Transplante Renal 16 1 180x180 - Complicações da transplantação renal

Complicações da transplantação renal

O doente transplantado é acompanhado durante toda a vida pela sua unidade de transplantação, dispondo esta, em geral, de protocolos estritos para abordar as principais complicações destes doentes, como a infeção num doente imunossuprimido, ou a perda de função renal expressa pela elevação da creatinina no soro.
O clínico que receber um doente transplantado no seu serviço de urgência deverá sempre contactar a unidade de transplantação do doente e abordar a complicação aguda intercorrente em colaboração e sob orientação da equipa da unidade.

preview009 180x180 - TC E RM

TC E RM

Mais recentemente quer a TC, recorrendo ao sistema helicoidal, ou a urografia por RM, com contrastes próprios, parecem ser uma boa alternativa para o diagnóstico de obstrução, em doentes com dor lombar aguda, com contra-indicação para UIV; segundo alguns autores, a TC é mais sensível do que a UIV na deteção de cálculos do uréter lombar, mesmo sem contraste. Também a RM permite visualizar o local da obstrução e, na maioria dos casos, a sua etiologia. As desvantagens destes últimos estão, por enquanto, ao nível dos custos e da maior duração do exame no caso da RM.


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B9 diabetes 180x180 - Fatores de risco - Diabetes

Fatores de risco – Diabetes

Controlar a glicemia para um valor alvo de HbAlc<7,5%, não utilizar a metformina na DRC 4 e 5. E frequente assistirmos a uma melhoria do controlo ou mesmo risco de hipoglicemia com a progressão da DRC, que potencia a vida média dos antidiabéticos.

11 180x180 - TIAZIDAS

TIAZIDAS

(hidroclorotiazida, bendroflurotiazida, triclorotiazida e indapamida)
Depois dos trabalhos de Dent, sabemos que as tiazidas reduzem o cálcio urinário, quer nos casos de hipercalciúria, quer em indivíduos normais, esta redução é de 20 a 30%. Foi igualmente descrita a redução da absorção do cálcio no lume intestinal e redução do oxalato na urina. A redução do turnover do osso é igualmente um efeito protetor das tiazidas, sobretudo em doentes hipercalciúricos.
Os efeitos secundários mais descritos são: a perturbação do metabolismo glucídico e a gota, para além de poder mascarar um hiperparatiroidismo normocalcémico. A disfunção eréctil é um achado constante e de difícil resolução. É obrigatório que o doente, durante o tratamento, obedeça a controlos de cálcio, potássio, ácido úrico e glicemia. A hipocaliemia pode apresentar-se com quadros clínicos variados e que nem sempre levam ao diagnóstico de imediato.
Vários trabalhos científicos apoiam o seu uso nos doentes com hipercalciúria e litíase oxalocálcica, e com certo grau de sucesso, embora também haja quem demonstre que o efeito foi nulo ou pelo menos igual ao do grupo de controlo.
Em resumo, podemos dizer que as tiazidas são uma droga útil, no tratamento dos casos de litíase oxalocálcica recorrente e com hipercalciúria demonstrada. Os efeitos secundários são elevados e a adesão ao tratamento é baixa.

Bacteriuria pyuria 4 180x180 - Bacteriúria Assintomática

Bacteriúria Assintomática

Definida como uma cultura de urina com mais de 100000 cfu/ml num doente sem sintomas, ocorre em 6% das mulheres em geral, 18% das diabéticas, 7% das grávidas e 18% das mulheres acima dos 70 anos. Não há justificação para fazer por rotina culturas de urina em doentes sem sintomas, nem tão pouco fazê-las depois do tratamento com sucesso aparente da IU, com o objetivo de confirmar a cura. Uma bacteriúria assintomática só deve ser tratada:
– Na grávida, em que o risco de pielonefrite aguda sobe até aos 40% e aumenta a mortalidade fetal. Utilizar de preferência amoxicilina ou cefalosporina durante 7 a 15 dias, a que podemos associar um aminoglicósido nos casos graves de pielonefrite.
– Antes de uma intervenção urológica.
– Refluxo vesicoureteral grau III.
– Após remoção de uma algália.
Bacteriúrias assintomáticas no homem, no diabético ou no velho não devem ser tratadas.

