5008 300 180x180 - Dose de diálise e diálise adequada

Dose de diálise e diálise adequada

Como qualquer terapêutica, a hemodiálise tem que ser administrada na dose apropriada o que é um dos fatores determinantes do sucesso da terapêutica e da sobrevivência destes doentes. Usamos como medida indireta dessa dose a depuração de uma pequena molécula, a ureia, e exigimos um mínimo de 12 horas semanais de diálise para assegurar que as moléculas tóxicas maiores são igualmente removidas.
Os métodos mais utilizados para avaliação da eficácia da diálise são a taxa de redução de ureia durante a hemodiálise (URR) e o Kt/V. Este é um índice em que K é a soma das clearances do dialisador ou do peritoneu e da clearance renal residual, t o tempo de tratamento e V o volume de distribuição corporal da ureia, considerado grosseiramente como a água total do organismo, isto é, 60% do peso do corpo. Atualmente é recomendada uma taxa de redução de ureia (ureia pré-diálise – ureia pós-diálise/ureia pré-diálise) de pelo menos 65% e um Kt/V alvo de 1,4/sessão (hemodiálise) ou 2xsemana (diálise peritoneal).
Quando pretendemos aumentar esta dose, devemos confirmar a boa qualidade do acesso vascular e colocação das agulhas, maximizar o débito de sangue efetivo no circuito extracorporal acima de 350 ml/min, e secundariamente aumentar a área do dialisador e o débito da solução dialisante até 800 ml/min. Aumentar o tempo de diálise ou o número de diálises por semana são provavelmente as medidas mais eficazes para aumentar a dose de diálise.

colesterol da mulher 180x180 - Hipertensão arterial e doenças cardiovasculares

Hipertensão arterial e doenças cardiovasculares

As doenças cardiovasculares são a principal causa de morte nos doentes em diálise. Mas nestes doentes, a par dos fatores de risco tradicionais, como o tabagismo e a diabetes, verificamos a importância de fatores de risco não tradicionais com a hiperfosforemia, o hiperparatiroidismo, a anemia, a inflamação…, e, pelo contrário, assistimos à epidemiologia inversa, pela qual fatores de risco como a hipertensão, a hipercolesterolemia ou a obesidade parecem não interferir de forma clara na morbilidade ou mortalidade.
Enquanto se aguardam recomendações baseadas em evidência robusta, procuramos obter um bom controlo da tensão arterial nestes doentes. A hipertensão associada à DRC é predominante volume-dependente, daí que, após o início de diálise, e desde que se consiga um controlo adequado do peso (ou seja, da volemia), um número substancial de s mantêm-se normotensos. Uma percentagem substancial de doentes, sobretudo doentes com hipertensão essencial preexistente, continua a necessitar de medicamentos hipotensores.
Usamos os mesmos medicamentos hipotensores, as mesmas regras e objetivos do tratamento da tensão arterial na população em geral.
Em diálise, não usamos diuréticos como hipotensores. O melhor tratamento da HTA num doente em diálise é baixar o peso seco e uma dose adequada de diálise.

comprimidos 5 180x180 - Terapêutica Farmacológica em Patologias Específicas

Terapêutica Farmacológica em Patologias Específicas

O tratamento do doente hipertenso, que apresenta concomitantemente uma patologia CV clinicamente relevante, implica habitualmente dois passos sequenciais:
1) Classificar o doente como de provável baixo/médio/alto risco (ajuste do risco CV de base).
2) Selecionar a terapêutica inicial de acordo com a patologia/co-morbilidade em causa, de modo a obter-se a maximização da terapêutica.

