macrocitosis 180x180 - Etiologia (Anemia Megaloblástica)

Etiologia (Anemia Megaloblástica)

– Deficiência de ácido fólico – por diminuição de ingestão (alcoolismo), mal-absorção, necessidades aumentadas (hemólise, gravidez), efeito de fármacos; pode instalar-se em semanas a meses.
– Deficiência de vitamina B12 – por diminuição de ingestão, consumo por parasitas ou infecção intestinal, insuficiência pancreática, gastrectomia, ileíte/ressecção intestinal, anemia perniciosa (a mais importante); geralmente demora anos na sua instalação.

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Tratamento (Anemia Aplástica)

– Referenciar urgentemente para serviço de Hematologia.
– Parar de imediato fármacos suspeitos ou factores de agravamento.
– Iniciar estudo de histocompatibilidade com fratria, se a aplasia for grave ou muito grave e doente de idade inferior a 40 anos.
– A base do tratamento na maior parte dos doentes é o tratamento imunossupressor- ciclosporina A associada a globulina antitimócito – associado a G-CSF.
– Transfusões de concentrado eritrocitário e plaquetário usadas cautelosamente (risco de aloimunização e de compromisso de resultado em caso de transplantação).

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Diagnóstico (Anemia Hemolítica)

– Sintomas de anemia e sintomas gerais, icterícia.
– Esplenomegalia ocasional.
– Laboratório com teste de antiglobulina directa + (IgG e C3 nos casos a quente, C3 apenas nos casos a frio) e por vezes antiglobulina indirecta +, haptoglobina diminuída, esferócitos.


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Glóbulos vermelhos 180x180 - Patologia do Glóbulo Vermelho

Patologia do Glóbulo Vermelho

A patologia do GV (glóbulo vermelho) é diversa, abundante, pode manifestar-se por anemia (o mais frequente) ou poliglobulia, pode ser congénita ou adquirida e pode ter origem em alterações da membrana, da molécula de hemoglobina ou dos mecanismos enzimáticos do glóbulo vermelho. Nem sempre produz sintomas e por vezes só há manifestações quando há exposição a factores provocadores.
O diagnóstico faz-se essencialmente por análise quantitativa e qualitativa do sangue periférico – hemograma e plaquetas, contagem de reticulócitos, morfologia do sangue periférico, parâmetros hematométricos (por exemplo, VGM (volume globular médio), RDW (red cell distribution width) – uma medida calculada automaticamente que traduz o grau de anisocitose; esta é a informação base a partir da qual pode ser orientado o estudo subsequente.
De um ponto de vista clínico podemos classificar a patologia do GV como:
—> Patologia quantitativa, defeito – anemia (hematócrito <36% na mulher e <41% no homem): • Anemia por produção deficiente: -Deficiência de substrato (ferro, BI2, folatos). - Disfunção da stem cell (mielodisplasia, anemia aplástica). - Desregulação (eritropoietina). - Infiltração medular (fibrose, infecção, malignidade). • Anemia por destruição ou perda: - Hemorragia. - Hemólise. —> Patologia quantitativa, excesso – poliglobulia.


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treat anemia chronic disease 800x800 180x180 - Diagnóstico (Anemia da Doença Crónica)

Diagnóstico (Anemia da Doença Crónica)

—> Geralmente anemia normocítica e normocrómica com sideremia baixa, transferrina normal a baixa e ferritina normal a alta.
—> A eritropoietina geralmente não contribui para diagnóstico, mas valores médios (<200 unidades/ml) sugerem benefício com eritropoietina. —> Mielograma com estudo do ferro pode ser fundamental por excluir outras causas.

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Tratamento (Policitemia Vera)

Deve ser adaptado ao risco, com uso de citostáticos nos casos de risco alto:
—> Baixo risco (doente com menos de 60 anos, sem trombose, sem factores de risco cardiovascular) – uso de flebotomias para redução de hematócrito abaixo de 45% no homem e 42% na mulher; aspirina em baixa dose (100 mg/dia).
—> Alto risco (doente com mais de 60 anos e/ou trombose prévia) – hidroxiureia é o padrão, em doses médias de 1 a 2 g/dia; flebotomia para controlo de hematócrito como referido; uso de aspirina em baixa dose.

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Mielodisplasias

Conjunto de doenças resultantes de alteração clonal da célula estaminal, sem etiologia habitualmente reconhecida (há casos secundários a quimio ou radioterapia prévia), geralmente manifestadas por anemia ou outras citopenias com medula óssea normo ou hipercelular (eritropoiese ineficaz), com evolução crónica e risco de transformação em LA (leucemia aguda).

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Diagnóstico (Policitemia Vera)

A idade média no diagnóstico é de 60 anos. Aos critérios diagnósticos clássicos (determinação da massa eritrocitária por métodos isotópicos, esplenomegalia, saturação de O2, etc.) juntou-se desde 2005 a pesquisa de mutação V617F no gene JAK2 (executável no sangue periférico); esta alteração genética é encontrada em 80 a 90% dos casos de policitemia vera. Em 2007 a OMS propôs novos critérios de diagnóstico.
O risco da doença é essencialmente o risco trombótico e cardiovascular, sendo proposta uma estratificação por risco de acordo com idade superior a 60 anos, história trombótica prévia, factores cardiovasculares (tabaco, hipertensão, diabetes, hipercolesterolemia).

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Policitemia Vera

Doença classificada como pertencente ao grupo das doenças mileoproliferativas crónicas de etiologia desconhecida.

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Classificação (Poliglobulias)

– Poliglobulia espúria (ou falsa poliglobulia) – resultante de contracção do volume plasmático.
– Poliglobulia associada a perturbações cardiorrespiratórias e tabagismo – resultado de adaptação fisiológica a hipoxia crónica.
– Poliglobulia associada a tumores produtores de eritropoietina – rim, fígado, outros.
– Policitemia congénita – mutações no receptor de eritropoietina ou deficiência de 2-3 difosfoglicerato.
– Policitemia familiar.
– Policitemia ou eritrocitose idiopática.
– Policitemia vera – patologia do grupo das doenças mieloproliferativas.
A frequência destas patologias é muito diferente; um estudo em Itália (2003), sugere que as policitemias secundárias são as mais frequentes (2,2/1000), a policitemia vera a menos frequente (0,3/1000) e a policitemia idiopática ocorre em cerca de 1,1/1000.
Do ponto de vista prático, importa abordar a policitemia vera, doença cuja compreensão diagnóstico e abordagem se modificaram nos últimos anos.