Preparados de Ervas

Passamos a expor algumas breves palavras sobre os preparados de erva, tão na moda atualmente e utilizados com os mais diversos fins.
Os alcalóides da efedra (usados no emagrecimento) podem provocar uma síndrome simpaticomimética.
A Kava kava (utilizada na ansiedade) tem sido relacionada com necrose hepática.
A Ginkgo biloba (para melhorar o desempenho cognitivo) e o alho (como antibacteriano) podem provocar hemorragias.
O ginseng (aconselhado na astenia) pode induzir hipoglicemia.
Já foram descritas arritmias com chás e laxantes à base de glicósidos cardíacos como a foxglova.

Membranas

As técnicas contínuas de substituição renal utilizam hemofiltros cujas membranas dialisantes são compostas por substâncias sintéticas ou semi-sintéticas como: polisulfona, poliamida, polimetilmetacrilato ou um copolímero de acrilonitrilo e metalilsulfonato de sódio (AN69). São membranas com poros maiores do que as membranas celulósicas e são hidrofóbicas. Estas membranas permitem a passagem de moléculas maiores do que as que atravessam as membranas de celulose utilizadas na hemodiálise convencional.
As membranas sintéticas têm ainda a vantagem de serem mais biocompatíveis, não desencadeando reações imunológicas que poderiam, elas próprias, amplificar a liberação de citoquinas e ativar o sistema do complemento.
Os hemofiltros ou dialisadores têm um desenho estandardizado e são constituídos por milhares de fibras de dimensões capilares da membrana semipermeável, montadas em paralelo no interior de um invólucro cilíndrico constituído por um material plástico rígido. O sangue, depois de entrar numa câmara numa das extremidades do dispositivo, é distribuído através destas fibras capilares da membrana dialisante. Depois de ter percorrido o capilar, o sangue coleta-se numa câmara na outra extremidade do dialisador, regressando ao doente através da tubuladura extracorporal. O compartimento do ultrafiltrado ou da solução dialisante é todo o espaço que rodeia o exterior dos capilares. Este compartimento tem, habitualmente, duas aberturas. Uma delas serve para fazer chegar a solução dialisante, enquanto a outra é responsável pela saída do efluente.

LÍTIO

As intoxicações agudas pelo lítio são relativamente raras e normalmente intencionais.
A absorção gastrintestinal é rápida, pelo que a eficácia da descontaminação é pequena.
A excreção renal é de 20% e deve ser levada em conta no tratamento, a fluidoterapia tem, portanto, o seu lugar. A utilização de furosemido é controversa porque, embora aumente a clarificação do lítio, pode aumentar a sua toxicidade pela contração do volume extracelular que provoca. Por outro lado, as características do fármaco – sem ligação às proteínas, pequeno volume de distribuição e baixo peso molecular – tornam-no facilmente removível por hemodiálise. A titulação da droga é importante e acima de 3 mmol/L poderá haver indicação para a sua remoção extracorporal, sobretudo se houver toxicidade do SNC como delírio, convulsões ou coma. No entanto, não se deve reagir a níveis, mas sim a sintomas.

Álcoois

Os álcoois como o etilenoglicol e o metanol são metabolizados pela desidrogenase do álcool, formando-se metabolitos ácidos onde predominam os ácidos glicólico e oxálico, o qual induz cristalúria (oxalúria) com risco de obstrução intratubular renal.
Nas intoxicações agudas, há acidose metabólica com hiato aniónico e hiperosmolaridade sérica.
Pode ser utilizado o bicarbonato de sódio para corrigir a acidemia e o ácido folínico e altas doses de piridoxina para facilitarem o metabolismo.
O tratamento específico das intoxicações por etilenoglicol e metanol compete na via de metabolização. O etanol a 10% na dose inicial de 10 ml/kg por via e.v. durante 30 minutos e depois em perfusão de 15 ml/kg ou, melhor ainda, se disponível, o fomepizole na dose inicial de 15 mg/kg por via e.v. durante 30 minutos e depois 10 mg/kg cada 12 horas são as drogas preconizadas.
Em casos mais graves com persistência de acidose metabólica ou falência renal aguda, recorre-se à hemodiálise que, para além dos benefícios óbvios de correção da acidose e substituição da função renal, remove eficazmente os álcoois por serem moléculas de baixo peso molecular e fraca ligação às proteínas.

