Doencas cardiacas cardiovasculares sintomas sinais coracao prevenir causas diagnostico tratamento coronarias causas congenita cardiacas tipos ait acidente isquemico transitorio medicamentos remedios 1 180x180 - Tratamento (Leishmaniose)

Tratamento (Leishmaniose)

O sucesso do tratamento da leishmaniose visceral depende de vários factores, incluindo a função imunitária e o desenvolvimento de resistência, que pode ser a causa de falência num número significativo de doentes. Estão disponíveis vários fármacos para o tratamento da leishmaniose visceral, que incluem os derivados antimoniais (dos quais apenas o antimoniato de meglumina está disponível em Portugal, na apresentação destinada à Medicina Veterinária), a anfotericina B (convencional ou lipossómica) e a pentamidina.
Recentemente, a miltefosina, um análogo da fosfocolina, foi avaliada em estudos alargados na população indiana imunocompetente, demonstrando uma eficácia considerável e permitindo o tratamento por via oral. No entanto, são raros os estudos que avaliaram a eficácia destas intervenções na população infectada por VIH. Numa avaliação comparativa entre a anfotericina B convencional e o antimoniato de meglumina em doentes VIH+, não foi encontrada diferença significativa nas taxas de sucesso (aspirado medular negativo 1 mês após o tratamento, com 66% para o antimoniato e 62% para a anfotericina) nem nas taxas globais de reacções adversas, embora com perfis diferentes (14% de cardiotoxicidade para o antimoniato e 36% de nefrotoxicidade para a anfotericina, embora o antimoniato se tivesse associado à ocorrência de pancreatite em 30% de doentes, com nenhum caso registado para anfotericina B). Um estudo comparando o antimoniato com uma formulação lipídica de anfotericina (ABLO em doentes com infecção por VIH mostrou taxas de sucesso semelhantes (mesmos critérios do estudo anterior, com 43% para ABLC 5 mg/kg/dia e 37% para o antimoniato de meglumina), embora com toxicidade significativamente maior para o antimoniato.
Os resultados de estudos em utilização compassiva com a miltefosina em seropositivos para o VIH demonstraram taxas de sucesso semelhantes às descritas para os restantes fármacos utilizados nesta população |55′. Em doentes imunocompetentes, a anfotericina B lipossómica demonstrou taxas de eficácia razoáveis (>90%), com boa tolerância.
Considerando que o tratamento da leishmaniose visceral no contexto da infecção por VIH necessita, ainda, de avaliação adequada através de estudos mais alargados, os perfis de eficácia e segurança dos fármacos disponíveis e a escassa evidência nesta população levam-nos a formular as seguintes sugestões para a abordagem terapêutica nesta população:
– Esquema preferencial – anfotericina B lipossómica, e.v., na dose de 4 mg/kg/dia nos dias 1-5 e nos dias 10, 17, 24, 31 e 38. A monitorização de reacções adversas, designadamente de nefrotoxocidade e hipocaliemia, deve ser feita regularmente.
– Esquemas alternativos – em doentes sem resposta à anfotericina B lipossómica, pode considerar-se:
• Antimoniato de meglumina 20 mg/kg/dia de antimónio, i.m. ou e.v., durante 28 dias.
Deve ser monitorizada a função cardíaca, designadamente quanto à possibilidade de ocorrência de arritmias, de prolongamento do intervalo QT e de sinais de isquemia, bem como a amilasemia, atendendo ao risco de ocorrência de pancreatite.
O tratamento pode ser repetido ao fim de 30 dias, embora o intervalo ideal entre os tratamentos não esteja, também, devidamente definido.
• Miltefosina, 2,5 mg/kg/dia, p.o., durante 28 dias. Embora não estejam disponíveis estudos alargados em doentes seropositivos, a boa tolerância oral e as elevadas taxas de resposta registadas em imunocompetentes levam à consideração do tratamento com este fármaco nos casos de falência às alternativas anteriores. Embora o perfil de segurança observado nos estudos realizados tenha sido aceitável, devem ser monitorizadas as funções hepática e renal e manter uma vigilância activa quanto a reacções adversas.
Também não está estabelecida a melhor estratégia para o tratamento das recidivas, frequentes nesta população. Em princípio, atendendo aos dados decorrentes das taxas de resistência observadas, poderá ser razoável utilizar um fármaco diferente do utilizado inicialmente, quando possível. O valor da utilização de combinações terapêuticas não foi avaliado.