11 180x180 - Terapêutica Farmacológica da HTA Não Complicada

Terapêutica Farmacológica da HTA Não Complicada

A abordagem farmacológica da HTA deve ser sempre sequencial (ou concomitante) com a não farmacológica (acima descrita). Não existem hoje em dia grandes dúvidas sobre a abordagem dos doentes hipertensos, já que esta, por ser uma das áreas mais estudadas em medicina, fornece naturalmente evidência de boa qualidade de suporte às nossas opções.
Os ensaios clínicos mais importantes demonstram que, para o mesmo grau de baixa da tensão arterial, os benefícios são relativamente sobreponíveis, independentemente do fármaco utilizado – o que permite concluir que o benefício é o da baixa da tensão arterial per si. Esta influi beneficamente nos outcomes clínicos relevantes (AVC e EAM (enfarte agudo do miocárdio), com menor impacto na ICC (insuficiência cardíaca conjuntiva).
– Classes de fármacos anti-hipertensores.
Existem diversas classes de medicamentos anti-hipertensores disponíveis no mercado no nosso país.
Podem classificar-se os medicamentos anti-hipertensores em seis grupos, dependendo do seu mecanismo de ação:
Diurético (D) – tiazidas e análogos; diuréticos da ansa; diuréticos poupadores de potássio; inibidores da anidrase carbónica; diuréticos osmóticos; associações de diuréticos.
Modificadores do eixo renina angiotensina – IECAs (inibidores da enzima de conversão da angiotensina); ARA (antagonistas dos receptores da angiotensina).
Bloqueadores da entrada do cálcio (BCC).
Depressores da atividade adrenérgica: alfa-bloqueantes; bloqueantes (BB); alfa-2-agonistas centrais.
Vasodilatadores centrais.
Outros


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11 180x180 - Tratamento (Hiponatremia)

Tratamento (Hiponatremia)

