Interpretação dos dados da pressão venosa central

A PVC é um parâmetro hemodinâmico estático muito avaliado em doentes hemodinamicamente instáveis com o objetivo de estimar a sua condição volémica, hipo, normo ou hipervolémica. A sua leitura é obtida através de um cateter venoso central colocado na veia jugular interna ou na veia subclávia (com o lúmen distal intratorácico).
Classicamente esta era feita com as chamadas “réguas de PVC”, com conexão a uma coluna vertical de água, sendo o resultado expresso em cmH2O. Hoje em dia, a mesma leitura é feita com os sistemas anteriormente descritos para as linhas arteriais com o resultado em mmHg (1 mmHg= 1,36 CIT1H2O).
Para a correta leitura da PVC, o doente deve estar posicionado em decúbito dorsal, na horizontal, com o transdutor colocado ao nível da aurícula direita, ou seja, no chamado eixo flebostático (cruzamento do 4.° espaço intercostal com a linha médio-axilar).
A morfologia da curva de PVC é a de uma curva de pressão auricular, isto é, com três ondas positivas, as ondas a, c e v, e dois colapsos negativos, o colapso x e y. Para se conseguir visualizar estas curvas, é necessário selecionar uma escala de leitura adequada. Durante a leitura são visíveis flutuações da PVC síncronas com o ciclo respiratório. Num doente em respiração espontânea, a PVC desce durante a inspiração e sobe na expiração, enquanto que num doente ventilado se passa exatamente o oposto. Estas variações resultam da transmissão da pressão intratorácica ao lúmen da veia cava superior e à aurícula direita. Contudo, isto não significa que as pressões transmurais do ventrículo esquerdo e direito sofram necessariamente grandes variações.
Para que a leitura da pressão da aurícula direita tenha a menor interferência possível nos movimentos respiratórios, a leitura da PVC deve ser feita no final da expiração. Com a utilização de monitores, isso significa que a leitura da PVC deve ser a da pressão diastólica no doente ventilado e a da sistólica no doente em respiração espontânea. Nos doentes polipneicos/dispneicos, a influência dos movimentos respiratórios, muitas vezes esforçados, sobre a PVC é de tal ordem que pode não se conseguir obter uma leitura fidedigna.
A correta interpretação da PVC está sujeita a inúmeros problemas. A PVC mede pressões e não volumes, pelo que é um parâmetro muito limitado para ser um marcador da volemia do doente. Todas as pressões, seja a PVC, seja a pressão de oclusão da artéria pulmonar, são maus indicadores da pré-carga ventricular porque são muito dependentes da compliance das câmaras cardíacas, as quais, no doente crítico, estão habitualmente alteradas. Um doente com compliance do ventrículo direito baixa vai apresentar PVC elevada, independentemente da volemia. E logo uma PVC elevada é sempre patológica, ainda que possa não traduzir aumento da volemia. Inversamente se a função ventricular e a capacitância venosa estiverem conservadas, dificilmente a PVC irá subir para valores patológicos (mesmo com grande aporte de volume).
Tendo em conta estas limitações, a evolução da PVC, crescente, decrescente ou sem alterações, ao longo do tempo é mais informativa do que um valor absoluto.
Num doente em choque dever-se-ão fazer desafios de volume (fluid challenge) repetidos (15 ml/kg em 30 minutos), monitorizando a resposta hemodinâmica (frequência cardíaca e PA) bem como a PVC (até 8-12 mmHg se em respiração espontânea ou 12-15 mmHg se ventilado).