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30Agost 01092010hemcentroLabcriobiologia002 180x180 - Critérios para Internamento

Critérios para Internamento

Aceita-se que a maioria dos casos de PAC podem ser tratados em domicílio, particularmente quando ocorrem em doentes com menos de 65 anos, sem co-morbilidades significativas e sem sinais de falência respiratória ou de sépsis. Este último aspecto é particularmente relevante, uma vez que os macrólidos, particularmente a azitromicina, se caracterizam por uma extensa distribuição tecidular mas, por outro lado, por concentrações plasmáticas geralmente consideradas insuficientes para o tratamento de infecções com bacteriemia, a qual embora rara, no caso da PAC, é impossível de excluir sem o recurso a exames microbiológicos.
A utilização de modelos preditivos de mortalidade (CURB, CURB-65; Pneumonia severity index – PSI) tem sido útil na valorização dos factores de risco que se associam com mau prognóstico, estratificando os doentes em classes de risco de acordo com o somatório da pontuação atribuída aos critérios individuais. Estes modelos, no entanto, podem ser pouco práticos, e a decisão quanto ao internamento deve assentar, em última análise e para cada caso, no juízo bem informado e fundamentado do clínico. De acordo com as recomendações da SPP, com base na valoração dos factores de risco preditivos da mortalidade, deverão ser internados todos os doentes que apresentem patologias associadas susceptíveis de descompensação e/ou sinais de falência orgânica estabelecida ou eminente. Para além destes, a presença de um dos seguintes critérios deve fazer ponderar o seu internamento, e a presença de dois ou mais, recomendá-lo fortemente:
– Alteração do estado de consciência.
– Temperatura <35° ou >40 °C.
– Frequência respiratória >30 ciclos/minuto.
– Frequência cardíaca > 125 ciclos/minuto.
– TA sistólica >90 mmHg ou TA diastólica >6() mmHg.
– Leucócitos <4000/mm3 ou >20000/mm3.
– Hemoglobina <9,0 g/dl ou hematócrito <30%. - Ureia >60 mg/dl.
– Acidemia (pH <7,35). - PaO2 <60 mmHg ou PaCOo >45 mm Hg (na ausência de retenção crónica) com FIO2 a 21%.
– Alterações da coagulação sugerindo coagulação intravascular disseminada.
– Envolvimento multilobar na radiografia do tórax, cavitação ou derrame pleural.
– Incapacidade de receber tratamento adequado no domicílio.
– Factores de risco para MMRA.

Cefepime ac 180x180 - Cefepima

Cefepima

—> Cefepima – partilha do espectro da ceftazidima, mas com melhor actividade contra P. aeruginosa e GR+ (mesmo espectro da ceftriaxona). Pouca actividade contra anaeróbios, mas pode ser útil contra Acinetobacter spp. Parece ter menor potencial para a indução de p-lactamases do que a cetriaxona e ceftazidima. No entanto, a sua utilização deve ter em consideração a publicação de dados que apontam para um risco aumentado de mortalidade em doentes com infecções graves tratados com cefepima, em comparação com outros p-lactâmicos, particularmente em doentes com neutropenia febril.
• Farmacologia – só disponível para utilização parentérica. Metabolismo hepático (15%) e excreção renal (80%). 11/2 de 2 horas.
• Gravidez – classe B.
• Posologia e administração – 1-2 g de 12/12 a 8/8 horas, e.v.


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Tratamento (Endocardite Infecciosa)

