raloxifeno-oral

Terapêutica (Pancreatite Aguda)

Enquanto as pancreatites ligeiras apenas necessitam de terapêutica de suporte, nomeadamente correcção da hipovolemia, da hipoxemia e da dor, nos doentes idosos (mais de 70 anos), nos obesos (IMC >30), quando existem co-morbilidades associadas ou na insuficiência de órgãos, deve ser ponderada a transferência para uma UCI.
A pancreatite aguda induz um estado hipercatabólico com consequente redução de peso, perda de proteínas e de lípidos. Por esse motivo e para estabilizar a barreira intestinal prevenindo a translocação bacteriana, o suporte nutricional deve ser iniciado precocemente entre os 3.°-4.° dias. Nas pancreatites ligeiras, a dieta poderá ser oral, em alternativa para os doentes mais graves pode-se optar por uma dieta entérica por sonda nasojejunal que se coloca por via endoscópica. Se a alimentação entérica não for tolerada, a opção é a alimentação parentérica.
Em relação à profilaxia antibiótica, ela não tem indicação nas pancreatites intersticiais, já nas pancreatites necrosantes, é tema de debate. A utilização empírica do carbapenem pretende reduzir o risco da infecção bacteriana (geralmente Gram-negativo com origem intestinal) dos tecidos pancreáticos necrosados. Se por um lado os estudos comparativos sobre a redução da morbilidade e da mortalidade não são conclusivos, por outro existe o risco da sobreinfecção fúngica associada à profilaxia antibiótica.
Quando existe a suspeita de infecção da necrose pancreática, seja pelos sinais sistémicos de toxicidade seja pela insuficiência de órgãos, uma punção aspirativa guiada por TC deverá ser realizada, iniciando-se a antibioterapia de acordo com o antibiograma. A necrose pancreática infectada necessita igualmente de desbridamento cirúrgico (necrosectomia) ou uma alternativa menos invasiva, a drenagem percutânea através de um ou mais cateteres.
A CPRE na pancreatite aguda litiásica deverá ser realizada com carácter de urgência (nas primeiras 24 horas) nos doentes com suspeita de colangite ou nas pancreatites agudas graves com falência de órgão. A CPRE electiva com esfincterotomia deverá ser realizada nos doentes com persistência de obstrução da via biliar principal (elevação da bilirrubinemia, via biliar principal dilatada), nos doentes sem condições para colecistectomia e nos doentes colecistectomizados com coledocolitíase.
Nos doentes com pancreatite litiásica, a colecistectomia deverá ser programada antes da alta hospitalar com o objectivo de evitar a recidiva da pancreatite.

Follow-up (Pancreatite Aguda)

Enquanto as pancreatites agudas ligeiras não cursam com sequelas, em cerca de 60% das pancreatites agudas necrosantes surgem complicações tardias que podem ser: colecções líquidas, insuficiência pancreática exócrina, diabetes mellitus, pseudoquistos pancreáticos ou estenoses biliares. Por essa razão estes doentes devem ser monitorizados periodicamente para despiste dessas complicações.

Prognóstico e Evolução (Pancreatite Aguda)

A maioria das pancreatites agudas (80-85%) cursam de forma benigna, no entanto as restantes (20-25%) apresentam complicações locais e/ou sistémicas com elevada morbilidade e mortalidade. Por esse motivo é importante poder de forma precoce avaliar a gravidade da doença. Em 1974, Ranson e posteriormente Glasgow apresentaram critérios para avaliar a gravidade da pancreatite aguda (11 e 8 critérios respectivamente) que têm como maior limitação necessitarem de 48 horas desde a admissão do doente para serem calculados e não permitirem avaliações posteriores. Nesse sentido, o sistema APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) que foi desenvolvido para identificar e monitorizar doentes graves, tem como vantagem poder fazer a avaliação da gravidade da pancreatite não só na admissão, como depois diariamente, mas a sua complexidade constitui a maior desvantagem, razão pela qual não é geralmente utilizado.
Em Atlanta estabeleceram-se os critérios clínicos de pancreatite aguda grave, tendo em conta o processo inflamatório agudo pancreático, peripancreático e de órgãos à distância.
Foram igualmente propostos parâmetros únicos para avaliar a gravidade da pancreatite aguda, tanto clínicos (idade superior a 70 anos, índice de massa corporal (IMC) >30 kg/m2, derrame pleural) como laboratoriais (hematócrito inicial >44%, péptido activador do tripsinogénio na urina 24 horas >35 nmol/L, PCR às 48 horas >15 mg/dl).

Diagnóstico Imagiológico (Pancreatite Aguda)

