Fatores de risco – Tabagismo e obesidade

Devem ser combatidos pelo seu efeito no risco cardiovascular e por acelerarem a progressão da DRC.

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Terapêutica da Hipertensão Arterial Essencial Não Complicada

A HTA (hipertensão arterial) é um fator de risco cardiovascular importante. Revisões sistemáticas têm provado que o seu tratamento (farmacológico ou não) diminui a incidência de AVC (acidentes vasculares cerebrais) fatais ou não, eventos cardiovasculares e a mortalidade global.
Os principais fatores de risco identificados na HTA incluem grupo etário, género, predisposição genética, dieta, inatividade física, obesidade e determinadas características sociais.

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Ingestão de sumos e frutas

A conversão do ascorbato em oxalato é a razão que fundamenta a proibição de grandes administrações de vitamina C. Na literatura, no que concerne à litíase cálcica, os resultados apresentados são contraditórios. O consenso geral tirado de trabalhos recentes é o de que uma dose diária que não ultrapasse os 2,5 g de vitamina C não parece influenciar a formação de cálculos de oxalato de cálcio.
Em geral, o doente litiásico come pouca fruta e muitas vezes prefere os sumos naturais ou enlatados como substituto. Importa pontuar que há vantagens em consumir fruta, de preferência com casca para aumentar o consumo diário de fibra. Para além disso, na fruta encontramos sódio, cálcio, magnésio e muitas vezes oxalato. E se o magnésio é benéfico, como potente inibidor da cristalização, o mesmo não podemos dizer do oxalato, mas a quantidade de fibra existente minimiza o risco, controlando a sua biodisponibilidade na maior parte dos casos.
Frutos há, no entanto, que contêm grandes quantidades de oxalato na sua composição e que podem provocar hipoxalúria importante, como acontece por exemplo com os morangos. A sua proibição só deve ser encarada se da história se tirar a informação que são consumidos em altas doses, e diariamente, caso contrário deve apenas ser dado conhecimento ao doente do risco para que este modere o seu uso. Outros alimentos são ricos em potássio e citratos, embora possam também conter oxalatos. A subida do pH conseguida e a presença de potássio e ácido cítrico são de tal forma benéficas que não nos devemos preocupar demasiadamente com o oxalato presente. Estão, neste caso, os citrinos, com exceção das toranjas. O seu consumo tem um efeito benéfico nos doentes formadores cie cálculos, um efeito muito igual ao conseguido na clínica com a administração de citrato de potássio. Os citrinos contêm igualmente cálcio e vitamina C e oxalato. No entanto, o valor destes, quando quantificado na urina, não tem significado para consumos diários normais (um litro de sumo de laranja tem menos de 500 mg de vitamina C, aproximadamente 100 mg de cálcio e menos de 20 mg de oxalato). A vitamina C, sendo um substrato para a formação de oxalato, não chega a ser prejudicial nestas quantidades, pois o benefício do citrato presente compensa largamente potenciais efeitos nocivos. Podemos, portanto, concluir que o consumo é benéfico para o doente litiásico. O consumo preferencial de citrinos deve ser encorajado pois seguramente obteremos um efeito antilitiásico semelhante ao conseguido com a terapêutica do citrato de potássio. Não defendemos o uso de sumos enlatados porque a sua riqueza em oxalatos aumenta não só pelo sumo em si, mas muitas vezes pelos aditivos presentes na sua composição, os quais merecem uma referência detalhada, mais à frente.

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Eco-Doppler (Duplex scan) e Índice de Resistividade Renal

O IR (índice de resistividade) pode ser calculado durante uma ecografia renal, utilizando o Doppler duplex, de acordo com a fórmula: IR – ([velocidade sistólica máxima]- [velocidade diastólica mínima])/[velocidade sistólica máxima]. 0,70 é considerado o limite superior do normal; valores superiores são indicadores de obstrução. O mesmo acontece se um dos rins tiver um índice de 0,1 superior ao contralateral. E. no entanto, um assunto ainda controverso.

