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encefalite hepatica saiba tudo sobre a doenca 3 180x180 - Encefalopatia Porto-Sistémica III

Encefalopatia Porto-Sistémica III

A antibioterapia é preconizada na EPS aguda, quando as medidas anteriores não tiveram o efeito rápido pretendido. São recomendados antibióticos não absorvíveis, como neomicina, kanamicina e paramomicina, que não estão disponíveis entre nós. A neomicina tem sido o paradigma para validar a eficácia de alternativas, mas pode ser usada associado à lactulose; deve ser prescrita com parcimónia, na dose de 500 mg 12/12 horas, até ao máximo de 4 g/dia, durante período <5 dias, devido ao risco de absorção entérica com eventual efeito ototóxico ou nefrotóxico. Como alternativa, podem ser usados os antibióticos habituais para descontaminação intestinal, como o cotrimoxazol, ciprofloxacina, norfloxacina, rifaximina ou o metronidazol, em dose mínima, por via oral, durante um curso limitado de 3-5 dias, para evitarmos a emergência de estirpes bacterianas resistentes a antibióticos de uso comum. Na perspectiva da hipótese dos falsos neurotransmissores, foi proposta a utilização de bromocriptina em EPS crónica refractária ao tratamento, em dose mínima de 5 mg tid por via oral; tem frequência elevada de efeitos adversos, que obrigam à suspensão, mas observa-se melhoria clínica consistente em alguns doentes, nos quais o fármaco pode ser mantido pelo ganho de qualidade de vida. No coma hepático foi ensaiado o antagonista das benzodiazepinas, o flumazenil, em bolus e.v., para antagonizar o efeito de benzodiazepinas endógenas sobre o receptor GABA, constatando-se uma melhoria discreta, transitória e inconstante em alguns doentes, o que não permite a sua recomendação senão como recurso excepcional. A investigação básica em EPS revelou que o metabolismo do glutamato/glutamina funciona como receptor/produtor de NH3, através da actividade da glutamina-sintetase (que retira amoníaco da circulação) e da glutaminase (que liberta amoníaco a partir da reserva de glutamina dos tecidos). Este balanço identifica-se em vários órgãos, como o cérebro, fígado, rim e músculo esquelético. Pode ser o alvo de fármacos concebidos para promover a eliminação de amónia como glutamina, para excreção renal. O fármaco LOLA (L-ornitina-L-aspartato) foi proposto há alguns anos, e encontra-se comercializado, mas não em Portugal; é uma mistura de dois aminoácidos, em formulação oral como carteiras, recomendando-se a dose de 9-18 g/dia durante 2 semanas. Está em estudo pré-clínico um fármaco alternativo, L-ornitina-fenilacetato, que tem a vantagem adicional de converter a glutamina formada em fenilacetilglutamina, com excreção renal imediata, que captura e elimina a amónia de forma definitiva. Deve-se considerar que a evolução da cirrose para quadro clínico de encefalopatia crónica com sonolência diurna persistente, défice cognitivo e perda de autonomia para actividades de vida diária, obriga à selecção dos doentes que possam beneficiar de transplante hepático. Esta opção justifica-se pela perda de qualidade de vida significativa, mesmo quando não associada a outros sintomas de cirrose hepática, que traduz um grau avançado de insuficiência hepática, refractário à terapêutica médica, que é reversível se for equacionado o transplante antes de eventuais sequelas permanentes.


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o exame examinar diagnostico diagnosticar coracao emergencia cardiaco prevencao pulmao enfermeira pulso pesquisa ciencia 1298305163588 1024x768 180x180 - Terapêutica (Litíase das Vias Biliares)

Terapêutica (Litíase das Vias Biliares)

