a monitorização das transaminases e da viremia VHC (PCR) ao 6.° e eventualmente ao 12.° e 24.° meses, já que cerca de 90% das recidivas ocorrem nos primeiros 6 meses. Define-se como resposta mantida a resposta bioquímica com normalização das transaminases, associada a resposta virológica com negativação da viremia VHC sustentada ao 6.° mês após conclusão. A verificação posterior ao fim de 1 ou 2 anos, só irá identificar uma proporção marginal (3%) de recidivas tardias.
Nos casos de recidiva após tratamento com interferão convencional, com ou sem ribavirina, é mandatório ponderar um segundo curso terapêutico, com o esquema optimizado actual.
Estima-se que a percentagem de resposta mantida seja sobreponível à dos doentes tratados de novo.
Nos casos de recidiva após o esquema posológico convencional actual, as séries demonstram que se mantém a probabilidade de resposta mantida, em segundo curso com a mesma combinação ou com a alternativa do tipo de interferão peguilado utilizado. Nesta perspectiva, obtém-se, pela repetição de cursos terapêuticos, a redução cumulativa da população de doentes não respondedores residuais.
Nos casos de não respondedores por refractoriedade ao tratamento, que se documenta em proporção reduzida de doentes (10-20%), pode ser proposto um segundo curso terapêutico, sobretudo se o primeiro não continha os fármacos actuais. No caso de não respondedores com a combinação convencional, pode-se sugerir a terapêutica tripla com interferão peguilado, ribavirina e amantadina, obtendo-se resposta mantida de 20% em algumas séries.
Nestes casos, deverá aguardar-se as propostas emergentes com novos fármacos inibidores da replicação virai (STAT-C – specific target antiviral therapies for HCV), inibidores da polimerase, inibidores da protease NS3/NS4 ou da helicase do VHC, que em associação com a terapêutica convencional poderão permitir uma resposta mantida de 70%. Encontram-se em fase avançada de estudo clínico dois fármacos: telaprevir e boceprevir, que já foram testados em diferentes esquemas de associação e posologias alternativas com interferão peguilado e ribavirina. As conclusões preliminares apontam para a necessidade de iniciar estes inibidores da replicação do VHC sempre associados a interferão para anular a elevada tendência do VHC para a emergência abrupta de mutantes resistentes aos novos fármacos, e para a condicionante de manter doses elevadas de ribavirina, a fim de não prejudicar a contenção da recidiva tardia.


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Evolução da Terapêutica (Hepatite C) – IV

Baseado em três estudos clínicos com grande impacto, foi proposto o prolongamento do tratamento para 18 meses nestes casos, desde que se verificasse a negativação ao 6.° mês, para consolidar o efeito terapêutico tardio, e aumentar a resposta mantida para 40%.
Também foram ensaiados esquemas posológicos de curta duração, com 6 meses, para casos de infecção com genótipo 1 com baixa carga viral (<600000 Ul/ml), que tiverem resposta virológica rápida ao 1.° mês. Nesse grupo de doentes, seleccionados pelo padrão de resposta muito acelerada aos fármacos, permite-se encurtar o tratamento por se manter a probabilidade de resposta mantida para o genótipo 1. Na infecção com genótipos 2 e 3, aparentemente mais favoráveis, os estudos clínicos com duração reduzida da terapêutica para 4 meses foram menos convincentes, por se verificar no genótipo 3 uma resposta variável consoante a carga virai e a presença de cirrose hepática, que reduzia a probabilidade de resposta mantida. No entanto, no genótipo 2, pode ser proposta a duração de 4 meses, mantendo a eficácia de 90%. No genótipo 3, quando associado a cirrose hepática ou no tratamento de recidivas ou não respondedores a tentativa prévia, deverá ser ponderado uma extensão para 12 meses de tratamento para viabilizar uma resposta completa sustentada.

