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Infecção por vírus da imunodeficiência humana

Os aspectos patogénicos da infecção por VIH-1 (vírus da imunodeficiência humana tipo 1) são hoje relativamente bem conhecidos, designadamente no que se refere ao ciclo replicativo do agente e às interacções deste com o sistema imunitário do hospedeiro.
O ciclo de replicação viral inicia-se logo após a entrada do virião no organismo do hospedeiro, através da activação do complexo glicoproteico gpl20/gp41, cuja estrutura terciária é modificada de modo a permitir a sua ligação a um complexo formado pelo receptor CD4 e por co-receptores (geralmente, CXCR4 ou CCR5) exprimidos à superfície das células alvo (linfócitos TCD4+ e macrófagos). A configuração desta ligação cria um canal que permite a injecção do ARN virai no citoplasma do hospedeiro, onde é convertido por acção de uma transcriptase reversa codificada pelo vírus numa molécula de ADN que migra para o núcleo da célula infectada. Aqui, a actividade da integrase virai cinde o ADN do hospedeiro, permitindo a integração do ADN pró-viral no genoma da célula infectada.
Em condições apropriadas, ocorre a transcrição e translação do ADN viral, sendo necessária a actividade de uma protease, codificada pelo vírus, para a clivagem das proteínas codificadas pelo genoma viral e sua integração num novo virião funcionante. Este é, depois, libertado para o citoplasma do linfócito, fundindo-se com a membrana citoplásmica e constituindo novas partículas virais completas que são libertadas na corrente sanguínea e irão infectar outras células susceptíveis.
Os avanços no conhecimento da fisiologia viral permitiram desenhar fármacos actuando em diferentes pontos deste ciclo replicativo, cuja combinação permite um sucesso sustentado na supressão da replicação viral, geralmente associado a uma recuperação clinicamente significativa da imunidade.

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