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Diagnóstico (Anemia da Doença Crónica)

—> Geralmente anemia normocítica e normocrómica com sideremia baixa, transferrina normal a baixa e ferritina normal a alta.
—> A eritropoietina geralmente não contribui para diagnóstico, mas valores médios (<200 unidades/ml) sugerem benefício com eritropoietina. —> Mielograma com estudo do ferro pode ser fundamental por excluir outras causas.

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Tratamento (Policitemia Vera)

Deve ser adaptado ao risco, com uso de citostáticos nos casos de risco alto:
—> Baixo risco (doente com menos de 60 anos, sem trombose, sem factores de risco cardiovascular) – uso de flebotomias para redução de hematócrito abaixo de 45% no homem e 42% na mulher; aspirina em baixa dose (100 mg/dia).
—> Alto risco (doente com mais de 60 anos e/ou trombose prévia) – hidroxiureia é o padrão, em doses médias de 1 a 2 g/dia; flebotomia para controlo de hematócrito como referido; uso de aspirina em baixa dose.

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Mielodisplasias

Conjunto de doenças resultantes de alteração clonal da célula estaminal, sem etiologia habitualmente reconhecida (há casos secundários a quimio ou radioterapia prévia), geralmente manifestadas por anemia ou outras citopenias com medula óssea normo ou hipercelular (eritropoiese ineficaz), com evolução crónica e risco de transformação em LA (leucemia aguda).

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Diagnóstico (Policitemia Vera)

A idade média no diagnóstico é de 60 anos. Aos critérios diagnósticos clássicos (determinação da massa eritrocitária por métodos isotópicos, esplenomegalia, saturação de O2, etc.) juntou-se desde 2005 a pesquisa de mutação V617F no gene JAK2 (executável no sangue periférico); esta alteração genética é encontrada em 80 a 90% dos casos de policitemia vera. Em 2007 a OMS propôs novos critérios de diagnóstico.
O risco da doença é essencialmente o risco trombótico e cardiovascular, sendo proposta uma estratificação por risco de acordo com idade superior a 60 anos, história trombótica prévia, factores cardiovasculares (tabaco, hipertensão, diabetes, hipercolesterolemia).

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Policitemia Vera

Doença classificada como pertencente ao grupo das doenças mileoproliferativas crónicas de etiologia desconhecida.

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Classificação (Poliglobulias)

– Poliglobulia espúria (ou falsa poliglobulia) – resultante de contracção do volume plasmático.
– Poliglobulia associada a perturbações cardiorrespiratórias e tabagismo – resultado de adaptação fisiológica a hipoxia crónica.
– Poliglobulia associada a tumores produtores de eritropoietina – rim, fígado, outros.
– Policitemia congénita – mutações no receptor de eritropoietina ou deficiência de 2-3 difosfoglicerato.
– Policitemia familiar.
– Policitemia ou eritrocitose idiopática.
– Policitemia vera – patologia do grupo das doenças mieloproliferativas.
A frequência destas patologias é muito diferente; um estudo em Itália (2003), sugere que as policitemias secundárias são as mais frequentes (2,2/1000), a policitemia vera a menos frequente (0,3/1000) e a policitemia idiopática ocorre em cerca de 1,1/1000.
Do ponto de vista prático, importa abordar a policitemia vera, doença cuja compreensão diagnóstico e abordagem se modificaram nos últimos anos.

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Poliglobulias e Policitemia Vera

A poliglobulia (ou policitemia) é um grupo de situações que têm em comum um valor de hematócrito, hemoglobina e eritrócitos superior ao normal, habitualmente acima de 51% no homem e 48% na mulher.

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Anemia Microangiopática

Anemia por fragmentação de eritrócitos em consequência de alteração da parede vascular (vasculite, hipertensão), alteração dos mecanismos de coagulação (CIVD, PTT (púrpura trombopénica trombótica), SHU (síndrome hemolítica urémica, neoplasia metastizada) ou prótese valvular cardíaca (geralmente com leak para valvular ou outra anomalia de funcionamento). A morfologia do sangue é geralmente sugestiva com presença de esquizócitos, anemia com trombopenia, LDH elevada, bilirrubina aumentada à custa da livre e diminuição de haptoglobina. É particularmente importante pensar em PTT e SHU nos quadros que se acompanham de alteração da função renal e de alterações neurológicas.

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Esferocitose Hereditária

Conjunto de doenças genéticas diversas que têm em comum a alteração da estrutura de membrana, de que resulta uma fragilidade do eritrócito e hemólise. A anemia é habitualmente moderada, há frequentemente esplenomegalia e uma história familiar de anemia hemolítica. O diagnóstico é sugerido pela morfologia – esferocitose com Coombs negativo. O tratamento clássico é a esplenectomia, mas nem todas as formas de esferocitose necessitam de cirurgia (quando necessária, habitualmente há também indicação de colecistectomia).

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Défice de G6PD

O défice de G6PD resulta em eritrócitos com reduzida capacidade de suportar stress oxidativo. Afecta tipicamente o sexo masculino, pode manifestar-se como icterícia neonatal, hemólise desencadeada por fármacos (sulfamidas, dapsona, ácido nalidíxico, nitrofurantoína, primaquina e outros>) ou infecções, favismo ou anemia hemolítica crónica não esferocítica. Laboratorialmente podem ser notados corpos de Heinz; o estudo enzimático deve ser feito fora de criise hemolítica para revelar o défice de G6PD. O tratamento inclui evicção de fármacos, hidratação e transfusão quando em crise.