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Uropatia obstrutiva

No rim normal, a urina formada no sistema tubular é drenada para os cálices e daí, por movimentos peristálticos, conduzidos à bexiga. O sistema coletor tem pressões basais de 0-10 cmH20, que sobem até 20-60 cmH20 com a peristalse.
Sempre que existe uma resistência estrutural ao fluxo de urina, em qualquer ponto, ao longo do aparelho urinário, falamos de uropatia obstrutiva. Esta resistência pode ser anatómica ou funcional, intrínseca ou extrínseca ao aparelho urinário. Podem ser atingidas pressões acima de 80 CIT1H2O, que pode condicionar degradação da função renal.
A obstrução urinária crónica pode originar lesões permanentes e irreversíveis no trato urinário. A obstrução infravesical desencadeia alterações na bexiga, tais como trabeculação, divertículos, espessamento vesical e descompensação do detrusor. A pressão retrógrada pode condicionar hidrouréter e hidronefrose. Esta pode causar lesão do nefrónio e insuficiência renal. A estase no trato urinário aumenta o risco de litíase e infeção urinária. A uropatia obstrutiva não deve ser confundida com nefropatia obstrutiva – que corresponde às lesões do parênquima renal originadas pela obstrução, nem com hidronefrose, que corresponde à dilatação da pélvis renal e dos cálices.
A obstrução urinária pode originar uma ampla variedade de quadros clínicos, desde o assintomático até ao mais exuberante como é o de cólica renal. A diversidade de sintomas está intimamente ligada à sua etiologia e dependente de vários fatores, tais como:
– Tempo de evolução.
– Uni ou bilaterateral.
– Completa ou parcial.
– Existência ou não de infeção associada do aparelho urinário.

As Proteínas3 180x180 - Diminuição da ingestão proteica

Diminuição da ingestão proteica

Hoje não há dúvidas que o aumento do consumo proteico verificado nos países industrializados ocorreu em paralelo com o aumento da incidência de litíase nestes mesmos países. Todos os estudos epidemiológicos feitos à escala mundial são concordantes em realçar a importância dos fatores nutricionais, nomeadamente a ingestão de proteínas animais e de sódio, e o excesso calórico no aumento da prevalência das doenças ditas da civilização, tais como a hipertensão, o ateroma vascular, a litíase, a obesidade, etc. Dado que nem todos os indivíduos submetidos às mesmas condições apresentam a doença, temos que admitir que fatores genéticos, ou outros, existam de base e que, quando submetidos a estas sobrecargas, se manifestam.
A ingestão excessiva de proteínas provenientes de carne de animais como a vaca, o porco e o carneiro, carne de aves ou proteínas provenientes do peixe, aumenta a excreção do ácido úrico (degradação das purinas), faz descer o pH e o citrato urinário (devido à carga ácida excessiva) e aumenta a excreção do cálcio na urina por mecanismos ainda hoje não esclarecidos completamente. Dá-se no entanto muito valor à acidose, pois o cálcio existente no osso é rapidamente mobilizado para o sangue para tamponar o pH, corrigindo assim a acidose. Esta perda de cálcio pelo osso acaba por ser prejudicial em dois sentidos, um no que respeita à osteoporose e o outro é a hipercalciúria resultante. Estes fatores litógénicos tanto podem aumentar o risco da litíase úrica, como o da oxalo-fosfocálcica. A descida do pH e o aumento do ácido úrico facilitarão primeiro o excesso de cálcio, oxalato e ácido úrico e, por último, a diminuição do citrato na urina. A restrição proteica é, portanto, fundamental se quisermos diminuir os fatores litogénicos em excesso na urina. Aconselhamos os doentes a fazer uma redução importante na ingestão diária de proteínas animais, diminuindo as quantidades de forma a não ultrapassar os 70 g/dia, o ideal, até um máximo de 120 g/dia. O doente tem a hipótese de diminuir as doses e dividi-las pelas duas refeições ou fazer uma refeição diária sem carne nem peixe. Quando se limita a ingestão proteica aos 70 g/dia de proteínas ou, tendo em conta o peso corporal, limitar as proteínas a um máximo de 1,7 g/kg peso/dia, não se deve esquecer que, quando se fala de proteínas animais, igualmente se devem limitar as proteínas vegetais e, de uma forma geral, moderar o consumo de todos os alimentos. O consumo elevado de proteínas é, muito provavelmente, o maior responsável pela hiperuricosúria encontrada nos países industrializados e pela descida do pH urinário. As dietas ricas em purinas não se devem obrigatoriamente correlacionar com elevados consumos alimentares. Cereais completos como o milho e o trigo, que fazem parte predominante das dietas de certos povos (índia, por exemplo), têm um conteúdo elevado de purinas. A hiperuricosúria por elas desencadeada tem sido apontada como a principal causa da alta prevalência de cálculos vesicais de urato e ácido de amónio em doentes vivendo nestes países. A restrição proteica será, portanto, recomendável em todos os formadores de cálculos de oxalato de cálcio e de ácido úrico. Nos formadores de cálculos de cistina, sempre se recomendou uma dieta pobre em metionina por se saber que este aminoácido é fundamental para a produção de cistina. Contudo, torna-se impossível conseguir uma dieta rígida sem metionina, porque ela arrastaria a suspensão de toda a carne de vaca, borrego, porco e aves, assim como peixe, ovos, caseína, trigo, amendoins, soja, etc. Isto é impraticável e outras medidas são necessárias como a grande ingestão de líquidos e alcalinização da urina nos casos de cistinúria.

