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Clínica (Endocardite Infecciosa)

A clínica da EI é dominada pela febre, que é, geralmente, remitente, podendo assumir carácter séptico nos casos agudos. Podem associar-se astenia, mal-estar, mialgias, sudação de predomínio vespertino, sobretudo nos casos de curso subagudo. A presença de um sopro cardíaco de novo ou da mudança das características auscultatórias de um sopro conhecido deve ser sistematicamente pesquisada em situações de febre arrastada, pois é um achado fundamental para o diagnóstico que pode ser encontrado na grande maioria dos casos de EI. Outros sinais a pesquisar incluem as lesões de Janeway (focos hemorrágicos, indolores, observáveis sobretudo nas regiões palmo-plantares, sugestivos, mas não patognomónicos de EI estafilocócica), bem como os seguintes sinais, mais raros e menos específicos de EI:
– Nódulos de Osler – mais frequentes nos casos de evolução subaguda, são nódulos pequenos e dolorosos, encontrados, sobretudo, nas regiões palmo-plantares, incluindo dos dedos das mãos e pés.
– Hemorragias do leito ungueal, podendo corresponder a focos de vasculite ou a fenómenos microembólicos.
– Enantema petequial, mais frequente nos casos de curso arrastado.
– Máculas de Roth – bastante raras e observáveis apenas à fundoscopia, são lesões retinianas ovais, localizadas à volta do disco óptico, pálidas, rodeadas de halo hemorrágico.
Em até 15% dos doentes com El pode ocorrer glomerulonefrite que, tal como as lesões cutâneo-mucosas descritas atrás, pode dever-se quer a fenómenos embólicos, quer a fenómenos de vasculite auto-imune. Os fenómenos embólicos são uma das complicações temíveis da endocardite e ocorrem em cerca de 1/3 dos casos. A sua topografia depende da válvula afectada, sendo as embolias pulmonares, com a sintomatologia característica, uma das formas de apresentação das El da válvula tricúspide, frequente em utilizadores de drogas e.v. Nas EI das válvulas mitral e aórtica, as embolias manifestam-se geralmente ao nível do SNC. A ocorrência de sinais focais no decurso de um quadro febril arrastado deve levar à consideração do diagnóstico de El e ao diagnóstico diferencial com a ruptura de aneurismas micóticos ao nível do SNC, frequentes no decurso da EI subaguda e que se traduzem por fenómenos vasculares hemorrágicos. Estão, com frequência, mas não exclusivamente, associados à infecção por Streptococcus viridans.
A endocardite fúngica associa-se a uma evolução arrastada, localizando-se, com frequência, ao nível da válvula tricúspide no contexto de utilização de drogas e.v., e a vegetações grandes dimensões com elevado potencial embolígeno (ver “Indicações para cirurgia”).

midia indoor ciencia e saude medico medicina cirurgiao cirurgia operacao hospital doenca enfermeiro plano de saude paciente cirurgico 1270576593305 1024x768 180x180 - Indicações para Cirurgia  (Endocardite Infecciosa)

Indicações para Cirurgia (Endocardite Infecciosa)