A hiponatremia ativa vários mecanismos de defesa que visam essencialmente reduzir o risco de edema cerebral, a principal causa de morbilidade.
Esta defesa consiste essencialmente na redução da osmolalidade intracelular para reduzir a força osmótica que chama H20 do extra para o intracelular, o que ocorre inicialmente com perda do potássio intracelular, o principal catião e mais tarde um processo mais lento da perda de osmóis orgânicos. Com a reposição terapêutica do Na, o extracelular aumenta a sua osmolalidade e o intracelular está entretanto hipo-osmolar e só lentamente consegue repor osmóis. Haverá uma passagem de H2O do intra para o extracelular com consequente desidratação celular e perda de volume do SNC em si tão deletérias como o próprio edema.
Este foi o mecanismo proposto para explicar a chamada mielinose central da ponte (MCP), quadro neurológico composto por:
– Quadriplegia flácida com paralisia respiratória.
– Paralisia pseudobulbar.
– Letargia/Coma.
Suspeitamos do diagnóstico quando o doente não recupera neurologicamente o que esperávamos após a correção da natremia ou se se observa uma deterioração neurológica nos dias que se sucedem ao tratamento; para o confirmar procuramos na RM evidência de lesões da ponte.
A relação causa-efeito entre o tratamento adequado da hiponatremia e a MCP é, no entanto, controversa. Com efeito: 1) a maioria dos casos de MCP nunca tiveram hiponatremia; 2) nos poucos casos de MCP, na sequência de terapêutica da hiponatremia, a correção foi excessiva até à hipernatremia; 3) a correção rápida de hiponatremia (>2 mEq/L/hora), acusada como causa de MCP, reduz a mortalidade da hiponatremia grave de 42% para 7%, logo não deve ser evitada; 4) os principais predisponentes da MCP são o alcoolismo, má-nutrição e hipocaliemia e não a hiponatremia; 5) a maior parte das MCP não fizeram prova diagnostica, tratavam-se provavelmente de encefalopatias pós-anóxicas, que têm um quadro neurológico semelhante.
O tratamento da hiponatremia deverá tratar prioritariamente a causa e/ou os mecanismos fisiopatológicos indutores do defeito (baixo débito cardíaco, insuficiência suprarrenal, soros hipotónicos…), a velocidade de correção deve depender da dinâmica da instalação do defeito (agudo ou crónico) e dos sintomas resultantes e não do valor da natremia em si, o que é consubstanciado no aforisma clínico Beware of the acure recognition of a chronic disease.
Na hiponatremia grave, < 120 mEq/L, principalmente se sintomática e de instalação previsivelmente recente, usaremos o NaC1 hipertónico a 3% (prepara-se esvaziando 100 ml de um frasco de 500 ml de soro fisiológico e repondo esse volume com quatro ampolas de 20 ml de NaCl hipertónico a 20%), orientados pelo cálculo do défice de Na.a gravidade e a duração da hiponatremia. A associação de furosemido de acordo com as necessidades hemodinâmicas do doente acelera a correção da natremia e permite adequar os volumes infundidos ao status cardiovascular do doente. Sendo o excesso de ADH a causa predominante, situação que se caracteriza por uma natriúria elevada, a osmolalidade global dos líquidos entrados deverá ser superior a 300 mOsm/kg. O soro fisiológico simples tem apenas 300 mOsm/kg; raramente é eficaz só por si. O objetivo da correção será nunca ultrapassar os 130 mEq/L, não permitindo uma subida da natremia >2 mEq/L/hora ou >20 mEq/dia. Se a hiponatremia era em boa parte determinada pela produção de ADH estimulada por hipovolemia eficaz, a correção desta ou dum baixo débito cardíaco pode suprimir a ADH e provocar uma correção inesperadamente rápida da natremia.
Nas hiponatremias moderadas em ambulatório, terapêuticas em geral recomendadas como o lítio, a demeclociclina ou a ureia oral, têm pouca exequibilidade, a restrição hídrica é a principal terapêutica sintomática para além da correção da doença base nos casos pouco frequentes de hiponatremia hipovolémica; a reposição com soro fisiológico isotónico é a melhor opção.
A velocidade de subida da natremia é difícil de prever, depende do ritmo de administração do Na, mas também do ritmo de perda de H20, pelo que há que vigiar inicialmente mais do que uma vez por dia o ionograma.
Uma fórmula clássica que ajuda a prever o défice de Na, a administrar inicialmente para subir o Na até 125 mEq/L, assume o espaço do Na como o do H2() total, isto é, 60% do peso corporal, ficando Na a administrar em mEq/L=0,6xPx( 125-Na).
É claro que, no período de tratamento, uma boa parte do Na administrado vai sendo excretado na urina junto com o tal H2O livre que pretendemos eliminar, pelo que no final a quantidade de Na necessária será sempre superior à calculada, dependendo da ADH circulante, da volemia e da osmolalidade urinária.
Se há hipocaliemia, é fundamental corrigi-la, pois o défice de potássio intracelular será sempre compensado pela entrada de Na com baixa acrescida da natremia; a correção da caliemia acelera o tratamento da natremia, pois promove transferência de Na para fora das células.
A recente identificação de antagonistas seletivos dos recetores V2 da ADH (responsáveis pela ação antidiurética e não pela vasomotora) cria novas oportunidades terapêuticas. Estes compostos foram já ensaiados com sucesso em humanos com SIADH e insuficiência cardíaca, existem na forma e.v. (conivaptan antagonista dos recetores V1 e V2) e oral (tolvaptan, satavaptan), promovem de forma consistente uma diurese aquosa, sem interferência na excreção de Na e potássio, subida do Na sérico e redução da osmolalidade urinária.