Nos doentes colecistectomizados, a CPRE com EEB (esfincterotomia endoscópica biliar) é a terapêutica indicada na litíase da VBP, excepto nas limitações anatómicas da CPRE.
Nos doentes com LV e suspeita de litíase da VBP o problema é o diagnóstico de litíase da VBP.
Quando o risco de litíase da VBP é elevado, a CPRE é a 1.ª escolha como nos casos de colangite, icterícia colestática, pancreatite aguda biliar, colestase com dilatação das vias biliares na ultra-sonografia abdominal e nos casos de elevado risco cirúrgico.
Quando o risco de litíase da VBP é moderado (ultra-sonografia abdominal e bioquímica hepática), o estudo deverá iniciar-se por colangiografia por ressonância magnética (CRM) ou EUS. Se for confirmada litíase da VBP, tem indicação para CPRE-EEB pré-operatória.
Doentes de baixo risco de litíase da VBP, sem colestase bioquímica sem vias biliares dilatadas (ultra-sonografia) têm indicação apenas para colecistectomia, excepto se o doente teve episódios anteriores suspeitos de litíase da VBP/migração litiásica. Nestes casos deverá ser efectuada colangiografia por ressonância magnética. A taxa de sucesso da CPRE-EEB na litíase da VBP é cerca de 95%. As principais dificuldades técnicas da CPRE são: cálculos grandes (>15 mm); múltiplos, impactados, cálculos a montante de estenose da VBP, litíase intra-hepática, condições anatómicas difíceis como alguns casos de papila intradiverticular, Bilroth II, duodenotomia cirúrgica.
Nos cálculos grandes ou a montante de estenose da VBP utilizam-se durante a CPRE técnicas adjuvantes como a litotrícia intracorporal (mecânica, electro-hidráulica e dye laser) ou a litotrícia extracorporal, tendo sido colocado um dreno nasobiliar previamente durante a CPRE.
No caso de estenose associada é necessário uma dilatação da estenose e em seguida a litotrícia. Após a litotrícia, os fragmentos são removidos mais facilmente. Na nossa experiência a litotrícia mecânica resolve cerca de 97% dos cálculos difíceis.
Nos casos em que não é possível remover os cálculos na sua totalidade ou quando existe um cálculo impactado, deve ser colocado um dreno nasobiliar ou uma prótese biliar temporária, com o objectivo de melhorar as condições clínicas do doente e posteriormente ser efectuada nova tentativa de CPRE para limpar as vias biliares ou ser submetido a cirurgia. As principais complicações precoces da CPRE-EEB são a hemorragia (1 a 3%), pancreatite aguda (1 a 4%), perfuração retroperitoneal (rara, <0,5%), colangite (<1%) e colecistite aguda (rara, <0,5%). A colangite e a colecistite podem surgir quando a drenagem biliar é incompleta e pode ser evitada se for colocada temporariamente uma prótese ou dreno nasobiliar. Outras complicações (raras) são o íleo biliar (cálculos grandes), enfisema subcutâneo, pneumomediastino, abcesso hepático.

DSC3108 180x180 - Colangiografia por ressonância magnética (CRM)

Colangiografia por ressonância magnética (CRM)

É uma técnica não invasiva que permite a visualização das vias biliares e pancreática, com excelente sensibilidade para dilatação das vias biliares, estenoses biliares e pancreáticas. O diagnóstico de litíase da VBP tem uma sensibilidade de 95%, especificidade de 90% e probabilidade de diagnóstico exacto de 92%. É o exame de escolha na suspeita de litíase intra-hepática e, na litíase da VBP, é uma alternativa à CPRE e à endoscopia ultra-sónica (EUS). Não é limitada por variações anatómicas como o V L Roux, Bilroth II, etc. Tem como contra-indicações, a claustrofobia (contra-indicação relativa) e certos metais (ferromagnéticos) que não podem ser retirados do corpo.