Embora o tratamento médico correctamente instituído possa ser suficiente na maior parte dos casos de EIVN e em casos seleccionados de EIVP, a necessidade de tratamento cirúrgico deve ser ponderada em todos os casos e reavaliada de acordo com a evolução clínica de cada um. Consideram-se indicações formais para cirurgia:
– Sinais de insuficiência cardíaca (IC) decorrente da disfunção da válvula afectada.
– Evidência de insuficiência mitral ou aórtica graves.
– Detecção de focos infecciosos perivalvulares, com formação de abcessos ou fístulas
– Sinais de atingimento do aparelho valvular com iminência de rupura de corda tendinosa.
– Endocardite por fungos.
– Falência do tratamento médico.
A cirurgia deve, ainda, ser considerada em casos de:
– Embolismo periférico múltiplo.
– Vegetações volumosas (>10 mm), mesmo na ausência de embolismo, particularmente quando móveis.
A cirurgia de reparação, quando possível, deve ser preferida à cirurgia de substituição, atendendo aos riscos já referidos de infecções em dispositivos prostéticos. Em todos os casos, o grau de esterilização obtido com o tratamento médico está relacionado com o sucesso da cirurgia, incluindo a redução do risco de complicações infecciosas.
Nas EIVP, a cirurgia é necessária numa proporção muito significativa dos casos. São indicações formais para a necessidade de cirurgia:
– Falência cardíaca.
– Deiscência evidenciada por métodos imagiológicos adequados.
– Agravamento da insuficiência ou estenose valvular apesar da terapêutica médica correctamente instituída.
– Formação de abcessos ou outras complicações locais.
Para além disso, a ocorrência de fenómenos embólicos repetidos e a falência da terapêutica médica podem beneficiar de tratamento cirúrgico em doentes com EIVP. Por outro lado, doentes com infecção não recidivante causada por bactéria sensível e sem evidência de complicações podem ser tratados com sucesso apenas com terapêutica médica.

meicamentos 180x180 - Tratamento II (Endocardite Infecciosa)

Tratamento II (Endocardite Infecciosa)

No caso de E. faecium resistente aos glicopéptidos, linezolide, com as precauções devidas em caso de tratamento prolongado (risco de mielotoxicidade). As EIVN causadas por Gram- e bactérias do grupo HACEK devem ser tratadas com ceftriaxona, sendo a ciprofloxacina uma alternativa nos doentes intolerantes. O tratamento da EI fúngica por Candida spp. deve ser feito com anfotericina B, eventualmente combinada com 5-fluocitosina, tendo o cuidado de ponderar, desde cedo, o benefício da cirurgia.
De modo geral, a duração do tratamento não deve ser inferior a 4 semanas. Nos quadros com evolução arrastada (>3 meses), pode ser útil prolongar o tratamento por 6 ou mais semanas.
A utilização de terapêutica combinada da endocardite da febre Q foi baseada em dados retrospectivos, não estando também estabelecida a duração ideal para este tratamento. Os trabalhos de Levy e col. indicam que o tratamento durante 2 anos se associa a falência em quase todos os casos, independentemente do esquema de antibioterapia utilizado, propondo um mínimo de 3 anos de terapêutica com doxiciclina e quinolonas (ciprofloxacina).
Há alguma evidência de que a combinação da doxiciclina com a cloroquina durante, pelo menos, 18 meses pode ser uma alternativa com eficácia não inferior, embora o risco de toxicidade oftalmológica deste esquema deva ser considerado.
Os esquemas para o tratamento da EIVP são essencialmente semelhantes aos da EIVN propostos para cada agente. No entanto, o tratamento deve ser prolongado por 6 semanas para todos os agentes e propõe-se a associação da rifampicina nas EIVP estafilocócicas, tendo em conta o seu efeito sinérgico e a melhor actividade contra bactérias no biofilme.
O tratamento empírico da endocardite deve ter em conta os dados epidemiológicos mais relevantes, bem como o tipo de agentes mais frequentemente associados a cada forma de apresentação clínica. Na ausência de isolamento, desde que seja observada uma boa evolução clínica, o tratamento deve prolongar-se de acordo com o que seria recomendado para o agente que, de entre os potencialmente envolvidos, requer maior duração de terapêutica.