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Doença Glomerular

A doença glomerular manifesta-se por três tipos de síndromes nefrológicas:
-A síndrome nefrítica, caracterizada pela presença de eritrocitúria (sendo os cilindros de maior especificidade), e proteinúria inferior de 3 g/dia, associadas a pelo menos um de três achados: insuficiência renal, manifestada pela elevação de ureia e creatinina no soro, edemas ou hipertensão.
– A síndrome nefrótica, manifestada por uma proteinúria superior a 3,5 g/dia, acompanhada de hipoalbuminemia, muitas vezes acompanhada também por edemas e dislipidemia.
-Anomalias urinárias assintomáticas, predominantemente hematoproteinúria isoladas ou associadas em diferentes proporções, sendo que esta última síndrome pode ser ocasionada por patologia nefrológica não glomerular.
– Hematúria macroscópica recorrente, em que é obrigatório excluir a presença de patologia urológica ou vascular.
A caracterização de uma doença glomerular requer que avaliemos em conjunto as manifestações clinicas (hipertensão, edemas, rash cutâneo, artralgias…), as manifestações laboratoriais (creatinina elevada, proteinúria, cilindrúria…) e a histologia que nos é dada pela biopsia renal.
A necessidade destes três pilares resulta da nossa deficiente compreensão das causas e mecanismos da maioria das doenças glomerulares, e da pouca especificidade da informação dada por cada um dos elementos diagnósticos. Com efeito, a mesma histologia pode manifestar-se como síndrome nefrítica ou nefrótica ou anomalias urinárias assintomáticas, e uma proteinúria nefrótica, com ou sem insuficiência renal associada, pode ser por doença primária glomerular ou secundária a doença sistémica e ter variadíssimos aspetos histológicos na biopsia. Por outro lado, os achados histológicos possíveis nas doenças glomerulares primárias são os mesmos que encontramos na doença secundária, só que aí num contexto clínico de doença sistémica.
Todas as síndromes nefróticas do adulto, excluindo os casos em que o diagnóstico de nefropatia diabética parece óbvio, ou as síndromes nefríticas com proteinúria superior a 1 g/dia, ou insuficiência renal progressiva, têm indicação para biopsia renal e consulta com um nefrologista.
Cerca de 50 a 65% das doenças glomerulares que identificamos na clínica são primitivas e em geral idiopáticas, sendo as restantes secundárias a doença sistémica que devemos identificar clínica ou laboratorialmente.

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Tratamento

A abordagem terapêutica pode envolver diversas atitudes.
As principais queixas do paciente devem ser controladas, até que a investigação seja concluída. A dor da obstrução aguda deve ser prontamente controlada com AINEs, analgésico e, por vezes, opióides. As náuseas e os vómitos podem originar desidratação e aIterações do equilíbrio hidroelectrolítico, que necessitam de correção. Devem ser utilizados antibióticos se existir suspeita ou confirmação de infeção; os mais utilizados incluem fluoroquinolonas, nitrofurantoína, trimetroprim-sulfametoxazol e cefalosporinas.
Não esquecer que sempre que possível o antibiótico deve ser escolhido com base no antibiograma.
A existência de uma obstrução suficientemente importante para gerar compromisso da função renal e/ou dificuldade na drenagem de urina obriga à realização de uma derivação urinária. A existência de uma hidronefrose (uni ou bilateral) pode obrigar à colocação de uma nefrostomia percutânea ou de um stent duplo “J”. Numa obstrução infravesical, com retenção, pode ser necessária a colocação de uma algália ou de um cateter de cistostomia suprapúbica. O tratamento etiológico torna-se imperioso neste tipo de situações. A derivação pode originar alívio sintomático e proteger a função renal, mas não é a resolução definitiva da situação. O doente com obstrução deve ser cuidadosamente estudado, de modo a obter um diagnóstico correto, bem como o seu prognóstico.
A existência de litíase obriga, na maioria dos casos, à realização de litotrícia extracorporal por ondas de choque ou, em casos seleccionados, à litoextracção endoscópica ou Cirúrgica. Um tumor do urotélio, obstrutivo, obriga a um tratamento adequado ao estádio em causa. A detecção de obstruções congénitas (aperto da junção pieloureteral, válvulas da uretra posterior), obriga, em geral, à correcção cirúrgica destas, e muitas vezes ao tratamento das disfunções vesicais associadas. No idoso, a existência de hipertrofia prostática com queixas obstrutivas obriga ao seu tratamento, quer médico (com um ou mais dos diversos fármacos existentes no mercado), quer cirúrgico. A patologia obstrutiva da uretra (não prostática) requer, em geral, correção cirúrgica endoscópica ou por cirurgia convencional. Os novos stents termossensíveis não reepitelizáveis podem oferecer um solução possível nos casos em que outras opções falharam.