Transplante Renal 16 1 180x180 - Complicações da transplantação renal

Complicações da transplantação renal

O doente transplantado é acompanhado durante toda a vida pela sua unidade de transplantação, dispondo esta, em geral, de protocolos estritos para abordar as principais complicações destes doentes, como a infeção num doente imunossuprimido, ou a perda de função renal expressa pela elevação da creatinina no soro.
O clínico que receber um doente transplantado no seu serviço de urgência deverá sempre contactar a unidade de transplantação do doente e abordar a complicação aguda intercorrente em colaboração e sob orientação da equipa da unidade.

preview009 180x180 - TC E RM

TC E RM

Mais recentemente quer a TC, recorrendo ao sistema helicoidal, ou a urografia por RM, com contrastes próprios, parecem ser uma boa alternativa para o diagnóstico de obstrução, em doentes com dor lombar aguda, com contra-indicação para UIV; segundo alguns autores, a TC é mais sensível do que a UIV na deteção de cálculos do uréter lombar, mesmo sem contraste. Também a RM permite visualizar o local da obstrução e, na maioria dos casos, a sua etiologia. As desvantagens destes últimos estão, por enquanto, ao nível dos custos e da maior duração do exame no caso da RM.


Warning: DOMDocument::loadHTML(): htmlParseStartTag: invalid element name in Entity, line: 1 in /home/medicina/public_html/wp-content/plugins/wpex-auto-link-titles-master/wpex-auto-link-titles.php on line 30
B9 diabetes 180x180 - Fatores de risco - Diabetes

Fatores de risco – Diabetes

Controlar a glicemia para um valor alvo de HbAlc<7,5%, não utilizar a metformina na DRC 4 e 5. E frequente assistirmos a uma melhoria do controlo ou mesmo risco de hipoglicemia com a progressão da DRC, que potencia a vida média dos antidiabéticos.

11 180x180 - TIAZIDAS

TIAZIDAS

(hidroclorotiazida, bendroflurotiazida, triclorotiazida e indapamida)
Depois dos trabalhos de Dent, sabemos que as tiazidas reduzem o cálcio urinário, quer nos casos de hipercalciúria, quer em indivíduos normais, esta redução é de 20 a 30%. Foi igualmente descrita a redução da absorção do cálcio no lume intestinal e redução do oxalato na urina. A redução do turnover do osso é igualmente um efeito protetor das tiazidas, sobretudo em doentes hipercalciúricos.
Os efeitos secundários mais descritos são: a perturbação do metabolismo glucídico e a gota, para além de poder mascarar um hiperparatiroidismo normocalcémico. A disfunção eréctil é um achado constante e de difícil resolução. É obrigatório que o doente, durante o tratamento, obedeça a controlos de cálcio, potássio, ácido úrico e glicemia. A hipocaliemia pode apresentar-se com quadros clínicos variados e que nem sempre levam ao diagnóstico de imediato.
Vários trabalhos científicos apoiam o seu uso nos doentes com hipercalciúria e litíase oxalocálcica, e com certo grau de sucesso, embora também haja quem demonstre que o efeito foi nulo ou pelo menos igual ao do grupo de controlo.
Em resumo, podemos dizer que as tiazidas são uma droga útil, no tratamento dos casos de litíase oxalocálcica recorrente e com hipercalciúria demonstrada. Os efeitos secundários são elevados e a adesão ao tratamento é baixa.

Bacteriuria pyuria 4 180x180 - Bacteriúria Assintomática

Bacteriúria Assintomática

Definida como uma cultura de urina com mais de 100000 cfu/ml num doente sem sintomas, ocorre em 6% das mulheres em geral, 18% das diabéticas, 7% das grávidas e 18% das mulheres acima dos 70 anos. Não há justificação para fazer por rotina culturas de urina em doentes sem sintomas, nem tão pouco fazê-las depois do tratamento com sucesso aparente da IU, com o objetivo de confirmar a cura. Uma bacteriúria assintomática só deve ser tratada:
– Na grávida, em que o risco de pielonefrite aguda sobe até aos 40% e aumenta a mortalidade fetal. Utilizar de preferência amoxicilina ou cefalosporina durante 7 a 15 dias, a que podemos associar um aminoglicósido nos casos graves de pielonefrite.
– Antes de uma intervenção urológica.
– Refluxo vesicoureteral grau III.
– Após remoção de uma algália.
Bacteriúrias assintomáticas no homem, no diabético ou no velho não devem ser tratadas.

