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vacinas 01 180x180 - Vacinas Recomendadas em Adultos com Imunodepressão

Vacinas Recomendadas em Adultos com Imunodepressão

De modo geral, os indivíduos com doenças associadas a estados de imunodepressão ou medicados com fármacos imunossupressores, incluindo os transplantados, não devem ser vacinados com vacinas atenuadas (BCG, VOP, varicela, VASPR). Em doentes que recuperem de um estado de imunodepressão, deve ser respeitado um intervalo de 3 meses até à administração de qualquer vacina.
Nos indivíduos infectados por VIH, a imunodepressão celular pode afectar a resposta imunológica às vacinas, pelo que as recomendações gerais aceites para a vacinação em adultos devem ser cumpridas tão precocemente quanto possível no decurso da infecção. Em doentes com má situação imunológica inicial mas com boas perspectivas de resposta à terapêutica anti-retroviral (TARV), pode ser razoável aguardar pela recuperação da imunidade para garantir uma efectividade sustentada das vacinas. Foi descrito um aumento da carga viral do VIH após diferentes vacinações, mas é duvidoso que essas elevações, transitórias, se traduzam num risco aumentado de progressão da doença, sobretudo no actual contexto terapêutico. Para além do cumprimento do PNV, está recomendada a vacinação contra o Streptococcus pneumoniae com a vacina 23-valente. Num estudo de coorte prospectivo observou-se uma redução de cerca de 10 vezes no risco de infecção pneumocócica invasiva nesta população, relativamente à qual se recomenda, adicionalmente, o reforço da vacina 5 anos após a primeira administração. A vacinação contra a gripe consta das recomendações actuais da DGS, embora seja duvidosa a sua utilidade em doentes com situação imunitária avançada, designadamente com contagens de CD4 <200 células/mm3. A DGS considera, também, o reforço da Hib, quando aplicável, mas não a sua administração pela primeira vez. Das vacinas vivas incluídas no PNV, a BCG é a única contra-indicada, em qualquer fase da infecção (sintomática ou assintomática), devido ao risco de doença associada à estirpe vacinal. A vacina inactivada da poliomielite (VIP) deve ser a preferida nestes doentes. Em doentes que viajam para zonas endémicas, a vacinação contra a febre amarela poderá ser considerada, particularmente em doentes com boa situação imunitária, embora a sua segurança não esteja estabelecida, devendo ser feita uma cuidadosa ponderação entre os riscos e os benefícios desta intervenção. Quando esteja indicada a vacina contra a febre tifóide, deve ser utilizada a vacina inactivada.

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Quadro Clínico (Amebíase)

Vários quadros clínicos podem ser descritos. Formas clínicas intestinais (disentéricas ou não) e extra-intestinais.
– Disenteria amebiana – o período de incubação é, geralmente, de 8 a 10 dias.
Cólicas abdominais, tenesmo, náuseas, diarreia muco-sanguinolenta.
– Abcesso amebiano do fígado – o período de incubação é variável, podendo prolongar-se por vários anos, o que justifica uma presunção de diagnóstico mesmo fora das áreas endémicas. O abcesso amebiano do fígado é diagnosticado, a maioria das vezes, em doentes sem queixas do foro gastrenterológico; contudo, em cerca de 50% dos casos, existe uma história prévia de diarreia.
Diagnóstico:
• Ecografia, TC, estudos hematológicos, estudos imunológicos, cintigrafia, radiografia do tórax, estudo do pus do abcesso, RM, peritoneoscopia.
• Dor no hipocôndrio direito, hepatomegalia, febre, subicterícia.
– Outras localizações – as amibas, a partir do foco de desenvolvimento primário, podem também metastizar para outros órgãos como o pulmão, o cérebro e o baço. Para além da propagação da infecção por via hematogénea, a extensão pode efectuar-se por contiguidade, a partir do intestino, para outros órgãos e para a pele. Amebíase Intestinal – Diagnóstico: pesquisa de trofozoítos a fresco; raspado ou zaragatoa das úlceras; pesquisa de quistos; clister opaco; endoscopias c/s biópsias; cultura das fezes.