Paracetamol

O carvão ativado em doses múltiplas mostrou ser efetivo na adsorção do paracetamol.
Deve diluir-se 30 g de carvão em 240 ml de água e dar até 4 doses no adulto.
A N-acetilcisteína tem a sua maior eficácia nas primeiras 8 horas e as indicações para o seu uso são os doentes que ingeriram doses potencialmente hepatotóxicas e todos os que têm uma história de ingestão com evidência de toxicidade orgânica grave (testes de função hepática alterado, INR aumentado, falência renal, acidose, hipoglicemia ou falência hepática fulminante).
O nomograma de Rumack-Matthew é útil para predizer a hepatotoxicidade nos doentes que têm uma história clara de tempo de ingestão: o primeiro nível plasmático do fármaco deve ser determinado às 4 horas e transposto para o nomograma e o segundo às 8 horas.
Na dúvida deve-se sempre administrar N-acetilcisteína até 24 horas após a ingestão, pois há evidência que mesmo a administração tardia se associa a uma diminuição na encefalopatia hepática e mortalidade.
A dose e.v. inicial é de 140 mg/kg durante 15 minutos ou, então, de 40 mg/kg em 4 horas, seguindo-se uma perfusão de 100 mg/kg durante 16 horas.

Salicilatos

A alcalinização da urina deve ser promovida de imediato nos doentes com evidência clínica e laboratorial de intoxicação por salicilatos, podendo utilizar-se uma solução e.v. de bicarbonato de sódio na dose de 3 ampolas (150 mEq) para cada litro de glucose a 5% em água. O pH urinário deve ser mantido a níveis superiores a 7,5. Normalmente é necessário administrar também cloreto de potássio.
Na presença de acidemia, deve administrar-se bicarbonato de sódio e.v. para corrigir o pH para 7,4.
Se os níveis plasmáticos de salicilatos ultrapassarem os 80 a 100 mg/dl, se a acidemia for refratária ou houver toxicidade do SNC, deve fazer-se hemodiálise. A hemoperfusão também pode ser usada, mas não corrige a alteração metabólica subjacente.

Mecanismos de Transporte de Solutos

—> Difusão – trata-se da passagem de um soluto dissolvido numa solução através de uma membrana semipermeável a favor de um gradiente de concentração. Neste processo, as moléculas de baixo peso molecular tais como a ureia e o potássio movem-se do sangue para a solução dialisante, enquanto solutos como o bicarbonato e cálcio se movem em sentido inverso. As diferenças de concentração entre o sangue e a solução dialisante são otimizadas através de um mecanismo de contracorrente. Neste, o fluxo do sangue no interior das fibras capilares da membrana dialisante faz-se em sentido contrário ao da solução dialisante que banha o exterior da membrana. E um processo que privilegia o transporte de solutos de baixo peso molecular.
Nos métodos contínuos, em oposição ao que acontece na hemodiálise convencional, o fluxo de sangue através do hemofiltro (100 a 150 ml/minuto) e o fluxo de solução dialisante (28 ml/minuto ou 40 L/dia) são baixos. Nestas condições, a solução dialisante fica virtualmente saturada de solutos de baixo peso molecular à saída do dialisador. O soluto mais frequentemente usado para medir o processo de clarificação plasmática é a ureia e a clarificação extracorporal desta molécula é facilmente medida através da medição do fluxo efluente do dialisador. Por exemplo, se o fluxo efluente for de 30 ml/minuto, a clarificação da ureia corresponderá exactamente a esse valor.
-Convecção (ou ultrafiltração) – as moléculas de água são extremamente pequenas e passam sem dificuldade através de qualquer membrana semipermeável. A convecção ou ultrafiltração de solutos acontece quando a água impelida por um gradiente osmótico ou hidrostático arrasta consigo solutos cujas dimensões permitem a passagem através dos poros da membrana. Neste processo a água que passa através da membrana é acompanhada pelos solutos numa concentração muito próxima da sua concentração original. Moléculas de médio peso molecular são também removidas através do hemofiltro oor este processo físico, ao contrário do que acontece com a difusão.
Nas técnicas depurativas em que a remoção de solutos é feita através de ultrafiltração, a depuração plasmática de determinada molécula é conseguida pela substituição do plasma filtrado por uma solução de reposição, livre dessa molécula, cuja constituição é variável, podendo ser, inclusivamente, extemporaneamente manipulável. A clarificação plasmática dos diferentes solutos está unicamente dependente da taxa de ultrafiltração.