O futuro da monitorização hemodinâmica

Parafraseando Niels Bohr, prediction is very difficult, especially about the future. Portanto, sem querer correr grandes riscos diria que o futuro da monitorização hemodinâmica poderá residir no desenvolvimento de novas tecnologias, novos parâmetros hemodinâmicos, novos métodos de análise e de avaliação. Terá aqui um papel importante a miniaturização e desenvolvimento de novos sensores, o desenvolvimento de técnicas não invasivas para obter parâmetros que anteriormente só se conseguiam com métodos invasivos, avaliação direta ou indireta de parâmetros que traduzem a disfunção a nível celular, nomeadamente o VO2.
No entanto, não nos podemos esquecer que os sistemas biológicos são sistemas complexos, abertos e dinâmicos. Este sistema unificado está interligado pelas mais complexas relações e equilibrado. E presentemente sabe-se que a medição de um parâmetro isolado não é suficiente para inferir o comportamento das outras variáveis ou componentes.
Outro aspecto é que a “saúde” não pode ser entendida como uma situação estacionária e estática. Pelo contrário, a “saúde” é caracterizada por marcada variabilidade, a qual é não linear e funciona em diversas escalas diferentes. Por vezes a “doença” caracteriza-se apenas pela perda dessa variabilidade e complexidade.
Por último, estas potenciais novas tecnologias e parâmetros devem ser bem estudados e validados antes de serem introduzidos na clínica para que os dados que transmitem se traduzam em objetivos terapêuticos com impacto positivo no prognóstico dos doentes.
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Quais os paradigmas da monitorização hemodinâmica?

Em 2008, depois de muitos anos de investigação e acesas discussões sobre os mais diversos aspetos fisiológicos e fisiopatológicos, técnicas e dispositivos de monitorização hemodinâmica, quer invasivos, quer não invasivos, chegámos à situação que se pode resumir em cinco paradigmas, de acordo com a opinião de Michael Pinsky:
– A taquicardia nunca é um bom sinal.
– A hipotensão é sempre patológica.
– O conceito de DC normal não existe.
– A PVC só está elevada na doença.
– Os edemas periféricos são essencialmente uma preocupação cosmética.
Contudo, a PA continua a ser um parâmetro essencial na avaliação e monitorização hemodinâmica dos doentes em choque.

Débito Cardíaco e Transporte de Oxigénio

Considera-se que um doente está em choque quando existe um desequilíbrio entre o DO2 e o VO a nível mitocondrial com o consequente metabolismo anaeróbico.
O sistema cardiocirculatório tem como função distribuir sangue (O2 e nutrientes) por todo o organismo. O funcionamento dos tecidos e os órgãos de todo o corpo dependem da eficiência desta distribuição. A eficiência da circulação depende do estado do coração, do estado do leito vascular e do estado do conteúdo vascular (sangue).
A PA média depende do DC e das RVS (resistências vasculares sistémicas) (PA média =DCxRVS). O DC é a quantidade de sangue que o coração bombeia por minuto. O DC necessário para a atividade metabólica varia de pessoa para pessoa, devendo ser ajustado à superfície corporal (índice cardíaco=DC/m2). Não existe um DC “normal” mas antes um DC adequado ou não para a situação.
Existem diversos métodos de medição do DC, tanto invasivos como não invasivos, todos com vantagens e limitações. O método mais usado recorre à colocação de um cateter da artéria pulmonar (cateter de Swan-Ganz) que faz a medição do DC por termodiluição.
Contudo, uma vez que os dados derivados destes cálculos hemodinâmicos nunca demonstraram impacto positivo sobre a mortalidade do doente em choque, este dispositivo foi entrando progressivamente em desuso. Existem outros equipamentos que permitem monitorizar diferentes variáveis hemodinâmicas. Todos têm vantagens e desvantagens, pelo que a experiência na sua utilização deve ser o primeiro critério de escolha. Por outro lado, nenhuma variável deve ser utilizada de forma isolada na abordagem dum doente e a sua evolução tem pelo menos tanta importância como o seu valor absoluto.
O conceito de DC está intimamente ligado ao conceito de D02. O D02 não é mais do que o produto do DC pelo conteúdo arterial de oxigénio (Ca02):
D02=Ca02xDC
em que o Ca02 depende da hemoglobina, da sua saturação (oxigenação) arterial (Sa02) e da pressão parcial de oxigénio arterial (Pa02):
Ca02=(Hbxl,36xSa02) + (0,003xPaO2)
Esta fórmula mostra que o Ca02 depende essencialmente do oxigénio ligado à hemoglobina, uma vez que a quantidade dissolvida é praticamente desprezível. Do mesmo modo se compreende que, quando a Pa02 diminui de 100 mmHg para 60 mmHg (isto é 40%), uma vez que a Sa02 só diminui 10% (consequência da forma sigmóide da curva de dissociação da hemoglobina), tal tem pouco impacto sobre o Ca02.
Este aspecto é mais compreensível com os seguintes exemplos em que se observa o efeito sobre o D02 da diminuição do DC, da hemoglobina e Sa02.
D02=Hbxl,36xSa02xDC
D02=15xl,36x97x5=975 ml/minuto
=7,5×1,36x97x5=487 ml/minuto
= 15×1,36x97x2,5=487 ml/minuto
= 15×1,36x90x5=905 ml/minuto
Como já anteriormente referimos, choque resulta do desequilíbrio entre D02 e VO2. Deste modo, para compensar o défice de oxigénio, as células vão aumentar a extração de oxigénio do sangue arterial, com consequente diminuição do mesmo no sangue de retorno venoso. Por este motivo, a saturação do sangue venoso no território central (SVO2) é um bom indicador da adequação do D02 ao VO2.
A Sv02 pode ser medida fazendo uma gasometria de sangue venoso colhido na artéria pulmonar. Contudo, o sangue venoso colhido num cateter venoso central colocado em posição torácica fornece uma boa aproximação.
Sempre que a Sv02 é inferior a 65-70%, significa que existe um D02 inadequado ao V02. Deste modo, dever-se-ão tomar medidas para melhorar o DC e/ou o Ca02. A monitorização da SvO2 é um bom marcador da eficácia das nossas intervenções.