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Evolução da terapêutica (Hepatite C) III

Os estudos clínicos prévios à comercialização do interferão peguilado levaram à recomendação estandardizada de alternativa entre dois esquemas posológicos:
—> Interferão peguilado cc2a (Pegasys 180) – disponível em seringa pré-carregada para injecção subcutânea, na dose de 180 ^g/semana s.c. associada a ribavirina (Copegus) 1000 ou 1200 mg/dia por via oral, consoante o peso do doente for inferior ou superior a 75 kg ; está disponível uma apresentação de dosagem inferior, para ser usada em caso de efeitos adversos que condicionem redução da posologia (Pegasys 135).
—> Interferão peguilado a2b (Peglntron – disponível em caneta pré-carregada de injecção subcutânea, com doses de 50, 80, 100, 120 e 150 ug) na dose ajustada ao peso do doente, de 1,5 ng/kg/semana, associada a ribavirina (Rebetol) em dose ajustada ao peso: 800 mg/dia se inferior a 65 kg, 1000 mg/dia entre 65 e 85 kg e 1200 mg/dia se superior a 85 kg.
A duração do tratamento depende apenas do genótipo do VHC em cada doente: 6 meses para os genótipos 2 ou 3, com probabilidade de resposta mantida de 80% (90% para tipo 2, 70-80% para o tipo 3), e 12 meses para os genótipos 1 e 4 para uma resposta mantida esperada de 50% (40-50% no tipo 1, 60-70% no tipo 4). Os genótipos 5 e 6, dada a sua raridade, não beneficiam de suporte experimental para a duração mais adequada, pelo que são tratados durante 12 meses.
Os estudos de cinética virai foram refinando os critérios de eficácia da terapêutica, identificando padrões de velocidade de resposta à terapêutica, pela negativação precoce da viremia VHC, ao 1.° mês (RVR – resposta virológica rápida), ao 3.° mês (EVR – early virologic response ou resposta virológica precoce) e 6.° mês (on-treatment virologic response), para os quais se estimaram as respectivas capacidades preditivas de resposta mantida. Estabeleceram-se regras de monitorização virológica da eficácia, com determinação da carga virai ao 1.°, 3.° e 6.° mês, além da carga viral ao final do tratamento (ETR- end-of-treatment response) e ao 6.° mês após conclusão do tratamento (SVR – sustained virologic response – resposta mantida).
Foi estabelecida uma regra de paragem precoce do tratamento, após o 3.° mês, quando se verificasse um decréscimo de carga viral inferior a dois logaritmos decimais, que teria capacidade preditiva negativa para resposta mantida de 93% no genótipo 1, com significado estatístico. Esta estimativa valida a opção de interrupção precoce, a ser ponderada, mas sem carácter compulsório.
No entanto, as guidelines consideram a opção de interrupção da terapêutica no genótipo 1 ao 6.° mês, se se verificar que não ocorreu negativação da viremia ao 6.° mês de tratamento, traduzindo ausência de resposta (NR – non-responder ou não-respondedor).
Recentemente, foi proposto um esquema posológico alternativo para a infecção com genótipo 1, com padrão de resposta tardia (SR – slow-reponder), verificado por resposta virológica precoce ao 3.° mês incompleta, com decréscimo superior a dois logaritmos decimais da carga viral, mas sem negativação.

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Evolução da Terapêutica (Hepatite C) – II

A terapêutica da hepatite crónica C com interferão remonta à década de 1980, quando ainda era designada por hepatite crónica NANB, por não se conhecer o agente etiológico, o VHC, que viria a ser isolado em 1989/90. O interferão foi experimentado à semelhança do esquema posológico usado na altura para a hepatite crónica B, e verificou-se a sua eficácia limitada, com normalização transitória das provas hepáticas e recidiva após suspensão.
O interferão é um fármaco imunomodulador que actua inibindo a replicação viral nos hepatócitos infectados e estimula a resposta imunitária do hospedeiro. Foi sempre utilizado o interferão, embora o interferão tenha acção antiviral comprovada, mas de menor potência. Tem efeito antiviral, imunomodulador, antiproliferativo e antifibrótico.
Foram utilizados, de 1992 a 2000, o interferão-a2a (Roferon) e o interferão-a2b (Intron), inicialmente em monoterapia, na dose de 3 milhões de unidades (MU) com 3 doses por semana (dias alternados) por via subcutânea durante um curso de 6 meses, rapidamente prolongado para 12 meses (1992-3); posteriormente, a posologia foi ajustada para 5-6 UM, 3 doses por semana, durante 12 meses (1994-6), a que correspondeu um incremento da resposta mantida, definida com a normalização das transaminases e negativação persistente da viremia VHC, verificados no seguimento. Traduziu-se numa melhoria de probabilidade de resposta de 12% para 20% e depois para 30-40%, variável consoante as séries.
A associação com a ribavirina em 1996 veio modificar a expectativa, pela redução da elevada taxa de recidivas após a conclusão da terapêutica (superior a 50%), passando a fasquia da resposta mantida provável para 40-50%. A ribavirina é um análogo de nucleósido, com estrutura similar à guanosina, que parece actuar como mutagénico na replicação do VHC, reduzindo a taxa de reinfecção de novos hepatócitos. Tem efeito imunomodulador, estimulando a resposta de tipo Th1.
O aparecimento dos interferões peguilhados 2a e 2b, que permitem uma dose subcutânea semanal de interferão de eliminação lenta, em combinação com a ribavirina, constituiu um ponto de viragem na evolução da terapêutica, permitindo uma melhor tolerância do doente, pelo perfil de efeitos adversos menos penalizador, com maior aderência ao esquema posológico, além de um efectivo aumento da eficácia antiviral.
O interferão peguilado consiste numa fórmula de excreção renal limitada, em que cada molécula de interferão está ligada a um polímero de polietilenoglicol (PEG) de peso molecular diverso entre as duas marcas disponíveis (PM de 40 kdaltons no interferão-2a – Pegasys; PM de 18 kdaltons no interferão-2b – Peglntron). Esta molécula de maior dimensão assegura um processo de excreção renal minimizada, com semivida prolongada, determinando a persistência de uma concentração sérica eficaz, em planalto constante, durante cerca de 1 semana.

