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Diagnóstico (Trombocitemia Essencial)

— Idade média no diagnóstico é de 60 anos.
— Risco de progressão para leucemia aguda é de 3-5%.
— Ocorrência de trombose arterial ou venosa, de pequenos ou grandes vasos; o risco aumenta com idade, co-morbilidades (HTA, diabetes, etc), duração da doença.
— Pode manifestar-se com eritromelalgia, geralmente de pés.
– A hemorragia é uma manifestação que habitualmente surge com plaquetas > 1000000 e deve-se a deficiência adquirida de multímeros de alto peso molecular do factor von Willebrand.
— Esplenomegalia pode estar presente em 50% dos doentes.
— Os critérios de diagnóstico (classificação OMS, revisão 2007) incluem obrigatoriamente quatro pontos.
• Plaquetas >450000;
• Biopsia medular com hiperplasia megacariocítica com megacariócitos maduros e de volume aumentado;
• Ausência de critérios para o diagnóstico de policitemia vera, leucemia mieloide crónica, mielofibrose, mielodisplasia;
• Demonstração de mutação em JAK2.
Cerca de 50-60% dos casos têm mutação no gene JAK2 (a primeira mutação identificada é V617F, mas outras vêm sendo descritas).

cont profesionales onco 2597 180x180 - Tratamento (Policitemia Vera)

Tratamento (Policitemia Vera)

Deve ser adaptado ao risco, com uso de citostáticos nos casos de risco alto:
—> Baixo risco (doente com menos de 60 anos, sem trombose, sem factores de risco cardiovascular) – uso de flebotomias para redução de hematócrito abaixo de 45% no homem e 42% na mulher; aspirina em baixa dose (100 mg/dia).
—> Alto risco (doente com mais de 60 anos e/ou trombose prévia) – hidroxiureia é o padrão, em doses médias de 1 a 2 g/dia; flebotomia para controlo de hematócrito como referido; uso de aspirina em baixa dose.

sangue g 180x180 - Lesão Pulmonar Aguda Associada a Transfusão (TRALI)

Lesão Pulmonar Aguda Associada a Transfusão (TRALI)

É causada por anticorpos anti-HLA classe I ou anticorpos antineutrófilos, HNA-3ª (o mais agressivo), que se encontram no plasma do dador e que são resultantes de sensibilização dos dadores ou por gravidez (multíparas) ou por transfusões prévias. Estes anticorpos induzem no receptor um edema intersticial e alveolar e extravasamento de neutrófilos no espaço alveolar.
—> Sintomas – dispneia, hipotensão, febre, hipovolemia, hipoxia (PVC normal ou baixa) situação muito semelhante a SARA (síndrome de dificuldade respiratória do adulto) mas com melhor prognóstico e sem deixar sequelas. O raio X mostra infiltrados pulmonares (pulmão branco).
—> Tratamento – administração de oxigénio e suporte respiratório se necessário.

como funcionan los antibioticos 1 0 180x180 - Inibidores de Tirosina Quinases

Inibidores de Tirosina Quinases

—> Dirigidos ao bcr-abl e c-kit – o imatinib foi a primeira destas novas moléculas a ser utilizada; o seu mecanismo de acção é paradigmático da especificidade destas moléculas: inibe a transdução de sinal inibindo a mensagem para divisão celular enviada a partir da tirosina quinase anormal codificada pelo gene de fusão bcr-abl (alteração resultante da translocação 9;22 ou cromossoma Filadélfia); inibe também outras tirosinas quinases; como já referido, usa-se na leucemia mielóide crónica e no GIST.
O dasatinib é um inibidor múltiplo de tirosina quinases; usa-se na leucemia mieloide crónica.
– Dirigidos ao EGFR {epidermal growth factor receptor) – o erlotinib actua por inibição da autofosforilação do EGFR; utilizado no carcinoma de não pequenas células do pulmão e no pâncreas. O gefitinib bloqueia reversivelmente o EGFR e tem sido usado no carcinoma de não pequenas células do pulmão.
Já o lapatinib tem um mecanismo duplo: inibe reversivelmente quer o EGFR, quer o HER2; tem sido usado (em associação a quimioterapia) no carcinoma da mama HER2+metastático.
– Inibidores do VEGF (vascular endothelial growth factor) – o sunitinib é um inibidor de diversos receptores de tirosina quinases, do qual resulta um efeito sobre o crescimento tumoral, a angiogénese e a progressão metastática; tem sido utilizado no carcinoma de células renais, bem como no GIST. O sorafenib é um inibidor multiquinase a partir do qual resulta uma provável inibição da angiogénese; utiliza-se no carcinoma de células renais e no carcinoma hepatocelular.