raloxifeno-oral

Imunomoduladores

Tiopurinas (azatioprina; 6-mercaptopurina) – a azatioprina (AZA) e a 6-mercaptopurina (6-MP) são imunomoduladores quimicamente relacionados.
O seu início de acção é lento, podendo demorar de 3 até 6 meses a ter efeito terapêutico. São habitualmente recomendados no tratamento de doentes com CU e DC que sejam corticodependentes, na dose de 2 a 3 mg/kg/dia no caso da AZA e na dose de 1 a 1,5 mg/kg/dia no caso da 6-MP. De um modo geral doentes que sofram um surto grave de CU ou DC, em que requeiram o uso de corticoterapia, ou que necessitem, durante 1 ano, de um segundo tratamento com corticosteróides, deverão ser considerados para terapêutica com tiopurinas, com o intuito de evitar a utilização futura de corticosteróides. As tiopurinas são moderadamente eficazes na prevenção de recidiva pós-operatória da DC, devendo ser considerada a sua utilização em doentes com maior risco de recidiva ou quando este possa ter consequências particularmente nefastas.
As tiopurinas são eficazes tanto na CU como na DC, na indução e manutenção de remissão da doença e possuem alguma eficácia no tratamento e cicatrização de fístulas perianais e entéricas, na DC.
Metotrexato – o metotrexato (MTX) permite obter uma resposta clínica mais rápida do que as tiopurinas; a evidência actual da sua eficácia resume-se ao tratamento da DC, não havendo evidência que permita suportar a sua utilização na CU.
O metotrexato na forma parentérica (i.m.) está indicado no tratamento de indução de remissão na dose de 25 mg/semana, até 16 semanas, seguido de uma dose de 15 mg/semana. Nos doentes que obtenham resposta ao MTX, a terapêutica de manutenção (15-25 mg, oral ou i.m. semanal) é eficaz.
Ciclosporina – a ciclosporina tem um início rápido de actuação e quando administrada por via e.v. é eficaz no tratamento de doentes com CU grave, em menos de uma semana.
A ciclosporina oral tem também um papel na indução de resposta clínica na CU, e no curto prazo na manutenção de remissão induzida pela ciclosporina e.v., permitindo aguardar que a azatioprina, administrada concomitantemente, se torne eficaz. A ciclosporina e.v. permite assim evitar a cirurgia nos doentes com CU grave refractária aos corticosteróides. A ciclosporina e.v., na dose de 2-4 mg/kg/dia, ou a colectomia deverão ser sempre consideradas sempre que um doente com CU grave não responda à corticoterapia num prazo de 7 a 10 dias. A resposta ou remissão clínica induzidas pela ciclosporina e.v. necessita da sua continuidade por via oral, durante alguns meses, enquanto é efectuado o desmame da corticoterapia, juntamente com a utilização da azatioprina como terapêutica de manutenção, devendo ser feita profilaxia contra a infecção por Pneumocystis carinii.
Na DC, a ciclosporina e.v. é eficaz no tratamento da doença fistulizante, como tratamento de indução, devendo posteriormente ser utilizada azatioprina para manutenção ou encerramento completo de fístulas. A toxicidade de ciclosporina tem limitado a sua utilização na DC, pelo que o seu uso está habitualmente confinado à terapêutica de última linha da DC fistulizante.

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Doença de Whipple

A doença de Whipple é uma doença infecciosa crónica com atingimento multissistémico, causada pelo actinomicete Tropheryma whipplei, verificando-se uma incidência anual de 1/1000000 população. Esta doença foi pela primeira vez descrita em 1907 por George Hoyt Whipple, que observou microrganismos nos tecidos atingidos. E um microrganismo de crescimento muito lento em meios de cultura especiais (vários meses). Este agente é ubiquitário no meio ambiente e pode ser isolado das fezes humanas, podendo caracterizar-se como uma bactéria comensal adquirida por transmissão fecal-oral. Pensa-se que exista uma predisposição genética para o desenvolvimento da doença, tendo em conta a baixa incidência e sendo o agente ubiquitário.
Resumidamente, o quadro clínico pode constar de: perda ponderal, artralgias, diarreia, dor abdominal. Observam-se manifestações neurológicas em 10 a 40% dos doentes, que, são as mais temíveis, uma vez que podem persistir défices neurológicos mesmo após a terapêutica antibiótica. A doença pode cursar durante muitos anos sem manifestações gastrintestinais. As manifestações clínicas polimorfas, associadas à raridade da doença, conduzem a atrasos no diagnóstico.
A endoscopia digestiva alta (EDA) com biópsias do duodeno é um procedimento diagnóstico fundamental, mesmo que não existam manifestações clínicas atribuíveis a lesão do tubo digestivo. Observa-se endoscopicamente mucosa duodenal amarelo pálido com vilosidades grosseiras e dilatadas com vasos linfáticos ingurgitados. O exame histológico revela partículas PAS positivas nos macrófagos. Deve recorrer-se a outros procedimentos técnicos como PCR e imuno-histoquímica. A microscopia electrónica e as técnicas culturais apenas são possíveis em laboratórios de investigação.
As técnicas diagnosticas atrás descritas (PAS, PCR, imuno-histoquímica) podem e devem ser utilizadas para pesquisa do agente microbiano noutros tecidos em função das manifestações clínicas como, por exemplo, no LCR, biopsia cerebral, líquido e tecido sinovial.