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ESTUDOS BIOQUÍMICOS

Em obstruções significativas ou bilaterais é de esperar um aumento da ureia e da creatinina séricas (esta última com melhor correlação com a gravidade da lesão).
Podem surgir ainda alterações da capacidade de concentração de urina, condicionando a respetiva poliúria.
A existência de leucocitose levanta a suspeita de infeção. Pode cursar com anemia (hematúria ou insuficiência renal crónica).
Na análise de urina algumas alterações podem fornecer informação útil:
– Leucocitúria pode indicar inflamação ou infeção.
– Urina positiva para nitritos ou estearase leucocitária indica infeção.
– Eritrocitúria pode surgir em infeções, litíase ou tumores.

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Tratamento (Tensão Arterial)

O tratamento da HTA essencial não complicada apresenta consistentemente duas abordagens que evidência de boa qualidade confirma como eficazes: por um lado, as medidas de alteração do estilo de vida (dieta, controlo do peso, cessação tabágica e exercício físico) e, por outro, a terapêutica farmacológica.

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TRATAMENTO (Excesso de volume Extracelular)

É essencialmente o da doença de base. A utilização de diuréticos é em geral um adjuvante sintomático fundamental. Os diuréticos atuam inibindo a reabsorção tubular de Na a vários níveis do túbulo renal, precisando, para atuar, de atingir níveis terapêuticos no fluido tubular, o que ocorre essencialmente por secreção tubular.
Usamos com mais frequência os chamados diuréticos de ansa (ansa de Henle), sendo o mais representativo o furosemido e os que atuam no tubo distal, predominantemente as tiazidas.
Uma resposta adequada aos diuréticos tem como causas principais:
– Dose inadequada, o que em geral deve ser corrigido aumentando a dose de cada administração e não aumentando o número de tomas diárias da mesma dose.
– Manutenção de um excesso de ingestão de sódio.
– Atraso na absorção intestinal, por paresia intestinal (hipocaliemia…) ou edema da mucosa intestinal.
– Excreção deficiente para o fluido tubular por baixa do filtrado glomerular e principalmente má secreção tubular (hipoproteinemia…).
– Aumento compensador da reabsorção de Na em segmentos tubulares não sensíveis ao diurético (no caso do furosemido, aumenta a reabsorção no túbulo proximal por excesso de angiotensina II e no distal por hipertrofia da célula tubular induzida pelo excesso de oferta de Na não reabsorvido na ansa, no coletor pelo aumento de atividade da aldosterona).
Se a função renal é normal e suspeitamos de concomitância de hiperaldosteronismo (insuficiência cardíaca, cirrose…), a utilização de espironolactona (até 100 mg 12/12 horas) é extremamente eficaz. É o único diurético que não requer excreção tubular para atuar e compensa uma perda excessiva de potássio do furosemido. As combinações de tiazida com diurético poupador de potássio como o amiloride ou trianterene, de ação no coletor cortical, são muito úteis na prevenção da hipercaliemia e até em parte da hiponatremia.

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CANDIDÚRIA

Há que distinguir a colonização urinária frequente em doentes algaliados, diabéticos ou após tratamentos prolongados com antibióticos, os quais apresentam um sedimento urinário apenas com corpos leveduriformes, em que o tratamento consiste apenas em mudar o cateter, melhorar o controlo da glicemia e aumentar a diurese; da infeção sistémica a fungos, com febre elevada, em geral em doentes imunodeprimidos, frequentemente com hifas visíveis no sedimento além das leveduras, em que o tratamento inclui o fluconazol 100 mg/dia p.o. ou em infeções mais graves 200 mg e.v. 12/12 horas.
As lavagens vesicais com anfotericina B não mostraram qualquer vantagem.