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Tratamento (Endocardite Infecciosa)

As propostas de antibioterapia apresentadas têm em conta as revisões e propostas da American Heart Association (AHA, 2005 í24)) e da European Society of Cardiology (ESC 2004, pela sua abrangência geográfica, e as da British Society for Antimicrobial Chemotherapy (BSAC, 2004, por apresentarem uma abordagem na perspectiva infecciológica, dando prioridade aos níveis mais elevados de evidência. Embora substancialmente consensuais, estes documentos têm algumas áreas de controvérsia.
O valor da utilização de aminoglicósidos, designadamente gentamicina, em combinação com P-lactâmicos ou vancomicina (fármacos actuando por inibição da síntese da parede bacteriana), fora do contexto da endocardite enterocócica carece de evidência suficiente para a recomendação da sua utilização de forma sistemática, tendo em conta o risco de aumento de toxicidade associado a estes fármacos. Nos casos de EI enterocócica, a recomendação para sua utilização preferencial em 2 ou 3 tomas diárias é baseada, sobretudo, nos benefícios demonstrados no modelo animal.
Assim, no tratamento de EIVN por estreptococos altamente sensíveis à penicilina (grupo viridans, S. bovis, S. pyogenes), a penicilina G cristalina, durante 4 semanas, é o fármaco de eleição, não estando demonstrado o benefício da adição de gentamicina, mesmo tendo em conta o sinergismo verificado in vitro. Em doentes sem focos de infecção extracardíacos, a utilização de penicilina associada a gentamicina, durante 2 semanas, é uma opção recomendada pelos autores americanos e ingleses, desde que a CIM para a penicilina seja <0,1 mg/L. Nas estirpes de estreptococos com CIM entre 0,1 e 0,5 mg/L, a penicilina deve ser feita durante 4 semanas associada à gentamicina durante as primeiras 2 semanas. A dose de gentamicina deve ser ajustada para obter picos entre 3-4 mg/L. A ceftriaxona ou a vancomicina nos doentes com risco de alergia aos (3-lactâmicos, ambas durante 4 semanas, são alternativas para a EIVN por estes estreptococos com CIM >0,5 mg/L e <16 mg/L, sendo a ampicilina em perfusão contínua uma alternativa. Nos estreptococos viridans ou S. bovis com CIM >0,5 mg/L, penicilina associada à gentamicina, ambas durante 4-6 semanas, é o regime de escolha. No entanto, quando a CIM >16, a vancomicina deve ser o fármaco utilizado, em associação com a gentamicina, ambas durante 4-6 semanas.
Nos estreptococos dos grupos B, C e G com CIM para a penicilina <0,5 mg/L, a penicilina durante 4 semanas associada à gentamicina durante 2 semanas é o esquema preferencial, devendo ambos os fármacos serem mantidos até às 6 semanas se a CIM para penicilina for >0,5 mg/L. Nestes doentes, a penicilina pode ser substituída pela vancomicina nos que manifestarem intolerância. A EIVN estafilocócica por estirpes sensíveis à meticilina deve ser tratada preferencialmente com flucloxacilina, durante 6 semanas (a vancomicina é uma alternativa), sendo opcional a associação de gentamicina durante os primeiros 5 dias, já que, embora se admita o efeito sinérgico, o benefício/risco desta associação não tem estudos suficientes. Na EIVN por SARM, a vancomicina é o fármaco preferencial, associado quer à gentamicina, quer à rifampicina (preferível para os doentes renais, de evitar nos doentes hepáticos, vice-versa para a gentamicina). Na EIVN por enterococos, a opção depende da sua susceptibilidade: ampicilina, quando possível, associada a gentamicina (ou estreptomicina, se resistentes à gentamicina); vancomicina, se resistentes à ampicilina, associada a gentamicina (ou estreptomicina, idem); imipeneme associado a ampicilina ou cetriaxone associado a ampicilina se resistentes à vancomicina (E. faecalis).