As propostas de antibioterapia apresentadas têm em conta as revisões e propostas da American Heart Association (AHA, 2005 í24)) e da European Society of Cardiology (ESC 2004, pela sua abrangência geográfica, e as da British Society for Antimicrobial Chemotherapy (BSAC, 2004, por apresentarem uma abordagem na perspectiva infecciológica, dando prioridade aos níveis mais elevados de evidência. Embora substancialmente consensuais, estes documentos têm algumas áreas de controvérsia.
O valor da utilização de aminoglicósidos, designadamente gentamicina, em combinação com P-lactâmicos ou vancomicina (fármacos actuando por inibição da síntese da parede bacteriana), fora do contexto da endocardite enterocócica carece de evidência suficiente para a recomendação da sua utilização de forma sistemática, tendo em conta o risco de aumento de toxicidade associado a estes fármacos. Nos casos de EI enterocócica, a recomendação para sua utilização preferencial em 2 ou 3 tomas diárias é baseada, sobretudo, nos benefícios demonstrados no modelo animal.
Assim, no tratamento de EIVN por estreptococos altamente sensíveis à penicilina (grupo viridans, S. bovis, S. pyogenes), a penicilina G cristalina, durante 4 semanas, é o fármaco de eleição, não estando demonstrado o benefício da adição de gentamicina, mesmo tendo em conta o sinergismo verificado in vitro. Em doentes sem focos de infecção extracardíacos, a utilização de penicilina associada a gentamicina, durante 2 semanas, é uma opção recomendada pelos autores americanos e ingleses, desde que a CIM para a penicilina seja <0,1 mg/L. Nas estirpes de estreptococos com CIM entre 0,1 e 0,5 mg/L, a penicilina deve ser feita durante 4 semanas associada à gentamicina durante as primeiras 2 semanas. A dose de gentamicina deve ser ajustada para obter picos entre 3-4 mg/L. A ceftriaxona ou a vancomicina nos doentes com risco de alergia aos (3-lactâmicos, ambas durante 4 semanas, são alternativas para a EIVN por estes estreptococos com CIM >0,5 mg/L e <16 mg/L, sendo a ampicilina em perfusão contínua uma alternativa. Nos estreptococos viridans ou S. bovis com CIM >0,5 mg/L, penicilina associada à gentamicina, ambas durante 4-6 semanas, é o regime de escolha. No entanto, quando a CIM >16, a vancomicina deve ser o fármaco utilizado, em associação com a gentamicina, ambas durante 4-6 semanas.
Nos estreptococos dos grupos B, C e G com CIM para a penicilina <0,5 mg/L, a penicilina durante 4 semanas associada à gentamicina durante 2 semanas é o esquema preferencial, devendo ambos os fármacos serem mantidos até às 6 semanas se a CIM para penicilina for >0,5 mg/L. Nestes doentes, a penicilina pode ser substituída pela vancomicina nos que manifestarem intolerância. A EIVN estafilocócica por estirpes sensíveis à meticilina deve ser tratada preferencialmente com flucloxacilina, durante 6 semanas (a vancomicina é uma alternativa), sendo opcional a associação de gentamicina durante os primeiros 5 dias, já que, embora se admita o efeito sinérgico, o benefício/risco desta associação não tem estudos suficientes. Na EIVN por SARM, a vancomicina é o fármaco preferencial, associado quer à gentamicina, quer à rifampicina (preferível para os doentes renais, de evitar nos doentes hepáticos, vice-versa para a gentamicina). Na EIVN por enterococos, a opção depende da sua susceptibilidade: ampicilina, quando possível, associada a gentamicina (ou estreptomicina, se resistentes à gentamicina); vancomicina, se resistentes à ampicilina, associada a gentamicina (ou estreptomicina, idem); imipeneme associado a ampicilina ou cetriaxone associado a ampicilina se resistentes à vancomicina (E. faecalis).


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aminossalicilato de sodio oral 1024x835 180x180 - Tratamento (Pneumocistose)

Tratamento (Pneumocistose)

Para além do tratamento específico da PPJ, a TARV deve ser iniciada tão precocemente quanto possível.
—> Regime preferencial – co-trimoxazol, p.o. ou e.v., na dose de 15-20 mg/kg/dia de TMP (trimetoprim), dividida em 3-4 tomas diárias, durante 21 dias. A associação de ácido folínico não está recomendada por poder reduzir a eficácia do regime. Este esquema pode ser utilizado mesmo em doentes que tenham feito previamente profilaxia com co-trimoxazol. Os casos descritos de resistência ao tratamento são raros e relacionam-se, habitualmente, com resistência ao sulfametoxazol. Em doentes com PaO: <70 mmHg em ar ambiente, deve ser associada, tão precocemente quanto possível, prednisona, p.o., na dose de 40 mg de 12/12horas (dias 1-5), 40 mg/dia (dias 6-10) e 20 mg/dia nos dias 11-21 (ou metilprednisolona e.v., na dose correspondente a 75% da dose de prednisona, com o mesmo esquema).

doctor 1024 180x180 - Medidas Gerais a Implementar em Caso de Exposição Acidental