11 colica 180x180 - Síndrome de Hipercrescimento Bacteriano

Síndrome de Hipercrescimento Bacteriano

O tubo digestivo proximal era classicamente considerado como não albergando no seu meio microrganismos. Actualmente, sabe-se que isto não é verdade, sendo que existem normalmente microrganismos no tubo digestivo proximal. A flora do duodeno e jejuno não deve ultrapassar 105 microrganismos/ml e é composta habitualmente por bactérias Gram-positivas (difteróides, estreptococos, estafilococos e lactobacilos).
Na síndrome de hipercrescimento bacteriano, não só o número de microrganismos/ml é superior a 105/ml, como também os microrganismos são diferentes, encontrando-se por exemplo enterobacteriáceas e Gram-anaeróbios (bacterióides), bactérias normalmente presentes no cólon ou ileo terminal.
Os efeitos dos produtos tóxicos resultantes do consumo bacteriano de hidratos de carbono e proteínas (ácidos gordos e aminas), assim como a mal-absorção de nutrientes (desconjugação de sais biliares com esteatorreia e ligação das bactérias à vitamina B12), facilitam a atrofia da mucosa do intestino delgado proximal, observando-se histologicamente diminuição de altura das vilosidades e aumento da profundidade das criptas. Pode, no entanto, verificar-se hipercrescimento bacteriano sem lesões histológicas significativas.
Esta situação pode provocar diarreia crónica e síndrome de má absorção intestinal.
Determinadas situações clínicas são facilitadoras da síndrome de hipercrescimento bacteriano, tais como: acloridria (gastrite, anemia perniciosa, cirurgia gástrica); síndrome de ansa cega; colangite; hipomotilidade (esclerodermia, neuropatia diabética, hipotiroidismo); sequelas de cirurgia a nível do tubo digestivo; sequelas de radioterapia; estenoses; diverticulose do intestino delgado; défices nutritivos (proteínas, folatos, vitamina BI2); episódio anterior de diarreia infecciosa.
Pensa-se também que a prevalência da síndrome de hipercrescimento bacteriano como causa de emaciação em idosos possa ser significativa.
A síndrome de hipercrescimento bacteriano não se apresenta com sintomas específicos.
No entanto, o clínico deve suspeitar desta situação perante um doente com as condições facilitadoras atrás indicadas e com um quadro clínico composto por distensão abdominal, flatulência, dor abdominal, diarreia, dispepsia e perda de peso.
As situações de doença avançada podem manifestar-se com quadro de mal-absorção: anemia microcítica por défice de ferro; anemia macrocítica por défice de vitamina BI2/folato; esteatorreia por mal-absorção de lípidos; tetania por hipocalcemia; cegueira nocturna por défice de vitamina A; dermatite por défice de selénio; caquexia por má-nutrição calórico-proteica.
O método, teoricamente mais directo, para confirmar a síndrome de hipercrescimento bacteriano é a quantificação dos microrganismos no duodeno mediante a cultura de aspirado duodenal. Alguns autores consideram que este método tem baixa especificidade.
O teste que mede a emissão no ar expirado de CO2 radioactivo, após administrar ao doente D-xilose marcada com Cl4, permite avaliar a metabolização da xilose pelas bactérias Gram-negativas, anormalmente presentes no tubo digestivo proximal. Este teste tem-se mostrado o mais específico entre outros que também avaliam a presença de produtos da degradação de metabolitos produzidos por bactérias.
O estudo do trânsito intestinal com papa baritada permite avaliar alterações anatómicas facilitadoras desta síndrome.

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Diarreias Agudas e Crónicas

A definição mais objectiva de diarreia é a eliminação de mais do que 200 g de fezes nas 24 horas. No entanto, deve ter-se em consideração que este padrão foi definido para um adulto de peso médio sob dieta ocidentalizada, podendo oscilar em função do regime alimentar. E de esperar um peso de fezes nas 24 horas superior a 200 g em regimes alimentares com maior quantidade de fibras sem que tal deva ser considerado diarreia.
Contudo, o que a maior parte dos doentes considera como diarreia é uma diminuição da consistência das fezes eventualmente acompanhada de maior número de dejecções diárias.
Podemos objectivar melhor esta definição de diarreia como a emissão de três ou mais dejecções de fezes de consistência diminuída no período de 24 horas. A medida da consistência das fezes ainda não foi estandardizada.
Uma função muito importante do tubo digestivo é fazer a gestão de um enorme volume hídrico que o atravessa regularmente. Isso é feito graças a uma área de superfície absortiva tão grande, que é comparada por alguns autores à área de um campo de futebol. Entram diariamente no intestino delgado, cerca de 8,5 L de líquidos (1,5 L com a alimentação e 7 L com secreções salivares, gástricas, biliares e pancreáticas), e apenas são eliminados nas fezes cerca de 150 ml de água. As fezes são compostas normalmente por 65 a 85% de s de 90% da recuperação desse volume hídrico é efectuada no intestino delgado, onde, além disso, ocorre um fluxo bidireccional de cerca de 50 L de água por dia. Como a capacidade absortiva do cólon não excede 2 a 3 L por dia, qualquer perturbação da fisiologia do intestino delgado provoca um enorme desequilíbrio do balanço hídrico no tubo digestivo.
A diarreia é uma manifestação clínica comum a muitas e variadas doenças, das quais se destacam pela sua frequência as infecções do tubo digestivo. As diarreias infecciosas são globalmente a segunda causa mais frequente de morbilidade e mortalidade. Nas regiões tropicais, uma criança pode ter em média mais de dez episódios de diarreia aguda por ano, podendo provocar atrasos no desenvolvimento físico e cognitivo da criança.
Uma das classificações da diarreia é em função da duração dos sintomas. Embora não exista neste momento consenso sobre o período de tempo a partir do qual uma diarreia é considerada crónica, assumimos estabelecer 4 semanas como o marco que separa uma diarreia aguda de uma diarreia crónica. Alguns autores consideram uma subdivisão nas diarreias com menos de 4 semanas de duração, definindo como diarreias persistentes aquelas que continuam após as primeiras 2 semanas. Este modo de classificar as diarreias em agudas e crónicas em função do marco das 4 semanas de duração apresenta a vantagem de, grosso modo, separar as diarreias de causa infecciosa que são geralmente autolimitadas e que se resolvem habitualmente durante o período de 4 semanas, daquelas que têm etiologias não infecciosas como é o caso das diarreias crónicas.