511 1 180x180 - Diagnóstico (Endocardite Infecciosa)

Diagnóstico (Endocardite Infecciosa)

A utilização dos critérios de Duke para o diagnóstico de endocardite está presentemente recomendada, atendendo a que a sua sensibilidade e especificidade foram validadas de forma adequada em diversos estudos publicados.
O diagnóstico de EI será estabelecido pela presença de dois critérios major, de um critério major e de três minor, ou de cinco critérios minor.
Antes do início da antibioterapia devem ser sempre colhidas três hemoculturas em aerobiose e três em anaerobiose, com intervalo de 1 hora, independentes dos picos febris.
Se forem isoladas bactérias, a determinação da concentração inibitória mínima (CIM) deve ser feita para optimização do esquema terapêutico. O prolongamento das hemoculturas até 3 semanas, em caso de negatividade ao fim de 7 dias, é necessário para permitir o crescimento de bactérias fastidiosas, designadamente do grupo HACEK.
O ecocardiograma é um elemento fundamental para o diagnóstico, devendo ser solicitado com urgência sempre que a suspeita clínica se coloque com base nos elementos da história clínica e do exame objectivo. O ecocardiograma transesofágico (ETE) é bastante mais sensível do que o transtorácico (ETT), sendo recomendado para a avaliação inicial sempre que esteja disponível e realizado sempre que as dúvidas de diagnóstico não sejam esclarecidas pela realização do ETT. Um ETE não sugestivo de endocardite deve ser repetido (ao fim de 5-7 dias) apenas nos casos em que subsistam suspeitas clínicas, podendo-se excluir o diagnóstico se o segundo ETE também não for sugestivo de EI.

511 1 180x180 - Clínica II (Endocardite Infecciosa)

Clínica II (Endocardite Infecciosa)

A endocardite da febre Q pode apresentar manifestações clínicas essencialmente sobreponíveis às da El causada por outras bactérias. A endocardite é a manifestação mais característica da forma crónica desta zoonose, raramente ocorrendo em simultâneo com a pneumonia que pode ocorrer na forma aguda. No entanto, a hepatite granulomatosa pode evoluir em simultâneo com a endocardite, podendo, também, coexistir exantema vasculítico predominando nos membros inferiores. O hipocratismo digital é frequente e atesta o carácter arrastado do quadro clínico. As vegetações cardíacas apresentam um infiltrado inflamatório crónico predominante, com a presença de macrófagos de aspecto vacuolado e de numerosos microrganismos.
Na EIVP, a febre está quase sempre presente, podendo apresentar-se num contexto de sépsis com falência de órgão (designadamente cardíaca), que é mais frequente nos casos de manifestação precoce e, muitas vezes, associada à infecção por S. aureus. Nos casos de ocorrência mais tardia (>12 meses), as manifestações podem ser semelhantes às descritas para a endocardite em válvula nativa.
A frequência de EI com hemocultura negativa (EIHN) depende, em boa parte, da capacidade de se efectuar um diagnóstico microbiológico adequado, podendo, em boas condições, ser inferior a 10%. A principal causa de negatividade é a instituição de antibioterapia prévia à colheita de hemoculturas. No entanto, nos casos de EIHN, devem ser procuradas causas menos frequentes de endocardite (Coxiella burnetti, Chlamydophila, legionella spp.), através de métodos serológicos ou de biologia molecular, quando disponíveis. No caso da febre Q, aceita-se que um título 1:800 nos anticorpos para antigénios de fase I permite admitir diagnóstico de endocardite, pelo que este valor foi incluído nos critérios de diagnóstico de Duke.

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Microbiologia (Endocardite Infecciosa)