fosfato 180x180 - Restrição de Fosfatos

Restrição de Fosfatos

Geralmente não se faz restrição de fosfatos em doentes com hipercalciúria idiopática. Esta restrição pode ter algum interesse apenas em doentes com infecção urinária a microrganismos desdobradores da ureia, como o Proteus ou a Klebsiella. Uma dieta baixa em fosfatos conduzirá à diminuição de fosfatos na urina, diminuindo, portanto, a saturação da mesma em fosfato de amónio e magnésio. Esta diminuição teoricamente constituirá um impedimento ao crescimento do cálculo. Nos doentes com litíase cálcica idiopática, não se deve limitar os fosfatos para não agravar a formação de cálculos. A diminuição dos fosfatos na urina aumentará o cálcio livre por não haver formação de complexos de fosfato de cálcio. O cálcio livre aumentará a atividade iónica na urina e, naturalmente, o risco litogénico nos casos raros em que esta redução é levada demasiado longe, podendo aparecer as complicações habituais das síndromes de depleção de fósforo – miopatia e osteomalacia.

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Fatores de risco – Dislipidemia

Os valores do colesterol total devem ser reduzidos abaixo de 200 mg/dl e os do LDL colesterol abaixo de 130 mg/dl, usando inibidores da HMGCoA (estatinas).

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Dose de diálise e diálise adequada

Como qualquer terapêutica, a hemodiálise tem que ser administrada na dose apropriada o que é um dos fatores determinantes do sucesso da terapêutica e da sobrevivência destes doentes. Usamos como medida indireta dessa dose a depuração de uma pequena molécula, a ureia, e exigimos um mínimo de 12 horas semanais de diálise para assegurar que as moléculas tóxicas maiores são igualmente removidas.
Os métodos mais utilizados para avaliação da eficácia da diálise são a taxa de redução de ureia durante a hemodiálise (URR) e o Kt/V. Este é um índice em que K é a soma das clearances do dialisador ou do peritoneu e da clearance renal residual, t o tempo de tratamento e V o volume de distribuição corporal da ureia, considerado grosseiramente como a água total do organismo, isto é, 60% do peso do corpo. Atualmente é recomendada uma taxa de redução de ureia (ureia pré-diálise – ureia pós-diálise/ureia pré-diálise) de pelo menos 65% e um Kt/V alvo de 1,4/sessão (hemodiálise) ou 2xsemana (diálise peritoneal).
Quando pretendemos aumentar esta dose, devemos confirmar a boa qualidade do acesso vascular e colocação das agulhas, maximizar o débito de sangue efetivo no circuito extracorporal acima de 350 ml/min, e secundariamente aumentar a área do dialisador e o débito da solução dialisante até 800 ml/min. Aumentar o tempo de diálise ou o número de diálises por semana são provavelmente as medidas mais eficazes para aumentar a dose de diálise.