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Rifamicinas (Tuberculose)

– Rifamicinas (Rifampicina (RFP), Rifabutina (RFB)) – são derivados semi-sintéticos da rifamicina B que actuam através da inibição da ARN polimerase dependente do ADN e consequente inibição da síntese proteica micobacteriana, com efeito bactericida sobre micobactérias em fase de crescimento. A resistência em micobactérias surge rapidamente com a monoterapia e depende de uma mutação ao nível do gene que codifica a subunidade da polimerase do ARN. A RFP tem um espectro de actividade anti-bacteriana que inclui bactérias de Gr+, designadamente SASM (S. aureus resistentes à penicilina) e SARM (5. aureus resistentes à meticilina), o que, associado à sua boa penetração no biofilme gerado por estes agentes em material prostético, as torna úteis para o tratamento de infecções graves por estafilococos em combinação com vancomicina.
A RFB tem uma potência/mg superior à da RFP relativamente a micobactérias do complexo MT, maior 11/2 (45 horas), melhor distribuição tecidular e é activa contra micobactérias do complexo M. avium-intracellulare, estando indicada em doentes medicados com fármacos anti-retrovirais devido ao menor potencial para interacções com IP, maraviroc e raltegravir, INNTR (inibidores não nucleósidos de transcriptase reversa).
• Farmacologia – são bem absorvidas p.o., sendo a DDR da RFP de 7-8 mg/kg, em toma única com um máximo de 600 mg e da RFB de 4-5 mg/kg, com máximo de 300 mg. A penetração da RFP no LCR é baixa (0,05% da sérica) na ausência de inflamação, mas pode atingir 50% através de mucosas inflamadas.
• Segurança – as reacções adversas são responsáveis pela interrupção do tratamento em até 20% dos doentes. A hepatite é a reacção adversa mais frequente, podendo ser fatal em 3/100000 doentes, sendo mais frequente em doentes com DHC prévia (tóxica, viral). A ocorrência de elevações transitórias da fosfatase alcalina e y-GT são frequentes e podem resultar da indução enzimática. Raramente estão descritos exantema morbiliforme, urticária, eosinofilia, trombocitopenia, nefrite intersticial e hemólise. Com doses elevadas de RFP, pode ocorrer síndrome gripal. A RFB associa-se com a ocorrência de uveíte anterior, relacionada com a dose de polimialgia e de coloração bronzeada da pele (pseudo-icterícia). Muito raramente pode ocorrer hepatite, exantema morbiliforme.
As rifamicinas associam-se a uma descoloração alaranjada da urina durante todo o tratamento.
• Interacções – as rifamicinas, mas sobretudo a RFP, são indutores potentes da isoenzima 3A4 do CYP450, pelo que as interacções com significado clínico são frequentes. A literatura acompanhante dos medicamentos deve ser sempre consultada quanto à possibilidade de interacção com a RFP e à necessidade eventual de ajuste da dose diária. De entre outros fármacos, reduzem os níveis séricos de fluconazol, itraconazol, rifampicina, nelfinavir, ritonavir, saquinavir, tipranavir, lopinavir, maraviroc, efavirenze, claritromicina, digoxina, propanolol, quinidina, varfarina, estrogénios, glucocorticóides, barbitúricos, ciclosporina, diazepam, haloperidol. Fenitoína, sulfonilureia, teofilina.
As interacções da RFB são menos significativas do que as da RFP, uma vez que a sua capacidade de indução enzimática é de cerca de metade da da rifampicina, mas cobrem o mesmo espectro de fármacos, pelo que se aplicam as mesmas recomendações quanto à consulta da literatura acompanhante.
• Posologia e administração – as doses bi-semanais de 600 mg de rifampicina e 300 mg rifabutina são semelhantes às DDR. Estão disponíveis combinações fixas de RFP com INH (300 mg de RFP por unidade) e de RFP com INH e PZA (60 mg de RFP por unidade). Está disponível uma formulação para uso parentérico da RFP (só e.v.) mas não da RFB. Em infecções estafilocócicas, a dose de RFP mais frequentemente recomendada é de 300 mg de 12/12 ou de 8/8 horas.

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Meningite Aguda Bacteriana

Meningite designa qualquer processo inflamatório envolvendo as leptomeninges, caracterizando-se pela presença de uma quantidade anormal de células inflamatórias e/ou de detritos celulares ao nível das meninges e do LCR (líquido cefalorraquidiano). As formas agudas de apresentação da meningite implicam o desenvolvimento de manifestações clínicas características da inflamação meníngea num espaço de tempo inferior a 1 semana, podendo ocorrer em menos de 24 horas, contrastando com as formas de apresentação crónica, em que a sintomatologia se instala ao longo de semanas a meses.
A meningite é, geralmente, causada por agentes infecciosos (vírus, bactérias, fungos), sendo o quadro da meningite aguda bacteriana (MAB) aquele que se associa com maior taxa de mortalidade global, embora, individualmente, a taxa de mortalidade associada às meningites fúngicas, nomeadamente criptocócica, seja a mais elevada. Causas não infecciosas de meningite são raras, podendo incluir, entre outras, a infiltração por células neoplásicas (meningite carcinomatosa, linfoma não Hodgkin), o envolvimento neurológico de doenças inflamatórias sistémicas (lúpus eritematoso), sarcoidose ou a irritação química por fármacos (metotrexato).
Até ao advento da quimioterapia anti-infecciosa, a MAB era, quase sempre, fatal.
Actualmente, mesmo com a disponibilidade de antibióticos com razoável penetração através da barreira hematoencefálica (BHE), a mortalidade global ronda os 25%, podendo ser consideravelmente superior quando estão envolvidos agentes resistentes ou em doentes com co-morbilidades Na prática, o pneumococo é o agente mais prevalente na MAB, quer em adultos, quer em crianças, devendo ser sempre considerada a possibilidade de envolvimento deste agente aquando da ponderação do tratamento empírico para a MAB.
A correlação estreita entre a rapidez da intervenção terapêutica apropriada e a taxa de mortalidade tornam a MAB uma emergência médica.