A microbiologia da EI é determinada pela capacidade individual de adesão dos agentes microbianos ao complexo de plaquetas e fibrina da ETNB. A demonstração, no modelo animal, de que enterococos, estreptococos do grupo viridans, S. aureus e S. epidermidis apresentam maior avidez para a adesão aos folhetos valvulares do que enterobacteriáceas, contribui para explicar a sua predominência no contexto da EI.
Alguns agentes são mais frequentes em contextos epidemiológicos particulares, salientando-se as associações epidemiológicas de S. bovis com as neoplasias e a polipose do cólon, de enterococos com infecções e procedimentos invasivos dos tractos urinário e gastrintestinal, de S. aureus com diabetes mellitus, presença de cateteres vasculares e com utilização de drogas e.v., de estreptococos do grupo viridans e das bactérias do grupo HACEK com a extracção dentária e instrumentações envolvendo a cavidade oral. e de estreptococos (3-hemolíticos com a diabetes mellitus e a patologia crónica ou ulcerada da pele, incluindo a decorrente da utilização de drogas e.v.. De um modo geral, os casos de apresentação aguda são causados mais frequentemente por S. aureus e Streptococcus pyogenes, enquanto que os estreptococos do grupo viridans, S. bovis ou bactérias de G-, incluindo as do grupo HACEK, se associam a uma apresentação clínica subaguda ou crónica.
Nos utilizadores de drogas e.v., o Staphylococcus aureus é o agente implicado em mais de metade dos casos, incluindo estirpes resistentes à meticilina (SARM), isoladas em até 26% dos casos de doentes com infecção por VIH nos EUA. O interesse despertado na comunidade médico-científica pela emergência de estirpes de S. aureus designadas por “SARM adquirido na comunidade”, produtoras de uma toxina potente, capaz de destruir neutrófilos e macrófagos (leucocidina de Panton-Valentine), motivou, também, estudos nesta população. A evidência disponível parece indicar que estas estirpes, embora podendo ser causa de endocardite, estão longe de ser as mais frequentemente implicadas nesta população. Ainda nestes doentes, a EI pode ser causada por estreptococos, Pseudomonas aeruginosa e, mais raramente, por fungos, designadamente por Cândida albicans.
A endocardite pode ser uma complicação da febre Q que, embora rara, se associa a uma taxa de mortalidade elevada (até 24% dos casos), obrigando à consideração deste diagnóstico em todos os casos de El com hemoculturas negativas. A existência prévia de lesão valvular é considerada factor de risco principal para ocorrência de endocardite no contexto da febre Q, estando presente na quase totalidade dos casos publicados e impondo a necessidade de considerar a realização de ecocardiograma nos doentes com esta zoonose.
Os agentes mais frequentemente implicados na EIVP precoce (até aos 12 meses após a cirurgia) são estafilococos coagulase-negativo, S. aureus, enterobacteriáceas e anaeróbios (Corynebacterium spp.). enquanto que na EIVP de ocorrência tardia emergem como agentes etiológicos igualmente prováveis os estreptococos viridans e enterococos.

511 1 180x180 - Patogénese II (Endocardite Infecciosa)

Patogénese II (Endocardite Infecciosa)

Os factores de risco associados à ocorrência de EI incluem:
– Os que predispõem à ocorrência de ETNB – doença valvular estrutural, congénita ou adquirida, incluindo a cardite reumática (esta, hoje em dia, rara em Portugal). A ETNB também pode ocorrer, raramente, em doentes com neoplasias, particularmente do pâncreas, pulmão e linfomas.
– Os que predispõem à ocorrência de bacteriemia, transitória ou prolongada – cirurgia dentária (até 85%), utilização de dispositivos de irrigação oral (até 50%), amigdalectomia (28-38%), ressecção prostática transuretral (12-46%), dilatação uretral (18-33%), cistoscopia (17%), intubação naso ou orotraqueal (16%), biopsia hepática percutânea (3-13%), endoscopia digestiva alta (8-12%), clister opaco (11%), colonoscopia (até 10%), entre outros.
A utilização de drogas por via e.v. é, também, um factor de risco importante, designadamente para a ocorrência de endocardite da válvula tricúspide, parecendo que a infecção por VIH é, por si só, um factor de risco independente para a El nesta população. Os doentes hemodialisados constituem, também, um grupo com risco acrescido de EI (0,3%), para o que podem contribuir a colocação frequente de cateteres, a doença valvular calcificante e a própria depressão imunitária associada à uremia.
A febre Q (Coxiella burnetti) é uma zoonose endémica em Portugal, que se admite ser transmitida ao homem essencialmente por via aérea, sendo a exposição classicamente relacionada com o contacto com animais domésticos e gado, designadamente ovino e caprino, apresentando picos de ocorrência nos meses de reprodução destas espécies (Março a Junho). Sendo, na maioria dos casos, uma doença ligeira e autolimitada, pode evoluir para formas crónicas, nas quais a endocardite é uma manifestação clínica frequente.