11 180x180 - Terapêutica Farmacológica da HTA Não Complicada

Terapêutica Farmacológica da HTA Não Complicada

A abordagem farmacológica da HTA deve ser sempre sequencial (ou concomitante) com a não farmacológica (acima descrita). Não existem hoje em dia grandes dúvidas sobre a abordagem dos doentes hipertensos, já que esta, por ser uma das áreas mais estudadas em medicina, fornece naturalmente evidência de boa qualidade de suporte às nossas opções.
Os ensaios clínicos mais importantes demonstram que, para o mesmo grau de baixa da tensão arterial, os benefícios são relativamente sobreponíveis, independentemente do fármaco utilizado – o que permite concluir que o benefício é o da baixa da tensão arterial per si. Esta influi beneficamente nos outcomes clínicos relevantes (AVC e EAM (enfarte agudo do miocárdio), com menor impacto na ICC (insuficiência cardíaca conjuntiva).
– Classes de fármacos anti-hipertensores.
Existem diversas classes de medicamentos anti-hipertensores disponíveis no mercado no nosso país.
Podem classificar-se os medicamentos anti-hipertensores em seis grupos, dependendo do seu mecanismo de ação:
Diurético (D) – tiazidas e análogos; diuréticos da ansa; diuréticos poupadores de potássio; inibidores da anidrase carbónica; diuréticos osmóticos; associações de diuréticos.
Modificadores do eixo renina angiotensina – IECAs (inibidores da enzima de conversão da angiotensina); ARA (antagonistas dos receptores da angiotensina).
Bloqueadores da entrada do cálcio (BCC).
Depressores da atividade adrenérgica: alfa-bloqueantes; bloqueantes (BB); alfa-2-agonistas centrais.
Vasodilatadores centrais.
Outros


Warning: DOMDocument::loadHTML(): htmlParseStartTag: invalid element name in Entity, line: 10 in /home/medicina/public_html/wp-content/plugins/wpex-auto-link-titles-master/wpex-auto-link-titles.php on line 30
11 180x180 - Tratamento (Hiponatremia)

Tratamento (Hiponatremia)