transferir 1 180x180 - Etionamida (Tuberculose)

Etionamida (Tuberculose)

— Etionamida (ETD) – é um antibiótico sintético derivado do ácido isonicotínico com actividade bacteriostática, que se presume actuar ao nível da síntese do ácido micólico, tal como a INH, estando descrita a possibilidade de ocorrência de resistência cruzada com este fármaco.
• Farmacologia – é bem absorvido por via oral e tem boa distribuição tecidular, penetrando bem através da BHE mesmo na ausência de inflamação, com concentrações no LCR semelhantes às do plasma.
• Segurança – as reacções adversas mais frequentes são náuseas e vómitos, com impacto significativo na adesão ao tratamento. Podem ocorrer neuropatia periférica e alterações do comportamento, que podem responder à administração de piridoxina (10-40 mg/dia). Pode ocorrer hepatotoxicidade reversível em 5% dos doentes.
• Interacções – a etionamida compete com a acetilação da INH, pelo que não devem ser co-administradas.
• Posologia e administração – a DDR é de 10-15/mg/kg (dose média de 500-750 mg), p.o., em toma única.


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medicamentos 4 180x180 - Tratamento (Toxoplasmose)

Tratamento (Toxoplasmose)

Para além do tratamento específico da PPJ, a TARV deve ser iniciada tão precocemente quanto possível.
– Esquema preferencial – pirimetamina, 200 mg, p.o., no dia 1 e depois 75 mg p.o./dia (doentes com <50 kg) ou 50 mg p.o./dia (>50 kg), associado a sulfadiazina, 1500 mg a 2000 mg, p.o. 6/6 horas durante, pelo menos, 6 semanas. Deve-se associar o ácido folínico, 15 mg/dia, durante todo o tratamento.
– Esquemas alternativos – em doentes intolerantes ou sem resposta ao tratamento mas nos quais a suspeita clínica seja razoável, pode-se utilizar:
• Pirimetamina, no mesmo esquema posológico, com clindamicina 450 mg 6/6 horas p.o. ou 600-900 mg e.v. 6/6 horas durante, pelo menos, 6 semanas, associados ao ácido folínico.
• Co-trimoxazol, na dose de 10 mg/kg/dia de TMP, p.o. ou e.v., dividida em 3-4 tomas, durante 3 meses, seguida de mais 3 meses com metade da dose inicial.
Este esquema foi estudado num número relativamente pequeno de doentes e a sua eficácia em casos graves pode ser inferior à dos regimes referidos atrás. No entanto, é o único que proporciona a possibilidade de um tratamento e.v. Nos casos graves, pode ser prudente associar a pirimetamina na fase inicial, se necessário por intermédio de sonda nasogástrica.
Dados provenientes de estudos não controlados permitem admitir a eficácia da atovaquona (1500 mg/2xdia, suspensão oral), associada quer à pirimetamina (ver esquema posológico), quer à sulfadiazina (idem), bem como da azitromicina (800-1200 mg/dia) associada à pirimetamina. A monoterapia com atovaquona não está recomendada, quer pela menor eficácia demonstrada, quer pela variabilidade existente na absorção deste fármaco. Em todos os casos, o tratamento deve ser prolongado duram pelo menos, 6 semanas.
Nos casos em que haja risco elevado ou evidência clínica e/ou imagiológica de hipertensão intracraniana ou herniação das estruturas cerebrais, deve associar-se dexametasona (4-5 mg 6/6 horas, e.v.), com redução progressiva da dose até à suspensão logo que a situação clínica o permita. No entanto, não foi comprovado o efeito desta intervenção sobre a mortalidade.