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Contra-indicações ao Tratamento (Hepatite Crónica Viral C)

Na avaliação inicial do doente candidato ao tratamento, devem ser analisados o seu estado geral e de nutrição, perfil psicológico e capacidade cognitiva, enquadramento no meio familiar, profissional e social, bem como a percepção da gravidade da doença e a motivação para a terapêutica. Devem ser investigadas a presença de doenças sistémicas, de patologias específicas, fármacos em curso, toma de produtos da medicina alternativa, doenças psiquiátricas, hábitos etílicos, tabágicos e toxicológicos.
O primeiro objectivo é rastrear as condições clínicas que constituem contra-indicação absoluta ao tratamento com interferão peguilado e/ou ribavirina, de modo a elucidar os doentes da contingência e limitar as suas expectativas. Há condições que permitem uma abordagem multidisciplinar com outras especialidades, de modo a viabilizar o acesso à terapêutica.
Constituem contra-indicações:
– Cirrose hepática descompensada.
– Doença auto-imune activa ou passada.
– Doença tiroideia não compensada com a terapêutica.
– Doença cardíaca, renal ou pulmonar significativa.
– Antecedente de neoplasia maligna sem controlo de entrada em remissão.
– Doença psiquiátrica grave, como psicose, depressão major ou doença bipolar.
– Doença hematológica com repercussão nas séries eritrocitária, leucocitária ou plaquetária.
– Epilepsia grave.
– Alcoolismo activo.
– Toxicodependência activa.
Para a ribavirina constituem contra-indicações específicas:
– Doenças hemolíticas ou patologias hematológicas com hemólise associada.
– Insuficiência renal crónica que altera a excreção renal da ribavirina, obrigando à redução da sua posologia.
A designação de alcoolismo deve ser diferenciada do consumo excessivo de álcool, muito mais frequente e com maior sucesso na aderência à abstenção etílica; nestes casos, se houver motivação e período de abstinência superior a 6 meses, poderá ser recomendada a terapêutica, tanto mais desejável pela elevada probabilidade de estádio avançado da doença, que favorece uma decisão breve para intervenção. Nos casos de dependência alcoólica, a contribuição da Psiquiatria, com experiência em Alcoologia, pode viabilizar o tratamento antiviral a posteriori.
O doente toxicodependente deve ser avaliado em equipa multidisciplinar com Psiquiatria, Psicoterapia e assistência social, de modo a suscitar, após motivação do doente, a integração em programa de substituição de opiáceos. Estes programas promovem a reabilitação física e psíquica do doente, de modo a ter consciência crítica e aderência para o tratamento antiviral, a ser efectivado ainda durante a fase de terapêutica de substituição de opiáceos.
A frequência de resposta virológica sustentada, o perfil de efeitos adversos e a aderência ao tratamento são sobreponíveis aos da população geral. A estabilidade emocional é vigiada pela equipa de Psicoterapia, que adapta a periodicidade de consultas à necessidade do doente, associando terapêutica ansiolítica e/ou antidepressiva, personalizada de acordo com o diagnóstico psiquiátrico.