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Hemostase Endoscópica

—> Esclerose por agulha adrenalina 1/10000 faz efeito vasoconstritor e compressivo, com imediato abrandamento/paragem da hemorragia; mesmo sem hemorragia activa (VV, coágulo) deve ser feita esclerose para aplicação de outro método; se apenas está disponível a esclerose, reforça-se o efeito hemostático com um factor coagulante e fibrosante (polidocanol, álcool, trombina).
—> Electrocoagulação, aplicação de calor (sonda BICAP ou sonda térmica) com efeito compressivo e de coagulação do vaso.
—> Clips por sonda própria aplicam-se dois ou mais clips (dependendo da lesão e sua localização) para clampar o vaso; soltam-se ao fim de alguns dias sem qualquer problema.
Esclerose+coagulação, esclerose+Argon ou esclerose+clips são 90% ou mais eficazes para parar a hemorragia e evitar a recidiva; há muito que está demonstrada a redução das transfusões, da necessidade de cirurgia e do tempo de internamento. Mas não a redução significativa da mortalidade, pelo menos em algumas séries.

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Esteatorreia

A mal-absorção por insuficiência pancreática grave é geralmente uma complicação tardia da PC alcoólica, cerca de 10 a 15 anos após o diagnóstico inicial. A esteatorreia surge quando a secreção de lipase é inferior a 10% do normal. São necessários 25000 a 40000 unidades de lipase para a digestão de uma refeição normal e devem ser utilizadas cápsulas resistentes à acidez gástrica para evitar a destruição da lipase.
As preparações modernas têm microsferas ácido-resistentes, com pancreatina tomadas durante as refeições.
A associação de inibidores da bomba de protões ou inibidores H2 é útil por diminuírem o pH intragástrico.

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Indicações para Terapêutica (Hepatite Crónica B)

Os critérios da European Association for the Study of the Liver (EASL) recomendam que a terapêutica seja proposta quando se documente uma lesão hepática persistente associada a replicação viral com repercussão no prognóstico, definida pelos seguintes critérios:
—> Nível de carga viral >2000 Ul/ml e/ou nível de ALT >limite superior do normal
—> Grau e estádio histológico de actividade ou fibrose significativa (A2 ou F2) ou diagnóstico de cirrose hepática, com qualquer nível de ALT ou CV.
Estas recomendações são mais abrangentes do que as guidelines publicadas pela American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD), que exigia carga viral >20000 Ul/ml na hepatite crónica AgHBe positiva e ALT >2 vezes o limite superior do normal, enquanto na hepatite AgHBe negativa, o nível de critério descia para 2000 Ul/ml, com qualquer ALT, desde que com doença histológica significativa (A2 ou F2). Na presença de cirrose, diferenciava-se entre doença compensada com carga viral >200 Ul/ml, com indicação terapêutica, e cirrose descompensada, para a qual se propunha um tratamento imediato com qualquer nível de viremia.
Mantém-se a controvérsia na indicação para tratamento nos casos de imunotolerância com ALT normal e alta carga virai; em indivíduos com idade inferior a 30 anos e sem antecedentes familiares de cirrose hepática ou de carcinoma hepatocelular pode manter-se a vigilância sem tratamento. Nos casos com idade superior a 40 anos, antecedentes de episódios de exacerbação ou história familiar sugestiva, pode-se recorrer à biopsia hepática para decidir o tratamento de acordo com o risco de evolução para cirrose hepática, estimado pelo grau de actividade e/ou estádio de fibrose.