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Inibidores de Tirosina Quinases

—> Dirigidos ao bcr-abl e c-kit – o imatinib foi a primeira destas novas moléculas a ser utilizada; o seu mecanismo de acção é paradigmático da especificidade destas moléculas: inibe a transdução de sinal inibindo a mensagem para divisão celular enviada a partir da tirosina quinase anormal codificada pelo gene de fusão bcr-abl (alteração resultante da translocação 9;22 ou cromossoma Filadélfia); inibe também outras tirosinas quinases; como já referido, usa-se na leucemia mielóide crónica e no GIST.
O dasatinib é um inibidor múltiplo de tirosina quinases; usa-se na leucemia mieloide crónica.
– Dirigidos ao EGFR {epidermal growth factor receptor) – o erlotinib actua por inibição da autofosforilação do EGFR; utilizado no carcinoma de não pequenas células do pulmão e no pâncreas. O gefitinib bloqueia reversivelmente o EGFR e tem sido usado no carcinoma de não pequenas células do pulmão.
Já o lapatinib tem um mecanismo duplo: inibe reversivelmente quer o EGFR, quer o HER2; tem sido usado (em associação a quimioterapia) no carcinoma da mama HER2+metastático.
– Inibidores do VEGF (vascular endothelial growth factor) – o sunitinib é um inibidor de diversos receptores de tirosina quinases, do qual resulta um efeito sobre o crescimento tumoral, a angiogénese e a progressão metastática; tem sido utilizado no carcinoma de células renais, bem como no GIST. O sorafenib é um inibidor multiquinase a partir do qual resulta uma provável inibição da angiogénese; utiliza-se no carcinoma de células renais e no carcinoma hepatocelular.

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