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Agitação e Delírio

A ansiedade, a agitação e o delírio são frequentes nos doentes críticos.
Por agitação entende-se as alterações de comportamento que refletem a incapacidade do doente tolerar o ambiente da unidade onde está internado.
O delírio caracteriza-se pela alteração aguda do estado de consciência, pensamento desorganizado, níveis de vigília flutuantes durante o dia e diferentes tipos de manifestações motoras (hipoactivo, hiperactivo ou misto). Parece estar associado a hipoperfusão de extensas regiões cerebrais, nomeadamente do lobo occipital e tronco cerebral. A sua incidência em doentes críticos é de 50 a 80% (maior nos doentes ventilados), e o seu diagnóstico traduz um aumento de mortalidade aos 6 meses de 3 a 11 vezes.
As causas de ansiedade, agitação e delírio no contexto do doente crítico são múltiplas.
Em primeiro lugar estão causas corrigíveis como a dor e o desconforto, alterações metabólicas, efeitos secundários de fármacos e síndromes de privação.
Se estas não estiverem presentes, deverão ser equacionadas outras etiologias tais como: a dificuldade do doente em comunicar (IOT (intubação oro traqueal), barulho e movimento excessivos na UCI, imobilização); a incompreensão da sua situação clínica e daquilo que lhe é transmitido pelo pessoal da UCI; a luz contínua na UCI com alteração do ciclo noite/dia.
Como consequências da agitação e do delírio estão a não adaptação à ventilação assistida/controlada, o aumento de consumo de 02, o arrancamento pelo doente de tubos, drenos e cateteres, as lesões provocadas por queda ou por imobilizações excessivamente apertadas e a síndrome de stress pós-traumático.

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Dor

Entendida como o 5.° sinal vital, a dor pode ser definida como uma experiência sensitiva e emocional, relacionada com lesão tecidular, ou descrita e sentida pelo doente nesses termos.

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Membranas

As técnicas contínuas de substituição renal utilizam hemofiltros cujas membranas dialisantes são compostas por substâncias sintéticas ou semi-sintéticas como: polisulfona, poliamida, polimetilmetacrilato ou um copolímero de acrilonitrilo e metalilsulfonato de sódio (AN69). São membranas com poros maiores do que as membranas celulósicas e são hidrofóbicas. Estas membranas permitem a passagem de moléculas maiores do que as que atravessam as membranas de celulose utilizadas na hemodiálise convencional.
As membranas sintéticas têm ainda a vantagem de serem mais biocompatíveis, não desencadeando reações imunológicas que poderiam, elas próprias, amplificar a liberação de citoquinas e ativar o sistema do complemento.
Os hemofiltros ou dialisadores têm um desenho estandardizado e são constituídos por milhares de fibras de dimensões capilares da membrana semipermeável, montadas em paralelo no interior de um invólucro cilíndrico constituído por um material plástico rígido. O sangue, depois de entrar numa câmara numa das extremidades do dispositivo, é distribuído através destas fibras capilares da membrana dialisante. Depois de ter percorrido o capilar, o sangue coleta-se numa câmara na outra extremidade do dialisador, regressando ao doente através da tubuladura extracorporal. O compartimento do ultrafiltrado ou da solução dialisante é todo o espaço que rodeia o exterior dos capilares. Este compartimento tem, habitualmente, duas aberturas. Uma delas serve para fazer chegar a solução dialisante, enquanto a outra é responsável pela saída do efluente.

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Pacote Terapêutico/ Bundling

Recomendações para o tratamento da sépsis e MODS, como as que emanam da Surviving Sepsis Campaign, agrupam em “pacotes” terapêuticas “avulsas” para as quais existe evidência científica consolidada de melhoria, mesmo que modesta, e esperam que a aplicação sistemática e atempada potencie os benefícios de cada uma isoladamente.
A sua aplicação, nomeadamente o controlo urgente do foco séptico, o uso Precoce e apropriado de antibióticos, a reanimação hemodinâmica rápida segundo a early goal directed therapy, a ventilação mecânica com proteção pulmonar, o controlo apertado de glicemias e o uso apropriado da proteína C ativa mostraram ser exequíveis e eficazes.
Note-se que a ênfase é colocada na execução correta de atitudes simples e padronizáveis, mas também na rapidez da sua implementação.