Interpretação dos Dados da Pressão Arterial

O choque resulta de um desequilíbrio entre o transporte (DO2) e o consumo de oxigénio (V02) a nível celular. As consequências do choque dependem da duração e da gravidade, independentemente da causa subjacente.
Uma vez que nos doentes em choque a hipoperfusão e a hipotensão são dois componentes fundamentais, a medição e a monitorização da PA são avaliações intrínsecas ao seu diagnóstico e à abordagem terapêutica. Por este motivo, nas UCI (unidades de cuidados intensivos) modernas todos estes doentes têm monitorização invasiva da PA.
Duma forma geral, se no choque houver uma diminuição do DC, a PA média também diminui. Nesta situação, são desencadeados diversos mecanismos de compensação, nomeadamente do sistema nervoso simpático, numa tentativa de preservar a circulação cerebral e manter a PA média >65 mmHg. A hipotensão significa que estes mecanismos são insuficientes para compensar a gravidade da doença. Ainda assim a ausência de hipotensão não significa necessariamente estabilidade hemodinâmica, podendo traduzir vasoconstrição acentuada com hipoperfusão tecidular (onde há preservação da PA mas subida do lactato), o chamado choque críptico.
Sai fora do âmbito deste capítulo descrever as atitudes de suporte a tomar em cada tipo específico de choque. De uma forma geral, é fundamental avaliar a resposta à infusão de volume e das aminas vasopressoras.
A maioria senão a totalidade dos doentes em choque têm diferentes graus de hipovolemia, quer absoluta, por perda de volume intravascular, quer relativa, por vasodilatação.
Por isso, a administração de volume e.v., na forma de cristalóides ou colóides, é um passo fundamental e de primordial importância no seu suporte. Mas, para além disso, é fundamental avaliar a resposta a essas atitudes terapêuticas, nomeadamente os seus efeitos na diminuição da frequência cardíaca e na subida da PA.
Outros parâmetros hemodinâmicos podem ser igualmente usados para avaliar esta mesma resposta, nomeadamente a pressão venosa central (PVC), o lactato sérico, o débito urinario, a variação da onda de pulso (nos doentes ventilados). A avaliação semiológica da perfusão cutânea é igualmente muito útil na orientação da terapêutica.
Os doentes com choque muito grave, ou que não respondem de forma rápida à infusão de volume, devem iniciar aminas vasopressoras, dopamina, noradrenalina ou adrenalina em perfusão contínua, sempre por cateter venoso central, com monitorização invasiva da PA. Estes vasopressores devem ser titulados em função da PA média alvo. De uma forma geral tenta-se obter uma PA média >65 mmHg. Estes fármacos devem ser progressivamente descontinuados, na medida em que haja estabilização hemodinâmica, pois têm também efeitos deletérios.
Não existe a amina vasopressora ideal; todas têm defeitos e qualidades, pelo que devemos usar aquela com a qual estamos mais familiarizados.
A dobutamina não deve ser utilizada isoladamente num doente em choque, uma vez que é um agonista puro e, logo, um inodilatador. Deste modo, o seu emprego isolado, para além de poder agravar ainda mais a hipotensão (por vasodilatação), pode provocar taquicardia e arritmias.