Técnicas Contínuas de Depuração Renal

A IRA (insuficiência renal aguda) é uma complicação frequente nas doenças críticas e está associada com uma elevada mortalidade constituindo por mérito próprio um risco independente de morte.
Apesar dos enormes avanços no diagnóstico e no tratamento, a mortalidade deste grupo de doentes permanece bem acima dos 50%.
As técnicas depurativas usadas no tratamento da IRA foram, ao longo dos anos, acompanhando a melhoria tecnológica resultante dos conhecimentos obtidos no tratamento da IRC (insuficiência renal crónica): membranas, anticoagulação, sistemas de monitorização, qualidade dos fluidos de diálise.
Os métodos depurativos contínuos são conhecidos desde há mais de 20 anos e têm, recentemente, suplantado a hemodiálise intermitente no tratamento depurativo nas UCI.
Esta evolução, apesar de não suportada na literatura no que se refere aos efeitos sobre a mortalidade e recuperação da função renal, deve-se aos seguintes fatores:
– Maior estabilidade hemodinâmica determinada por uma remoção de fluidos e solutos de uma forma mais gradual, lenta e suave. Os doentes críticos são, por natureza, hemodinamicamente instáveis dada a conjugação de múltiplas co-morbilidades, infeção, disfunção cardiovascular e, frequentemente, da idade. A hemodiálise convencional intermitente (HDI), cuja eficácia depurativa é enorme, resulta frequentemente em desequilíbrios osmóticos que amplificam a tendência hipotensiva observada nestes doentes. O tratamento dos doentes críticos resulta frequentemente na acumulação de enormes quantidades de fluidos administrados como alimentação parentérica ou como veículo de vários tipos de medicação. A remoção obrigatória desta carga em 4 horas (tempo médio de uma HDI, geralmente em dias alternados) tem, seguramente, efeitos hemodinâmicos que agravam a instabilidade clínica.
A HDI exige a disponibilidade de maquinaria pesada (tratamento da água) e de competências específicas. Estas nem sempre existem nas UCI, tornando mais atrativos métodos de tratamento mais leves não dependentes, frequentemente, de terceiros (nefrologistas e enfermagem especializada).
As técnicas depurativas contínuas definem-se como qualquer método de purificação extracorporal destinada a substituir a função renal, aplicadas durante 24 horas no contexto de uma UCI. Existem várias técnicas diferenciadas pelo mecanismo de transporte de solutos, a membrana semipermeável, a presença de solução dialisante e o tipo de acesso vascular.

Intoxicações Adquiridas em Meio Hospitalar

Os efeitos paradoxais atribuídos a doses elevadas de benzodiazepinas e.v. são consequência do solvente, o propilenoglicol.
Os anestésicos tópicos podem induzir meta-hemoglobinemia. A benzocaína e a lidocaína, mesmo em doses terapêuticas, são os mais frequentemente implicados sobretudo nas crianças.
O propofol em perfusão pode induzir uma síndrome caracterizada por acidose metabólica grave, rabdomiólise, colapso cardiovascular e morte. O uso prolongado e as doses elevadas estão na sua génese. Os corticóides e as aminas vasopressoras parecem ter um papel contributivo. Perante a suspeita, a suspensão do fármaco deve ser imediata.
Os desinfetantes das mãos que contêm álcoois como o propanol já foram implicados em intoxicações agudas.

Inibidores da Colinesterase

As intoxicações com este grupo de agentes levam à acumulação de acetilcolina nos recetores nicotínicos e muscarínicos do SNC e autónomo e na junção neuromuscular.
Os carbamatos inseticidas provocam uma inibição enzimática reversível enquanto os organofosforados a fazem de forma irreversível.
A síndrome nicotínica é mais precoce e os doentes apresentam-se com midríase e fasciculações da língua e face e pode levar, nos casos graves, à paralisia respiratória.
A síndrome muscarínica inclui miose, sialorreia, broncorreia e hipotensão.
A presença de ataxia, convulsões e coma reporta-se ao envolvimento do SNC e à gravidade da intoxicação.
Para além das medidas de suporte, do carvão ativado e da lavagem gástrica com soro fisiológico na primeira hora, a administração de sulfato de atropina é a base da terapêutica na presença de sintomas muscarínicos. A atropina deve ser dada em bolus e.v. na dose de 2 a 5 mg no adulto e 0,05 mg/kg na criança e sempre acompanhada de oxigénio a alto débito. Se a resposta for inadequada (presença de secreções pulmonares), pode dobrar-se a dose e repetir a administração a cada 10 a 20 minutos. A atropinização pode ser necessária durante horas a dias.
As oximas, como a obidoxima e a pralidoxima (2-PAM), que atuam na junção neuromuscular, estão preconizadas sempre em adição à atropina e quando a intoxicação leva a fraqueza muscular com depressão respiratória. A sua eficácia é superior durante as primeiras 48 horas e deve manter-se durante 24 horas após a resolução das manifestações colinérgicas. A dose de 2-PAM recomendada é de um bolus inicial de 30 mg/kg seguido de uma infusão de 8 mg/kg/hora.