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Pirazinamida (Tuberculose)

— Pirazinamida (PZA) – é um antibiótico sintético análogo da nicotinamida, cujo mecanismo de acção não está esclarecido, que tem de ser convertido na forma activa, o ácido pirazinóico, por meio da pirazinamidase micobacteriana. É útil pela sua actividade bactericida sobre micobactérias sem multiplicação e em meio ácido (focos de necrose caseosa). Em monoterapia, a resistência desenvolve-se rapidamente por mutação do gene micobacteriano que codifica a pirazinamidase.
• Farmacologia – bem absorvido p.o., tem excelente distribuição tecidular, sendo eliminado sobretudo por metabolização hepática. Atravessa facilmente a BHE na ausência de inflamação, sendo útil no tratamento de TB do SNC.
• Segurança – são frequentes náuseas, vómitos e artralgia e pode ocorrer hepatotoxicidade (até 15%), descrita sobretudo com doses diárias superiores a 25 mg/kg, mas também em regimes de curta duração (2 meses), em combinação com RFP, usados no tratamento da TB latente [281. Cerca de 50% dos doentes apresentam uricemia assintomática. Muito raramente, pode ocorrer nefrite intersticial, rabdomiólise, fototoxicidade e exantema morbiliforme.
• Interacções – não estão descritas interacções farmacocinéticas com relevância clínica, para além da possibilidade de potenciação da hepatotoxicidade da RFP.
• Posologia e administração – a DDR é de 20-25 mg/kg, em toma única ou dividida em 2 tomas, podendo utilizar-se doses bi-semanais de 50 mg/kg/dia durante períodos não superiores a 2 meses.

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Leishmaniose

A infecção por Leishmania donovani infantum é endémica em Portugal, sendo perpetuada em reservatórios animais (canídeos, roedores) e transmitida ao homem através da picada da fêmea de mosquitos do género Phlebotomus. O ciclo do parasita inicia-se no intestino do mosquito, que inocula as formas promastigotas no hospedeiro humano através da sua picada. Estas formas são captadas pelos macrófagos locais, onde evoluem para amastigotas. A migração dos macrófagos é responsável pela disseminação sistémica do parasita e pela forma visceral da doença, que se manifesta, sobretudo, ao nível dos órgãos do sistema reticuloendotelial (baço, fígado, medula óssea, intestino).
Em Espanha, no final da década de 90, foi estimado que 60% dos casos de leishmaniose visceral ocorriam em doentes com infecção por VIH. Há, no entanto, dados que permitem admitir uma redução desta elevada incidência com a introdução da TARV.

cefotaxima 02 180x180 - Cefotaxima

Cefotaxima

– Cefotaxima – mesmo espectro de actividade e indicações do que a ceftriaxona. A sua t1/2 de 1,4 horas exige administrações mais frequentes, o que reduz o interesse da sua utilização às infecções do recém-nascido, atendendo à toxicidade da ceftriaxona neste grupo etário (ver ceftriaxona).
• Posologia e administração – até 2 g e.v. de 6/6 horas. Nas infecções graves, em adultos, a ceftriaxona é o fármaco de eleição.

pneumonia 1 180x180 - Pneumonia Adquirida na Comunidade

Pneumonia Adquirida na Comunidade

Amplamente utilizada na prática e investigação clínicas, a designação “pneumonia adquirida na comunidade” (PAC), não corresponde a uma entidade nosológica com características clínicas e microbiológicas específicas. Estudos epidemiológicos recentes, baseados em técnicas de biologia molecular, indicam que mais de metade dos casos incluídos num ensaio clínico de PAC são de etiologia virai Neste contexto, e face às actuais preocupações com a resistência microbiana, resultante, em grande parte, da utilização não justificada de antibióticos, é de salientar a importância do diagnóstico correcto da pneumonia com base em elementos de ordem clínica e laboratorial, particularmente através da radiografia do tórax.
A grande importância actual das infecções do tracto respiratório, incluindo a pneumonia, como factor condicionante da prescrição antibiótica, particularmente em regime ambulatório, justifica a multiplicidade de recomendações (guidelines) para o seu tratamento.
Esta multiplicidade decorre das diferenças quanto aos antibióticos recomendados para o tratamento de um conjunto de agentes etiológicos que é, essencialmente, semelhante para as diferentes regiões geográficas que são abrangidas, e que se baseia em considerações relativas à susceptibilidade desses agentes aos antibióticos mais frequentemente prescritos. Neste panorama, as recomendações publicadas pela ERS (European Respiratory Society), que apoiam, no essencial, as publicadas pela SPP (Sociedade Portuguesa de Pneumologia), são consideradas como as mais ajustadas ao tratamento da PAC no nosso país.