SAM 5400 180x180 - Infeções Urinárias

Infeções Urinárias

Cerca de 60% das mulheres terão uma IU (infeção urinária) ao longo da sua vida. O diagnóstico de uma infeção urinária é por definição bacteriológico, começa no doente com sintomatologia urinária sugestiva pela observação a fresco de urina não centrifugada e pela obtenção de uma coloração pelo Gram de um esfregaço urinário. Mais de um microrganismo por campo com objetiva de imersão no esfregaço corado, mais de 8 a 10 leucócitos/ml contados com hemocitómetro vulgar, ou mais de 8 a 10 leucócitos por campo (400x) em urina centrifugada, têm em geral excelente correlação com uma contagem de colónias > 100000 colónias cfu/ml, tradicionalmente considerada a bacteriúria significativa. No entanto, contagens de 100 a 1000 cfu/ml, em geral relatadas como negativas pelo laboratório, podem indicar infeção em:
– Mulheres que se apresentam com disúria e piúria (síndrome uretral).
– Doente algaliado (menor tempo de incubação na bexiga).
– No homem em que há menos contaminação da amostra.
– Antibioterapia prévia.
Em doentes sintomáticos, considerar como significativas bacteriúrias entre 1000 a 10000 bactérias/ml aumenta a sensibilidade quase sem reduzir a especificidade.
A maioria das bactérias observadas no Gram são bacilos Gram-negativos; a presença de cocos Gram-positivos sugere o Staphylococcus saprophyticus ou Enterococcus, o que é uma orientação terapêutica preciosa.
Piúria significativa com bacteriologia negativa sugere:
– Microrganismos que não crescem nos meios convencionais como B.K., Chknmydia…; esta última diagnostica-se com cultura em meio específico ou por imunofluorescência direta; a serologia tem pouco interesse diagnóstico na infeção ativa.
– Antibioterapia prévia.
– Contaminação da amostra por solução antisséptica.
– Nefropatia intersticial crónica (analgésicos, por exemplo).
– Tumor ou litíase urinária.
A utilização de fitas reagentes no diagnóstico de IU detetam a esterase leucocitária como representante de piúria e nitritos representando bacteriúria. Nos doentes com sintomas, têm sensibilidade de 95% e especificidade de 75% e praticamente não têm falsos negativos; se são ambos negativos, esterase e nitritos, excluem IU com 99% de probabilidade, o que é útil no rastreio do doente sintomático; se são positivos, não dispensam a cultura.
A abordagem terapêutica da infeção urinária do adulto é facilitada pela sua classificação topográfica e conforme o contexto clinico em que ocorre.

infeccao urinaria 180x180 - Infeção Urinária Baixa

Infeção Urinária Baixa

Caracterizada por piúria, que pode ou não ser acompanhada de disúria, polaquiúria e urgência urinária.


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gua mineral e flúor 180x180 - Hipernatremia

Hipernatremia

Definida como um Na >145 mEq/L, corresponde a um estado de hipertonicidade, com consequente desidratação intracelular. Pode ser devida a excesso de administração de sal, uma raridade na clínica de adultos, ou a perda de H20. Quase sempre existe subjacente uma desidratação e a resposta esperada à hipernatremia é o aumento de ingesta de H20 determinada pela sede (se o doente não tem patologia neurológica que provoque hipodipsia ou lhe limite o acesso a água) e a excreção de urina maximamente concentrada (>80() mOsm/kg, ou densidade > 1,025) mercê da ação da ADH estimulada pela hiperosmolalidade.
A perda de H20 pode não ser renal (Quadro 2.2): sudação intensa, golpe de calor, febre, queimaduras, ventilação mecânica, diarreias osmóticas (lactulose, mal-absorção de hidratos de carbono ou gastrenterite virai em que se perde H20 em excesso de soluto. As perdas de causa renal incluem: a diurese osmótica (principalmente glicosúria na diabetes descompensada ou o manitol) e a diabetes insípida central (causas mais frequentes são a traumática, pós-neurocirurgia, neoplásica e isquémica) ou nefrogénica (doença o-mtersticial renal, drogas como o lítio ou alterações iónicas como a hipocaliemia e hipercalcemia).
No diagnóstico da hipernatremia, uma hipo-osmolalidade urinária <250 mOsm/kg (ou 1,010) sugere um défice de concentração urinária, isto é, uma diabetes insípida que no ideal (há excepções de difícil diagnóstico diferencial) se distinguiria pela resposta à administração de DDAVP (10 mg intranasal ou sublingual), um análogo sintético da ADH, que produz um aumento de 50% da osmolalidade urinária na DIC e uma resposta menos aparatosa na DIN. Se há poliúria e a excreção de soluto (osmolalidade urináriaxvolume de urina >900 mOsm/dia), pensar em diurese osmótica; a resposta convencional na hipernatremia de causa não renal seria uma diurese <500 ml/dia com osmolalidade >800 mOsm/kg.