Curvas de PA no doente crítico

Apesar do DC ser sempre igual em qualquer secção da circulação sanguínea, sistémica ou pulmonar, os regimes tensionais verificados são muito diferentes em cada território.
Assim os sistemas de medição dos mesmos necessitam de graus de precisão diferentes.
Estes sistemas de leitura, para além da curva de PA, fornecem a leitura digital da PA sistólica, diastólica e média. A PA média tem algumas vantagens, uma vez que nos fornece a verdadeira pressão do sistema arterial e, por outro lado, o seu valor é constante independentemente do local onde se mede a pressão. Esse valor é, no entanto, distinto do obtido pela fórmula clássica, que utiliza as pressões sistólica e diastólica (PA média = (2xPA sistólica+PA diastólica)/3). De facto, esta relação matemática presume que o tempo diastólico seja o dobro do tempo sistólico, o que só acontece quando a frequência cardíaca é de 60/minuto. Quando essa frequência aumenta, há uma diminuição relativa do tempo diastólico e logo essa relação deixa de se verificar.
A morfologia da curva de PA muda à medida que nos afastamos da aorta para a periferia. A onda sistólica fica mais estreita e mais ampla de tal forma que na artéria radial a PA sistólica pode ser 20 mmHg mais elevada do que na aorta. Contudo, a PA média mantém-se constante, o que a torna na leitura mais fiável.
Esta mudança da morfologia das curvas de pressão sistólica resulta de ondas de reflexão que se geram nas zonas de bifurcação arterial e que se somam à onda sistólica com a sua consequente amplificação. Este fenómeno é mais proeminente nos idosos porque possuem artérias mais rígidas (o que torna o seu pulso mais facilmente palpável).
Assim a curva da PA varia com a localização da linha arterial, com a idade, com a presença de algumas patologias (por exemplo, doenças da válvula aórtica) e também com o efeito de fármacos, quer vasoconstritores, quer vasodilatadores.
Por este motivo, nos doentes em choque, podemos observar um amplo gradiente de pressão entre a PA medida na artéria femoral e a mesma pressão medida na artéria radial.
Estes achados são particularmente marcantes nos doentes hipovolémicos e/ou sob doses elevadas de aminas vasopressoras, em que a sua perfusão periférica está comprometida.
Nessas condições, a leitura da PA na artéria radial pode induzir ao aumento da dose de vasopressores, enquanto que uma determinação mais central pode permitir uma redução do mesmo suporte. Este fenómeno inverte-se à medida que os doentes melhoram, passando a artéria radial a ter uma PA sistólica mais elevada, pelos motivos já anteriormente apresentados. Para além destes aspetos, a localização da linha arterial e o efeito do choque, os médicos devem também saber reconhecer e corrigir os potenciais erros de leitura, alguns já mencionados, para o que a observação da morfologia da curva de pressão é fundamental.
Em suma, no choque, a PA medida numa artéria periférica pode subestimar a PA central, pelo que, na dúvida, se deve medir a PA numa artéria central.