20110620091401 180x180 - Diagnóstico (Coagulação Intravascular Disseminada)

Diagnóstico (Coagulação Intravascular Disseminada)

É apoiado em TP (tempo de protrombina) e aPTT prolongados, com diminuição de plaquetas e fibrinogénio e elevação de D-dímeros.

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Diagnóstico (Inibidores da Coagulação)

A chave diagnostica é o prolongamneto do aPTT que não é corrigido pela adição de plasma normal em partes iguais (numa situação de défice de factor, a adição de plasma normal corrige totalmente o aPTT).

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Cirurgia em Cancro Avançado

Tem de haver uma clara distinção entre a cirurgia de intenção curativa e paliativa.
É necessário conjugar a co-morbilidade e a mortalidade e as probabilidades de sobrevivência, na discussão com o doente antes de uma decisão final. E muito importante que o doente e os seus familiares estejam bem informados acerca do tipo de cirurgia que se vai praticar, e do que é esperado deste procedimento cirúrgico. A decisão última é sempre do paciente ou de seu legal representante, mas a visão da melhor opção terapêutica é-lhe apresentada após discussão conjunta multidisciplinar.


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Concentrado de plaquetas

—> Indicações – para corrigir trombocitopenias causadas por defeito na produção e não por produção de anticorpos (por exemplo, PTI (púrpura trombopénica idopática)).
Podem ser usados:
• Plaquetas em pool de vários dadores, desleucocitadas.
• Plaquetas de dador único, colhidas por aférese (menor exposição aos antigénios HLA).
—> Dose – o concentrado de plaquetas deve ter >2,5×10 plaquetas por unidade; o rendimento esperado, num adulto em condições normais, transfundido com uma unidade por 10 kg de peso corporal, é de 30 a 50×109/L. O rendimento pode calcular-se pelo:
CCI = Cont3, pós-transfusional – Conta pré-transfusional x s.corporal / N° de plaquetas transfundidas
Se <7,5xl09/L em duas contagens seguidas, o doente é considerado refractário à transfusão. A decisão de transfundir baseia-se no número de plaquetas do doente e da situação clínica. No geral, não havendo hemorragias ou risco elevado de hemorragia (febre, outras alterações da hemostase), não deve ser feita transfusão profiláctica excepto se plaquetas <10000 a 20000.

Bypass 31 180x180 - Síndrome da Veia Cava Superior

Síndrome da Veia Cava Superior

A veia cava é um vaso de paredes finas que atravessa o mediastino e pode ser por isso sujeita a compressão. As causas mais frequentes são os tumores do pulmão (muitas vezes carcinoma de pequenas células) ou linfomas. Associada ou não à compressão, pode haver trombose – no contexto de estado de hipercoagulação, como acontece em diversas neoplasias, ou associada a cateter venoso central.

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Complicações Neurológicas

Têm vindo a aumentar em função da utilização de novas drogas e de doses mais altas.
Podem-se manifestar de diversas formas: alteração do estado de consciência (ifosfamida, por exemplo), disfunção cerebelosa (5-FU), ototoxicidade (cisplatina) ou, mais frequentemente, neuropatia periférica predominantemente de tipo sensitivo (platinos, alcaloides da vinca e taxanos).
Não existe antídoto conhecido; só a identificação precoce dos sintomas pode permitir minorar o problema levando à suspensão do citostático (ou reduzir a dose).