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Hipertensão arterial e doenças cardiovasculares

As doenças cardiovasculares são a principal causa de morte nos doentes em diálise. Mas nestes doentes, a par dos fatores de risco tradicionais, como o tabagismo e a diabetes, verificamos a importância de fatores de risco não tradicionais com a hiperfosforemia, o hiperparatiroidismo, a anemia, a inflamação…, e, pelo contrário, assistimos à epidemiologia inversa, pela qual fatores de risco como a hipertensão, a hipercolesterolemia ou a obesidade parecem não interferir de forma clara na morbilidade ou mortalidade.
Enquanto se aguardam recomendações baseadas em evidência robusta, procuramos obter um bom controlo da tensão arterial nestes doentes. A hipertensão associada à DRC é predominante volume-dependente, daí que, após o início de diálise, e desde que se consiga um controlo adequado do peso (ou seja, da volemia), um número substancial de s mantêm-se normotensos. Uma percentagem substancial de doentes, sobretudo doentes com hipertensão essencial preexistente, continua a necessitar de medicamentos hipotensores.
Usamos os mesmos medicamentos hipotensores, as mesmas regras e objetivos do tratamento da tensão arterial na população em geral.
Em diálise, não usamos diuréticos como hipotensores. O melhor tratamento da HTA num doente em diálise é baixar o peso seco e uma dose adequada de diálise.

comprimidos 5 180x180 - Terapêutica Farmacológica em Patologias Específicas

Terapêutica Farmacológica em Patologias Específicas

O tratamento do doente hipertenso, que apresenta concomitantemente uma patologia CV clinicamente relevante, implica habitualmente dois passos sequenciais:
1) Classificar o doente como de provável baixo/médio/alto risco (ajuste do risco CV de base).
2) Selecionar a terapêutica inicial de acordo com a patologia/co-morbilidade em causa, de modo a obter-se a maximização da terapêutica.

Transplante Renal 16 1 180x180 - Complicações da transplantação renal

Complicações da transplantação renal

O doente transplantado é acompanhado durante toda a vida pela sua unidade de transplantação, dispondo esta, em geral, de protocolos estritos para abordar as principais complicações destes doentes, como a infeção num doente imunossuprimido, ou a perda de função renal expressa pela elevação da creatinina no soro.
O clínico que receber um doente transplantado no seu serviço de urgência deverá sempre contactar a unidade de transplantação do doente e abordar a complicação aguda intercorrente em colaboração e sob orientação da equipa da unidade.

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TC E RM

Mais recentemente quer a TC, recorrendo ao sistema helicoidal, ou a urografia por RM, com contrastes próprios, parecem ser uma boa alternativa para o diagnóstico de obstrução, em doentes com dor lombar aguda, com contra-indicação para UIV; segundo alguns autores, a TC é mais sensível do que a UIV na deteção de cálculos do uréter lombar, mesmo sem contraste. Também a RM permite visualizar o local da obstrução e, na maioria dos casos, a sua etiologia. As desvantagens destes últimos estão, por enquanto, ao nível dos custos e da maior duração do exame no caso da RM.


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B9 diabetes 180x180 - Fatores de risco - Diabetes

Fatores de risco – Diabetes

Controlar a glicemia para um valor alvo de HbAlc<7,5%, não utilizar a metformina na DRC 4 e 5. E frequente assistirmos a uma melhoria do controlo ou mesmo risco de hipoglicemia com a progressão da DRC, que potencia a vida média dos antidiabéticos.