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Diagnóstico (Coagulação Intravascular Disseminada)

É apoiado em TP (tempo de protrombina) e aPTT prolongados, com diminuição de plaquetas e fibrinogénio e elevação de D-dímeros.

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Diagnóstico (Inibidores da Coagulação)

A chave diagnostica é o prolongamneto do aPTT que não é corrigido pela adição de plasma normal em partes iguais (numa situação de défice de factor, a adição de plasma normal corrige totalmente o aPTT).

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Orientação Clínica Inicial

Nos doentes apresentando clínica sugestiva de trombofilia deve-se começar por ter uma história pessoal e familiar cuidada. Devem ter exames laboratoriais, de imagiologia e outros que documentem bem a situação clínica. Devem ser documentados factores de risco adicionais. Deve ser considerada a presença de neoplasia e excluída doença mieloproliferativa (policitemia vera, trombocitemia essencial).
Alguns testes para pesquisa de trombofilia estão afectados nas situações trombóticas e na presença de terapêutica anticoagulante. Também diagnosticar uma alteração de trombofilia na fase aguda do evento raramente pode alterar o seu tratamento inicial, deste modo, o estudo da trombofilia deve ser adiado até pelo menos mais de 45 dias do episódio agudo. A terapêutica do episódio agudo deve ser iniciada de imediato.

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Síndrome Antifosfolipídica

Trata-se de uma entidade clínica actualmente bem definida com critérios clínicos e laboratoriais.
O diagnóstico pode ser feito apenas pela presença de um critério clínico e um laboratorial. A presença de qualquer dos anticorpos antifosfolípidos referidos de seguida (que devem ser pedidos separadamente) deve ser confirmada passadas 12 semanas do teste inicial, pois existem situações clínicas em que estes são passageiros e sem significado clínico (por exemplo, doenças linfoproliferativas ou doenças infecciosas).

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Protocolos de Estudo

As várias situações consideradas acima não pressupõem o estudo de todas as causas de trombofilia acima referidas.
Na presença de tromboembolismo venoso, tromboembolismo na fase neonatal ou abortos de repetição, todas as causas devem ser procuradas.
As necroses da pele em doentes no início da anticoagulação são muitas vezes devidas a défices de proteína C ou S por um mecanismo já bem explicado, e que justifica hoje já ser uma situação clínica rara.
Encontrar um aPTT alongado não explicado ou em doentes com LES ou PTI justifica pesquisar a presença de anticorpos antifosfolípidos.
Na trombose arterial, mesmo antes dos 40 anos e sem factores de risco, apenas a presença de anticorpos antifosfolípidos ou hiper-homocisteinemia tem tido suporte científico.

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Anticoagulação e prática clínica

A prevenção e tratamento das doenças tromboembólicas difere conforme atinjam a circulação arterial ou venosa. A prevenção da trombose arterial passa por prevenir a aterosclerose (por exemplo, controlo da hipertensão arterial e do colesterol, reduzir o tabaco e aumentar o exercício físico). As complicações são reduzidas pelo uso dos antiagregantes plaquetários (AAS, ticlopidina ou clopidogrel).
Em relação à trombose venosa, são utilizados os anticoagulantes por via parentérica (heparina não fraccionada ou de baixo peso molecular – HBPM)) ou os anticoagulantes orais (varfarina ou acenocumarol).
Actualmente as HBPM estão recomendadas para terapêutica e profilaxia em todas as situações clínicas, talvez com a excepção da embolia pulmonar maciça.
A passagem para anticoagulação oral pode começar a ser feita ao fim de 3/4 dias de heparinas, mantendo a HBPM até os níveis de INR (ver tabela 8.1) estarem no intervalo terapêutico pelo menos em duas determinações com intervalo mínimo de 3 dias. Se a profilaxia de uma situação clínica não é urgente (por exemplo, fibrilhação auricular estabilizada), não há necessidade de fazer HBPM.
A dose inicial de varfarina a administrar pode ser de 5 mg, com excepção das pessoas idosas, doentes debilitados, com insuficiência cardíaca congestiva ou com doença hepática, em que a dose deve ser inferior. De início a monitorização deve ser feita com intervalo de 2/3 dias e após estarem estáveis sugere-se um intervalo não superior a 4 a 6 semanas.

Risco de mortalidade é maior entre diabéticos que se tratam com sulfonilureia dreamstime 180x180 - Tratamento (Inibidores da Coagulação)

Tratamento (Inibidores da Coagulação)

Imunossupressão (prednisona, azatioprina, rituximab e outros para reduzir produção de auto-anticorpos).

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Inibidores da coagulação

Os inibidores adquiridos podem surgir sem causa aparente ou associados a doenças linfoproliferativas ou outras (excluem-se aqui os induzidos por tratamento com factor VIII por exemplo).

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Tratamento (Coagulação Intravascular Disseminada)

— Correcção da causa subjacente.
— Administração de componentes do sangue – plaquetas, plasma, crioprecipitado.
— Uso eventual de heparina se há trombose de grandes vasos.
— Proteína C recombinante activada (drotrecogin) tem acção anti-inflamatória e anticoagulante e diminui mortalidade em doentes com sépsis.