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Patogénese (Endocardite Infecciosa)

A ocorrência de endocardite implica a presença de uma lesão do endotélio da superfície valvular na qual se depositam plaquetas e fibrina, constituindo uma vegetação estéril (endocardite trombótica não bacteriana – ETNB). Estas lesões, mais frequentes na face auricular da válvula mitral e na face ventricular da válvula aórtica, podem originar perturbações do fluxo sanguíneo, originando fenómenos locais de turbulência, que, no contexto de bacteriemia, favorecem a adesão de bactérias num processo de colonização que dá, por sua vez, origem à deposição local de mais plaquetas e fibrina, proporcionando um ambiente propício à multiplicação bacteriana no seio da vegetação. O risco de colonização bacteriana é directamente proporcional ao grau de turbulência originado pela lesão e inversamente proporcional à intensidade do fluxo sanguíneo que passa através do local lesado. O crescimento da vegetação pode ser causa de libertação de êmbolos sépticos, condicionando fenómenos vasculares embólicos à distância com instalação eventual de novos focos infecciosos, e pode ser causa de destruição valvular significativa, com ruptura desta e instalação de insuficiência valvular aguda, ou, ainda, complicar-se pelo aparecimento de focos abcedados perivalvulares. A escassa vascularização ao nível da vegetação infectada reduz a eficácia local da resposta inflamatória habitual do hospedeiro e dificulta a penetração adequada dos antibióticos, com as consequentes implicações na resposta à terapêutica.
Num contexto de bacteriemia, as próteses valvulares e outros dispositivos intracardíacos permanentes proporcionam localizações favoráveis à colonização bacteriana. O risco de EIVP não é significativamente afectado pelo tipo de material do dispositivo (mecânico ou bioprostético), pelo que se admite que as perturbações do fluxo sanguíneo associadas à presença deste são o factor crítico no favorecimento da colonização bacteriana.
A presença de material prostético providencia um terreno particularmente propício à organização dos microrganismos em biofilmes. Esta forma particular de organização das colónias bacterianas cria um ambiente propício à sua multiplicação, protegida da agressão dos antimicrobianos, e é reconhecida, hoje em dia, como um mecanismo específico relevante de resistência bacteriana.
A EIVP pode, ainda, ocorrer como complicação infecciosa do próprio acto cirúrgico devido à inoculação local do agente infeccioso durante o procedimento.

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Epidemiologia (Endocardite Infecciosa)

Em países industrializados, admite-se uma incidência anual de casos de EI entre 1,5 a 6,2/100000 habitantes W, podendo motivar 1/1000 dos internamentos hospitalares. A incidência, no entanto, é consideravelmente afectada pela presença de factores de risco. A EI é, actualmente, globalmente mais frequente em indivíduos com mais de 50 anos, mas a crescente utilização de técnicas de diagnóstico e terapêutica que recorrem a cateterismo, bem como a utilização de drogas por via e.v. podem vir a alterar este achado epidemiológico.
A EIVP afecta até 3% dos portadores de dispositivos prostéticos intracardíacos permanentes, com maior incidência nos primeiros 6 meses após a sua colocação e máximo nos primeiros 3 meses PJ. Embora as próteses valvulares sejam, de longe, os dispositivos de suporte funcional cardíaco mais frequentemente implicados como sede de infecção prostética intracardíaca, a infecção pode instalar-se em, virtualmente, qualquer tipo de dispositivo intracardíaco, designadamente em dispositivos de assistência ventricular, pacemakers (temporários ou permanentes) e desfibrilhadores.