Medidas Gerais a Implementar em Caso de Exposição Acidental

Após a exposição da pele, deve-se lavar o local do contacto com água e sabão, evitando utilizar substâncias abrasivas (lixívia, antissépticos). Em caso de exposição das mucosas, deve-se lavar o local com água corrente ou soro fisiológico durante cerca de 2 minutos.
O sangramento natural das feridas deve ser mantido até à coagulação, mas sem espremer, nem elevar o local, nem realizar outras manobras que possam facilitar a entrada em circulação dos agentes infecciosos. Os detalhes do acidente devem ser registados e considerada a necessidade de obter sangue para testes serológicos (VIH, AgHBs, anti-VHC, VDRL, de acordo com o tipo de exposição).

sida 1 180x180 - Infecções Parasitárias Associadas a SIDA

Infecções Parasitárias Associadas a SIDA

Apesar da disponibilidade de terapêutica anti-retroviral (TARV) com eficácia reconhecida na recuperação da função imunitária dos doentes com infecção por VIH (virus de imunodeficiência humana), as intercorrências infecciosas oportunistas, designadamente de etiologia parasitária, continuam a ser uma causa significativa de morbilidade e mortalidade nesta população. A abordagem do tratamento deste tipo de infecções tem evoluído na medida directa da sua relevância enquanto patologias intercorrentes, pelo que se justifica a sua actualização periódica.

gripe 180x180 - Apresentação Clínica (Ciclosporidiose)

Apresentação Clínica (Ciclosporidiose)

Nos doentes com infecção por VIH, a apresentação mais frequente é a de um quadro de diarreia aguda, com início súbito ou precedida de sintomas gripais, ocorrendo após um período de incubação de cerca de 1 semana e difícil de distinguir de outras causas frequentes de toxi-infecção alimentar, sobretudo pela coincidência sazonal da ocorrência.
O quadro pode associar-se a mal-estar, mialgias e cefaleias. No entanto, é também frequente a persistência de períodos de diarreia menos intensos, mantendo-se por semanas ou meses após a melhoria do quadro inicial. Está, também, descrito o envolvimento extra-intestinal ao nível das vias biliares em doentes com SIDA.

pulmoes 180x180 - Diagnóstico (Tuberculose)

Diagnóstico (Tuberculose)

Apesar da aplicação dos avanços da tecnologia ao diagnóstico em Medicina, o da doença tuberculosa apresenta, ainda, deficiências consideráveis. O apresenta os critérios para a definição de caso de TB recomendados pelo European Centerfor Diseases Control (ECDC). A suspeita clínica de TB deve ser considerada em casos de doença febril arrastada, particularmente quando associada a febre e hipersudorese de predomínio vespertino, sendo importante pesquisar a existência de lesões pulmonares mesmo nos casos em que a sintomatologia respiratória não seja significativa. De salientar que, em Portugal, a TB é a intercorrência infecciosa mais frequente no contexto da SIDA, com cerca de 15% dos casos de TB associados a esta infecção viral em 2003, e que as formas de apresentação clínica, neste contexto, são, com maior frequência, extrapulmonares. A radiografia simples do tórax é o método imagiológico de eleição nos casos suspeitos, devendo a TC ser utilizada para esclarecimento de dúvidas quanto à existência de lesões na radiografia simples do tórax e não para a avaliação inicial. A observação de infiltrados hiperdensos heterogéneos envolvendo os ápices pulmonares é muito sugestiva de TB, sobretudo se coexistirem lesões cavitadas, mas o diagnóstico diferencial com outras etiologias, infecciosas ou neoplásicas, deve ser sempre efectuado. As formas de apresentação clínica e radiológica menos características são frequentes, particularmente no contexto de imunodeficiência associada à infecção por VIH, em relação directa com o grau de disfunção imunitária. Também o achado clínico e imagiológico de um derrame pleural deve levar à ponderação da TB como etiologia, podendo a pleurisia tuberculosa evoluir sem lesões parenquimatosas evidentes.
O isolamento do MT em cultura, a partir de qualquer produto biológico, deve ser sistematicamente tentado, a fim de permitir a confirmação do caso e o teste da sensibilidade aos antibacilares de 1.ª linha e, se necessário, de 2.ª linha. No caso da TB pulmonar (TBP), a forma mais frequente e também a que se associa à manutenção da doença na comunidade, devem ser obtidas amostras adequadas de expectoração, se necessário através de colheita broncoscópica. O exame directo da expectoração, quer através da coloração de Ziehl-Nielssen. quer através de microscopia de imunofluorescência (auramina-rodamina, mais sensível e tão específico como a microscopia óptica, embora mais dispendioso), é muito útil para identificar os casos com risco de transmissão, mas não permite o diagnóstico da doença não contagiosa, nem da TB latente. Mesmo assim, estima-se como necessária uma concentração de 10000 bacilos/ml de expectoração para que a microscopia com a coloração de Ziehl-Nielssen possa ser considerada positiva com 95% de probabilidade, ilustrando as limitações deste método de diagnóstico na identificação dos casos contagiosos.
Estão disponíveis técnicas de amplificação do ácido nucleico (AAN) com maior sensibilidade e especificidade do que a microscopia, podendo detectar até 50% dos doentes com TBP activa e com microscopia negativa. Os testes podem ser completados em poucas horas, e a sua negatividade, quando associada a uma microscopia negativa, tem valor preditivo negativo próximo de 100%. A possibilidade adicional de detecção por AAN, no mesmo tempo, da presença de genes associados à resistência à rifampicina e a isoniazida representa um avanço significativo para a possibilidade de detecção precoce de TBMR em doentes com risco elevado, desde que venham a demonstrar sensibilidade e especificidade adequadas no contexto clínico. Os testes de AAN poderão ser aplicáveis a outros produtos biológicos (liquor, pele, gânglio linfático), embora não sejam tão sensíveis para o líquido pleural. Não têm interesse em doentes sob tratamento, porque a positividade pode persistir durante meses apesar da inviabilidade dos bacilos.