Métodos Directos (Invasivos)

A medição invasiva da PA implica sempre a canulação de uma artéria e a conexão da mesma a um sistema de leitura de pressão. Para medir uma pressão invasiva é necessário um transdutor, um amplificador e um monitor/gravador.
O cateter arterial fica conectado a um prolongamento, habitualmente com uma torneira de três vias para colheitas de sangue, que termina no transdutor, o qual está por sua vez ligado a um monitor. Do transdutor parte outro prolongamento até um saco de soro pressurizado. Nesta ligação existe uma válvula (que deixa passar soro a 3 ml/hora), uma torneira de três vias, que permite calibrar o sistema com a pressão atmosférica, e um sistema de abertura da válvula para se poder fazer um flush do sistema e dos prolongamentos com o soro pressurizado.
A PA varia continuamente com a sua pulsatibilidade característica. Estas variações da PA são transmitidas através do cateter arterial a uma coluna de água. Uma vez que a água é um fluido não compressível, as variações de pressão dentro da artéria são transmitidas por esta coluna de água, a qual termina no transdutor.
O transdutor “sente” as oscilações da PA numa membrana, o diafragma, o qual está em contacto com a coluna de água, contínua até ao lúmen arterial. Esse diafragma está ligado a um sistema elétrico, denominado ponte de Wheatstone, o qual tem a capacidade de transformar variações de pressão em sinais eléctricos (por regra 10 mmHg de pressão geram 50 U.V). Posteriormente, o sinal eléctrico é amplificado com o mínimo de distorção possível, é filtrado para retirar o “ruído” e é apresentado num osciloscópio, num monitor ou num registo em papel.
Estes sistemas de monitorização, através de coluna líquida, têm alguns problemas físicos que importa especificar: a frequência de resposta do sistema, a frequência natural relativa e o amortecimento (dumping).
A frequência de resposta do sistema é uma das características importantes na capacidade de medir sinais pulsáteis com diferentes comprimentos de onda. Se a frequência de resposta do sistema for inferior à do sinal biológico, a pressão medida vai ser inferior à real, porque o sistema não reproduzirá frequências elevadas.
Por seu lado, a frequência natural relativa é a frequência com a qual as oscilações atingem a amplitude máxima, isto é, a frequência em que o sistema entra em ressonância.
Essa depende das características do cateter e dos prolongamentos (os quais devem ter menos de 1 metro). O sistema “vibra” ou entra em ressonância, se a frequência do sinal se aproxima da frequência natural do sistema; neste caso a pressão sistólica é mais elevada, a diastólica mais baixa e há grandes oscilações da curva de PA, mas a pressão média mantém-se perto da real.
O amortecimento ou damping do sistema traduz a perda de sinal durante a transmissão. Para conseguir uma boa transmissão das ondas de pressão, os prolongamentos devem ser rígidos, de forma a não distenderem (como acontece aos sistemas de infusão de soros) e estar todos preenchidos com água. Se houver bolhas de ar ou coágulos, mesmo que pequenos, estes vão amortecer a transmissão da pressão. Cada sistema tem o seu coeficiente de damping, o qual descreve a rapidez com que um sistema oscilatório volta à posição de repouso.
A aplicação duma infusão rápida de soro pressurizado (flush) através da linha arterial permite avaliar a performance do sistema de leitura. Esse início e suspensão brusca duma pressão põem todo o sistema em vibração, e estas vibrações podem ser medidas de forma a determinar a frequência de ressonância do sistema.
No primeiro caso, a frequência é de 25 Hz e a leitura do sinal é boa. No segundo caso, a frequência de ressonância é menor e o sistema é pouco amortecido (underdamped), o que resulta numa amplificação da PA sistólica e diminuição da diastólica. No terceiro caso, o sistema está sobreamortecido (overdamped), o que resulta numa curva de PA com pouca amplitude. Nestas duas situações, se não se conseguir a desobstrução do sistema, deve ser ponderada a substituição da linha arterial.
Um bom sistema de leitura deve apresentar uma frequência natural relativa elevada e um coeficiente de damping óptimo.

Métodos Indiretos (Não Invasivos)