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Parecoxib

O parecoxib é um AINE inibidor seletivo da COX-2. O seu pico de ação é de 2 minutos. A sua administração não deverá ultrapassar os 5 dias e deverá ser evitada a sua utilização em doentes com patologia cardiovascular conhecida, pelo risco hipotético de precipitação de fenómenos trombóticos.
– Apresentação: frascos com pó liofilizado para reconstituir 40 mg.
– Sugestão: bolus inicial de 20 a 40 mg e.v. seguido de 20 mg e.v. de 12/12 horas.

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Avaliação Nutricional

Não há nenhum gold-standard para determinar o estado nutricional de cada doente porque não há definição de má-nutrição universalmente aceite.
A morbilidade e mortalidade aumentam de forma diretamente proporcional ao aumento da má-nutrição. Regra geral, doentes que perdem mais de 10% do peso corporal nos 6 meses anteriores ou que têm IMC reduzido, especialmente quando associados a doenças crónicas ou a necessidades metabólicas aumentadas (sépsis, cirurgia, etc.) têm risco aumentado.
Não há universalmente provas de que o suporte nutricional seja capaz de interferir com estes dois indicadores.
Idealmente podemos utilizar dados anamnésticos, exame objetivo e dados laboratoriais para uma avaliação nutricional.
As variações recentes de peso corporal são, no entanto, o principal indicador do estado nutricional. É o parâmetro mais utilizado e simples.
A forma mais difundida de avaliação do estado nutricional é o SGA (subjective global asessment), baseia-se na história e exame objetivo, e permite classificar os doentes em bem nutridos, moderada e severamente malnutridos. É uma boa ferramenta de avaliado basal nutricional, melhor que os parâmetros antropométricos e que está mais bem correlacionada com o prognóstico do que com deficiências específicas proteicas ou calóricas.

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Desmame da Ventilação Mecânica

A maioria dos doentes submetidos a ventilação mecânica são facilmente desmamáveis após melhoria da patologia que levou à sua instituição. Todavia, cerca de 20% dos doentes, colocam problemas nesta fase, em especial os com doença pulmonar crónica obstrutiva e os com doença neuromuscular.
Vários métodos têm sido utilizados neste processo: diminuição gradual do suporte de pressão, períodos progressivamente maiores de ventilação espontânea, a utilização de ventilação não invasiva.
Independentemente do método escolhido é importante:
– Verificar a existência de critérios de desmame e a inexistência de contra-indicações.
– Minimizar o uso de sedativos/analgésicos e ponderar diariamente a sua suspensão ou a redução da dose.
– Tratar agressivamente os fatores de descompensação.
– Assegurar um equilíbrio nutricional adequado.
– Tranquilizar o doente, de modo a existir um sentimento de segurança.
– Ponderar caso a caso a necessidade de realização de traqueostomia.
– Desenvolver e aplicar rigorosamente um protocolo de desmame em cada Serviço.
A realização de traqueotomia, no sentido de facilitar a higiene respiratória e diminuir o espaço morto e o trabalho respiratório, deve ser cuidadosamente ponderada nos doentes com desmame difícil e executada no momento mais adequado à situação e características de cada doente.

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Circulação Sanguínea

Iniciar sem perda de tempo massagem cardíaca com um ritmo de pelo menos 100/minutos, a compressão é executada sobre o esterno 3 cm acima da apófise xifoideia, com os membros superiores na vertical e em extensão, produzindo uma depressão do esterno de pelo menos 5 cm e permitindo tempos iguais para a sístole e para a diástole. Regularmente um dos membros da equipa deve palpar o pulso femoral ou carotídeo durante a massagem e assegurar que esta está a ser eficaz. Tentar nunca interromper massagem cardíaca.
Se o doente tem tubo traqueal, as insuflações do Ambu podem ou devem ser simultâneas com a compressão torácica, pois aumentam a pressão intratorácica, um dos componentes mais importantes da força propulsora do sangue; se o doente está ainda a ser ventilado por máscara, é preferível coordenar o Ambu nos intervalos da massagem num ritmo de 1:2 ou 1:4, pois a simultaneidade provocaria fugas de ar num regime que é já de baixa amplitude ventilatória.