A ultra-sonografia abdominal é mandatória nos doentes com suspeita de pancreatite aguda apesar de, em cerca de 50% dos casos, não se visualizar o pâncreas em toda a sua extensão devido à interposição gasosa. No entanto, tem a vantagem de ser um exame não invasivo, de ter um baixo custo e de poder ser realizada à cabeceira do doente. Os mais importantes achados ecográficos estão relacionados com a presença de litíase na via biliar e também da presença de litíase vesicular. Na pancreatite interstícia vai-se observar uma diminuição da ecogenicidade pancreática e um aumento difuso da glândula devidos à presença de edema. Na pancreatite necrosante, a ecogenicidade é heterogénea devido à presença de áreas focais de hemorragia e de necrose e o processo inflamatório extende-se para além da glândula, podendo existir líquido livre intraperitoneal.
A tomografia computorizada (TC) é um exame de acesso mais difícil e de maior custo, mas tem a vantagem de poder excluir outras situações de dor abdominal, nomeadamente a perfuração de úlcera péptica e a isquemia mesentérica. Pode igualmente ser útil nos casos duvidosos que cursem com amilasemias normais.
A administração e.v. de contraste em bolus durante a realização da TC permite detectar a extensão da necrose pancreática que constituiu um indicador importante da gravidade da pancreatite com implicações no prognóstico e na estratégia do tratamento. Combinando o score das alterações tomográficas com o score da percentagem de necrose pancreática, Balthazar e colaboradores estabeleceram um índice de Gravidade por TC. Doentes com o índice 0-1 não apresentam morbilidade nem mortalidade, enquanto nos que apresentam um índice de 7-10, a mortalidade é de 17% e a morbilidade é de 92%.
A realização da TC vai permitir igualmente a detecção de outras complicações, nomeadamente: colecções líquidas pancreáticas, abcessos pancreáticos, lesões vasculares, lesões do tubo digestivo ou dos órgãos sólidos vizinhos (fígado, baço, rim).

Diagnóstico laboratorial (Pancreatite Aguda)

O doseamento da amilase sérica é a análise bioquímica mais frequentemente utilizada no diagnóstico da pancreatite aguda. Após o início dos sintomas, a amilasemia aumenta em cerca de 75% dos casos, voltando para o valor basal entre as 24 e as 72 horas. Essa elevação é na maioria dos casos superior a três vezes o padrão normal. No entanto, existem limitações ao diagnóstico da pancreatite aguda com base no doseamento da amilasemia, por um lado a amilase não é órgão-específico e por outro, em determinadas situações, nomeadamente nas agudizações da pancreatite crónica alcoólica e nas hipertrigliceridemias, não se encontra elevada. Existem diversas situações clínicas não relacionadas com o pâncreas que também cursam com elevação da amilasemia, algumas também associadas a um quadro clínico de dor abdominal.
A lipase na pancreatite aguda também está elevada pelos mesmos mecanismos que fazem elevar a amilase. A lipase sérica aumenta cerca de 4 a 8 horas depois do início dos sintomas, atingindo o valor máximo de concentração às 24 horas. A vantagem em relação à amilasemia tem a ver com uma vida média mais prolongada, isto é, normaliza-se de forma mais lenta (8 a 14 dias) permitindo fazer o diagnóstico de pancreatite aguda naquelas situações em que houve um desfasamento entre o início da sintomatologia e a avaliação laboratorial.
Existem igualmente outras enzimas, nomeadamente: o tripsinogénio, a tripsina, a quimiotripsina, a elastase, a fosfolipase A-2, a a2-macroglobulina que também estão elevadas na pancreatite aguda, mas que não apresentam vantagem quer em relação à amilase, quer em relação à lipase.

Clínica (Pancreatite Aguda)

A dor abdominal é o sintoma mais frequente na pancreatite aguda, ocorrendo em cerca de 95% dos doentes. A localização da dor é sobretudo nos quadrantes superiores do abdómen com ou sem irradiação aos hipocôndrios ou ao dorso e que, por vezes, alivia com a flexão anterior do tronco. A maioria dos doentes apresenta igualmente náuseas e vómitos. O abdómen à inspecção pode-se encontrar distendido e nas pancreatites graves podem-se observar equimoses nos flancos (sinal de Grey Turner) ou na região peri-umbilical (sinal de Cullen) que estão em relação com o extravasamento local de exsudados pancreáticos. Na auscultação abdominal, os ruídos hidroaéreos podem estar diminuídos devido ao ileo que estes doentes frequentemente apresentam.

Etiologia (Pancreatite Aguda)

Apesar da etiologia da pancreatite aguda variar geograficamente, a causa mais frequente é a litíase biliar (cerca de 45% dos casos) seguida do álcool (cerca de 35% dos casos).
Em 10% dos casos, as etiologias são variadas e os restantes 10% são de causa idiopática, se bem que neste grupo parte significativa possa estar associada a lamas biliares.

Pancreatite Aguda

A primeira reunião internacional para a classificação de pancreatites ocorreu em 1963 em Marselha, classificando-se as alterações inflamatórias do pâncreas em duas categorias distintas, as pancreatites agudas e as pancreatites crónicas M. Esta distinção, que tem como base alterações morfológicas e funcionais do pâncreas, está limitada pela dificuldade em obter amostras de tecido pancreático. No entanto, classificam-se as pancreatites em agudas quando há restituição integral das alterações pancreáticas após a fase aguda da doença e em crónicas quando as lesões pancreáticas persistem e podem até progredir mesmo após a eliminação do agente causal. Esta distinção entre pancreatites agudas e crónicas pode não ser fácil sobretudo nas fases iniciais da doença.
Em 1992 em Atlanta, definiram-se vários critérios relacionados com a pancreatite aguda, entre eles o de pancreatite aguda grave, que se definiu como sendo um processo inflamatório agudo associado a complicações locais (necrose, abcesso ou pseudoquisto) e/ou insuficiências de outros órgãos.
A pancreatite aguda resulta de um processo de autodigestão causado pela activação prematura dos zimogenos em enzimas proteolíticas com a consequente lesão do pâncreas, contudo os mecanismos fisiopatológicos envolvidos nesse processo não estão ainda totalmente esclarecidos.