Existem várias técnicas não invasivas para a determinação da PA, algumas já capazes de determinar a PA batimento a batimento, como é a digito-pletismografia.
A técnica mais conhecida e generalizada é a que recorre à utilização do esfigmomanómetro, sendo o método mais utilizado o descrito por Korotkoff.
A medição da PA com este aparelho pode ser feita pelo método palpatório, que dá apenas uma estimativa da PA sistólica, ou pelo método auscultatório. Pode ser medida em vários locais, sendo habitualmente utilizado o braço, sobre a artéria braquial. O reservatório pneumático é insuflado e depois gradualmente desinsuflado com o estetoscópio colocado sobre a artéria braquial. A medida que a pressão diminui, ouvem-se os sons de Korotkoff, que aparecem quando a artéria deixa de estar colapsada. Os primeiros sons a serem detectados (fase 1) indicam o pico da pressão sistólica. As fases 2 e 3 são o resultado do fluxo turbulento do sangue através de uma artéria parcialmente ocluída. A fase 4 ocorre quando os sons ficam mais suaves e ténues e a fase 5 quando desaparecem.
Habitualmente, as fases 4 e 5, que são medidas indirectas da PA diastólica, fornecem leituras 5 a 10 mmHg superiores às obtidas com os métodos invasivos.
Na medição da PA com o esfigmomanómetro, há um aspecto muito negligenciado, que é a dimensão da manga de pressão em relação ao perímetro do braço do doente. As leituras são tanto mais corretas quanto mais uniforme for o colapso da artéria. Para se obter uma leitura fiável da PA, o reservatório pneumático deve ter pelo menos 80% do perímetro do braço e a largura deve ser pelo menos 40%. A utilização de uma manga de pressão muito pequena conduz a leituras da PA falsamente elevadas.
Hoje em dia a medição não invasiva da PA é feita mais frequentemente com métodos oscilométricos denominados NIBP (non-invasive blood pressure), em tudo idênticos ao
método anteriormente descrito. Contudo a determinação da PA é feita durante a desinsuflação por deteção das oscilações de pressão da manga induzidas pela pulsação, isto é, por pletismografia. Este sinal é depois convertido numa leitura de PA. Apesar do seu uso estar generalizado, a sua precisão, em comparação com os métodos invasivos, é muito baixa. Habitualmente, as leituras do NIBP são inferiores às obtidas numa linha arterial.
Este aspecto é particularmente relevante nos doentes em choque, com baixo débito, nos quais os sons de Korotkoff estão tão diminuídos que a avaliação da PA é subestimada ou mesmo não mensurável. Nestas circunstâncias a diferença entre a determinação directa (invasiva) e a indirecta pode ultrapassar os 30 mmHg. Por isso, os doentes em choque, em particular se estiverem sobre o efeito de fármacos vasopressores, devem ter monitorização invasiva da PA, isto é, devem ter uma linha arterial.

Determinação da PA

A pressão existente dentro de um vaso sanguíneo resulta da força motriz do coração, que gera o débito cardíaco (DC) duma forma pulsátil, dependente da contração ventricular.
No entanto, o movimento do sangue não é intermitente, tipo “avança/pára/avança/para”, em consequência da sístole ventricular mas, pelo contrário, é contínuo, apresentando flutuações de débito que correntemente se designam por pulsatibilidade. Este facto resulta do continente (isto é, das artérias) não ser rígido, mas pelo contrário elástico e distensível. Assim, durante a sístole ventricular existe alguma distensão das artérias com acumulação de energia elástica nas suas paredes, a qual, durante a diástole (altura em ventrículo está relaxado e não há ejeção de sangue), é responsável pela impulsão do sangue. Logo, o débito deixa de ser intermitente para se tornar num débito contínuo, pulsátil Deste modo o débito sanguíneo e a PA têm um componente sistólico (que corresponde à contração ventricular) e um componente diastólico (que resulta da energia elástica acumulada nas paredes arteriais).
As técnicas de medição da PA podem ser divididas nas técnicas indiretas (não invasivas) e diretas (invasivas).

Perspetiva Histórica

As tentativas para interpretar as características e propriedades da onda de pulso são tão antigas como a própria Medicina. Inicialmente a avaliação era feita pela palpação e pela observação do pulso para identificação das características do mesmo. Posteriormente foram desenvolvidos métodos para a sua medição.
As primeiras medições invasivas da PA foram realizadas pelo fisiologista inglês Stephen Hales. No segundo volume da sua obra Síatical Assays denominado Hciemastmicks (1733) estão descritas várias experiências animais em que Hales descreve e avalia a “força do sangue”, a qual viria a ser posteriormente chamada PA, o seu movimento, isto é, o débito, e o volume de diferentes vasos.