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Agentes Adjuvantes

—> Tubo nasofaríngeo – trata-se de um tubo fabricado em borracha macia ou plástico que determina uma via entre o orifício externo de uma ou das duas narinas e a orofaringe, impedindo a obstrução glótica pela queda da língua. Está indicado nos doentes conscientes ou semiconscientes ou nos doentes inconscientes em que seja impossível inserir um tubo orofaríngeo (convulsões, traumatismo mandibular, trismo).
Existem várias medidas e calibres destes tubos. O calibre depende do tamanho do doente, enquanto que o comprimento adequado pode ser encontrado justapondo externamente o tubo junto à face do doente. O orifício exterior estando ao nível da narina, a extremidade interna deve ficar ao nível do trago. Tubos excessivamente compridos podem causar vómito ou laringospasmo.
—> Tubo orofaríngeo – é um dispositivo rígido introduzido através da boca que mantém a base da língua afastada da parede posterior da faringe. Deve ser usado apenas em doentes inconscientes. As dimensões do tubo a usar podem ser calculadas segurando o tubo junto à face. O orifício exterior fica ao nível dos incisivos enquanto a extremidade fica no ângulo da mandíbula. Um tubo excessivamente comprido pode ocluir a glote. Excessivamente curto é ineficaz.

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Interpretação dos dados da pressão venosa central

A PVC é um parâmetro hemodinâmico estático muito avaliado em doentes hemodinamicamente instáveis com o objetivo de estimar a sua condição volémica, hipo, normo ou hipervolémica. A sua leitura é obtida através de um cateter venoso central colocado na veia jugular interna ou na veia subclávia (com o lúmen distal intratorácico).
Classicamente esta era feita com as chamadas “réguas de PVC”, com conexão a uma coluna vertical de água, sendo o resultado expresso em cmH2O. Hoje em dia, a mesma leitura é feita com os sistemas anteriormente descritos para as linhas arteriais com o resultado em mmHg (1 mmHg= 1,36 CIT1H2O).
Para a correta leitura da PVC, o doente deve estar posicionado em decúbito dorsal, na horizontal, com o transdutor colocado ao nível da aurícula direita, ou seja, no chamado eixo flebostático (cruzamento do 4.° espaço intercostal com a linha médio-axilar).
A morfologia da curva de PVC é a de uma curva de pressão auricular, isto é, com três ondas positivas, as ondas a, c e v, e dois colapsos negativos, o colapso x e y. Para se conseguir visualizar estas curvas, é necessário selecionar uma escala de leitura adequada. Durante a leitura são visíveis flutuações da PVC síncronas com o ciclo respiratório. Num doente em respiração espontânea, a PVC desce durante a inspiração e sobe na expiração, enquanto que num doente ventilado se passa exatamente o oposto. Estas variações resultam da transmissão da pressão intratorácica ao lúmen da veia cava superior e à aurícula direita. Contudo, isto não significa que as pressões transmurais do ventrículo esquerdo e direito sofram necessariamente grandes variações.
Para que a leitura da pressão da aurícula direita tenha a menor interferência possível nos movimentos respiratórios, a leitura da PVC deve ser feita no final da expiração. Com a utilização de monitores, isso significa que a leitura da PVC deve ser a da pressão diastólica no doente ventilado e a da sistólica no doente em respiração espontânea. Nos doentes polipneicos/dispneicos, a influência dos movimentos respiratórios, muitas vezes esforçados, sobre a PVC é de tal ordem que pode não se conseguir obter uma leitura fidedigna.
A correta interpretação da PVC está sujeita a inúmeros problemas. A PVC mede pressões e não volumes, pelo que é um parâmetro muito limitado para ser um marcador da volemia do doente. Todas as pressões, seja a PVC, seja a pressão de oclusão da artéria pulmonar, são maus indicadores da pré-carga ventricular porque são muito dependentes da compliance das câmaras cardíacas, as quais, no doente crítico, estão habitualmente alteradas. Um doente com compliance do ventrículo direito baixa vai apresentar PVC elevada, independentemente da volemia. E logo uma PVC elevada é sempre patológica, ainda que possa não traduzir aumento da volemia. Inversamente se a função ventricular e a capacitância venosa estiverem conservadas, dificilmente a PVC irá subir para valores patológicos (mesmo com grande aporte de volume).
Tendo em conta estas limitações, a evolução da PVC, crescente, decrescente ou sem alterações, ao longo do tempo é mais informativa do que um valor absoluto.
Num doente em choque dever-se-ão fazer desafios de volume (fluid challenge) repetidos (15 ml/kg em 30 minutos), monitorizando a resposta hemodinâmica (frequência cardíaca e PA) bem como a PVC (até 8-12 mmHg se em respiração espontânea ou 12-15 mmHg se ventilado).