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Correspondendo a uma concentração sérica de Na<135 mEq/L, é extremamente frequente no doente hospitalizado (2,5%), sendo adquirida dentro do hospital (iatrogénica) em cerca de 67% dos casos. Afecta 19% dos doentes em lares de idosos e prevê a duplicação da sua mortalidade. Todas as células do nosso organismo possuem mecanismos para extração de Na do seu interior e são impermeáveis à sua reentrada passiva, o que torna o Na o grande responsável pela osmolalidade extracelular. Como o H20 está em equilíbrio osmótico em todos os espaços corporais, uma baixa do Na extracelular, principalmente quando acompanhado de um excesso relativo de H2O, provoca um gradiente osmótico com passagem de H2O do compartimento extra para o intracelular. No SNC, o edema cerebral daí resultante provoca a quase totalidade dos sintomas e morbilidade da hiponatremia. Na nossa experiência, a maior parte das hiponatremias com relevância clínica ocorrem com hipo-osmolalidade ou excesso relativo de H20, isto é, com um aporte exagerado de H2O p.o. ou e.v. (dextrose a 5% em H20), e/ou uma diminuição da capacidade do rim excretar H2O. A excreção adequada de um excesso de H20 de molde a repor a osmolalidade implica uma capacidade dessa hipo-osmalidade suprimir totalmente a produção de ADH (hormona antidiurética) no hipotálamo e a capacidade do rim responder adequadamente à supressão da ADH, isto é, abolição da permeabilidade do tubo coletor ao H20, que não sendo absorvida produz uma urina maximamente diluída a que chamamos uma diurese aquosa. Bastaria uma diminuição de 1 a 2% da osmolalidade extracelular para que o edema celular dos osmorreceptores hipotalâmicos inibisse a produção de ADH. No entanto, sabemos hoje que a ADH pode continuar a ser produzida mesmo na presença de hipo-osmolalidade severa, obedecendo a outros estímulos, tais como a hipovolemia absoluta ou eficaz (a libertação de ADH mediada por baixa de volume requer uma diminuição de 7 a 10% da volemia ou pressão de perfusão para se sobrepor à supressão provocada por uma queda de 1 a 2% da osmolalidade), o baixo débito cardíaco, a insuficiência respiratória, o hipo-cortisolismo, hipotiroidismo, pós-operatório, fármacos... é o que chamamos SIADH (secreção inapropriada da ADH), ou seja, inapropriada para a osmolalidade ainda que adequada para o objetivo de conservar ou aumentar a volemia. A resposta do rim à hiponatremia seria, portanto, excretar uma urina maximamente diluída, com osmolalidade <200 mOsm/kg ou densidade <1,010. O processo de diluição da urina tem início no lúmen do ramo ascendente da ansa de Henle e segmento inicial do distai, que absorvem ativamente Na e Cl para o interstício renal que assim fica hipertónico. Como estes segmentos do túbulo são impermeáveis ao H2O, vai-se formando um fluido tubular hipotónico com cerca de 50 a 100 mOsm/kg. A inibição da reabsorção de Na pelo furosemido na ansa de Henle ou pelas tiazidas no distal impede, portanto, a diluição urinária. Se o doente está hipovolémico ou com o rim mal perfundido, a filtração glomerular baixa, a avidez para reabsorção isotónica de Na no proximal aumenta, o que diminui drasticamente a entrega de fluido tubular e de Na aos segmentos mais distais do túbulo, que assim não podem gerar volume adequado de urina diluída, isto é, talha a excreção de H2O. Conceitos chave: - A hiponatremia pode ocorrer com Na total no organismo diminuído, normal ou elevado. - A natremia em nada informa sobre a volemia de um doente. - A natremia influencia a osmolalidade e, portanto, a produção de ADH, logo as alterações da natremia são alterações do metabolismo do H2O e não do Na. - A excreção de Na no rim não é influenciada pela natremia, mas sim pela perfusão renal, que, entre outras coisas, é influenciado pela volemia.

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