A hiponatremia ativa vários mecanismos de defesa que visam essencialmente reduzir o risco de edema cerebral, a principal causa de morbilidade.
Esta defesa consiste essencialmente na redução da osmolalidade intracelular para reduzir a força osmótica que chama H20 do extra para o intracelular, o que ocorre inicialmente com perda do potássio intracelular, o principal catião e mais tarde um processo mais lento da perda de osmóis orgânicos. Com a reposição terapêutica do Na, o extracelular aumenta a sua osmolalidade e o intracelular está entretanto hipo-osmolar e só lentamente consegue repor osmóis. Haverá uma passagem de H2O do intra para o extracelular com consequente desidratação celular e perda de volume do SNC em si tão deletérias como o próprio edema.
Este foi o mecanismo proposto para explicar a chamada mielinose central da ponte (MCP), quadro neurológico composto por:
– Quadriplegia flácida com paralisia respiratória.
– Paralisia pseudobulbar.
– Letargia/Coma.
Suspeitamos do diagnóstico quando o doente não recupera neurologicamente o que esperávamos após a correção da natremia ou se se observa uma deterioração neurológica nos dias que se sucedem ao tratamento; para o confirmar procuramos na RM evidência de lesões da ponte.
A relação causa-efeito entre o tratamento adequado da hiponatremia e a MCP é, no entanto, controversa. Com efeito: 1) a maioria dos casos de MCP nunca tiveram hiponatremia; 2) nos poucos casos de MCP, na sequência de terapêutica da hiponatremia, a correção foi excessiva até à hipernatremia; 3) a correção rápida de hiponatremia (>2 mEq/L/hora), acusada como causa de MCP, reduz a mortalidade da hiponatremia grave de 42% para 7%, logo não deve ser evitada; 4) os principais predisponentes da MCP são o alcoolismo, má-nutrição e hipocaliemia e não a hiponatremia; 5) a maior parte das MCP não fizeram prova diagnostica, tratavam-se provavelmente de encefalopatias pós-anóxicas, que têm um quadro neurológico semelhante.
O tratamento da hiponatremia deverá tratar prioritariamente a causa e/ou os mecanismos fisiopatológicos indutores do defeito (baixo débito cardíaco, insuficiência suprarrenal, soros hipotónicos…), a velocidade de correção deve depender da dinâmica da instalação do defeito (agudo ou crónico) e dos sintomas resultantes e não do valor da natremia em si, o que é consubstanciado no aforisma clínico Beware of the acure recognition of a chronic disease.
Na hiponatremia grave, < 120 mEq/L, principalmente se sintomática e de instalação previsivelmente recente, usaremos o NaC1 hipertónico a 3% (prepara-se esvaziando 100 ml de um frasco de 500 ml de soro fisiológico e repondo esse volume com quatro ampolas de 20 ml de NaCl hipertónico a 20%), orientados pelo cálculo do défice de Na.a gravidade e a duração da hiponatremia. A associação de furosemido de acordo com as necessidades hemodinâmicas do doente acelera a correção da natremia e permite adequar os volumes infundidos ao status cardiovascular do doente. Sendo o excesso de ADH a causa predominante, situação que se caracteriza por uma natriúria elevada, a osmolalidade global dos líquidos entrados deverá ser superior a 300 mOsm/kg. O soro fisiológico simples tem apenas 300 mOsm/kg; raramente é eficaz só por si. O objetivo da correção será nunca ultrapassar os 130 mEq/L, não permitindo uma subida da natremia >2 mEq/L/hora ou >20 mEq/dia. Se a hiponatremia era em boa parte determinada pela produção de ADH estimulada por hipovolemia eficaz, a correção desta ou dum baixo débito cardíaco pode suprimir a ADH e provocar uma correção inesperadamente rápida da natremia.
Nas hiponatremias moderadas em ambulatório, terapêuticas em geral recomendadas como o lítio, a demeclociclina ou a ureia oral, têm pouca exequibilidade, a restrição hídrica é a principal terapêutica sintomática para além da correção da doença base nos casos pouco frequentes de hiponatremia hipovolémica; a reposição com soro fisiológico isotónico é a melhor opção.
A velocidade de subida da natremia é difícil de prever, depende do ritmo de administração do Na, mas também do ritmo de perda de H20, pelo que há que vigiar inicialmente mais do que uma vez por dia o ionograma.
Uma fórmula clássica que ajuda a prever o défice de Na, a administrar inicialmente para subir o Na até 125 mEq/L, assume o espaço do Na como o do H2() total, isto é, 60% do peso corporal, ficando Na a administrar em mEq/L=0,6xPx( 125-Na).
É claro que, no período de tratamento, uma boa parte do Na administrado vai sendo excretado na urina junto com o tal H2O livre que pretendemos eliminar, pelo que no final a quantidade de Na necessária será sempre superior à calculada, dependendo da ADH circulante, da volemia e da osmolalidade urinária.
Se há hipocaliemia, é fundamental corrigi-la, pois o défice de potássio intracelular será sempre compensado pela entrada de Na com baixa acrescida da natremia; a correção da caliemia acelera o tratamento da natremia, pois promove transferência de Na para fora das células.
A recente identificação de antagonistas seletivos dos recetores V2 da ADH (responsáveis pela ação antidiurética e não pela vasomotora) cria novas oportunidades terapêuticas. Estes compostos foram já ensaiados com sucesso em humanos com SIADH e insuficiência cardíaca, existem na forma e.v. (conivaptan antagonista dos recetores V1 e V2) e oral (tolvaptan, satavaptan), promovem de forma consistente uma diurese aquosa, sem interferência na excreção de Na e potássio, subida do Na sérico e redução da osmolalidade urinária.