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Tetraciclinas

Os derivados semi-sintéticos das tetraciclinas doxiciclina, minociclina e tigeciclina são os fármacos deste grupo com interesse na prática clínica actual. O seu espectro de actividade inclui pneumococos, enterococos, Haemophilus spp., M. catarrhalis, E. coli, Klebsiella spp., Vibrio cholerae, tendo boa actividade contra bactérias anaeróbias, nomeadamente Actinomyces spp. e B. fragihs. São os antibióticos de escolha no tratamento de infecções por Brucella spp. e Rickettsia, sendo, também, activos contra Borrelia burgdorferi, micoplasmas, leptospiras e Chlamydophila spp. São activos contra Burkholderia mallei e pseudomallei mas não contra P. aeruginosa. Doxiciclina e minociclina têm actividade aceitável contra S. aureus (SASM e SARM), mas não são os antibióticos de escolha no tratamento de infecções por estes agentes atendendo à disponibilidade de antibióticos com melhor actividade. No entanto, a actividade aumentada de tigeciclina pode revelar-se útil no tratamento de infecções da pele e tecidos moles causadas por SASM e SARM, bem como por enterococos resistentes aos glicopéptidos. São, ainda, activos contra Plasmodium spp. e Entamoeba histolytica.
Actuam inibindo a síntese proteica através de ligação à fracção de 30S do ribossoma bacteriano. A reversibilidade desta ligação tem sido aceite como explicação para a sua actividade predominantemente bacteriostática. A resistência bacteriana deve-se à acumulação de genes, transferíveis entre bactérias, que codificam bombas de efluxo, importantes sobretudo para doxiciclina e minociclina, e/ou expressão de proteínas de protecção do ribossoma que impedem o acesso das moléculas de antibiótico ao local de actividade. A ligação de uma cadeia lateral de N-dimetilglicilamida à molécula de minociclina permitiu criar a classe das glicilciclinas, como a tigeciclina, que têm maior afinidade para o ribossoma bacteriano e não são tão afectadas pela actividade das proteínas de protecção do ribossoma.
—» Farmacologia – doxiciclina (p.o., e.v.) e minociclina (p.o.) têm boa biodisponibilidade oral, mas a tigeciclina só está disponível para uso parentérico (e.v.). Deve ser sempre utilizada uma dose de carga na 1.ª toma de tetraciclinas, com o fim de atingir níveis sistémicos adequados mais rapidamente. Têm boa distribuição em vários tecidos e fluidos orgânicos, particularmente seios perinasais, bílis (5-20 vezes a concentração sérica), fluido gengival (sobretudo minociclina), pulmão, secreções brônquicas e, no caso da tigeciclina, na pele. A eliminação deve-se, em grande parte, a inactivação hepática (quase total na minocilcina), mas a doxiciclina proporciona concentrações na urina com utilidade terapêutica.
– Segurança – são, geralmente, bem toleradas, embora se possam associar a náuseas, vómitos (sobretudo tigeciclina), diarreia (associada à perturbação da flora saprófita intestinal) e úlceras esofágicas dolorosas, particularmente se forem tomadas em jejum.