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Alcalose Metabólica

Ocorre com o aumento da concentração de HCO3, que pode ser devido a ganho de HCO3 ou perda de volume extracelular, traduzida operacionalmente por uma perda de cloretos. Na clínica da alcalose metabólica, interessa, além da identificação da causa, apontar os mecanismos de manutenção, já que a resposta fisiológica do organismo a um excesso de HCO3 seria aumentar a excreção renal (maior filtração glomerular, menor reabsorção tubular).
Os mecanismos de manutenção são essencialmente três, a hipovolemia que corresponde a um défice de Cl e a hipocaliemia, ambas promovendo a reabsorção tubular de HCO3 e impedindo, portanto, a compensação esperada, e por fim a insuficiência renal reduz a filtração glomerular.
A perda de C1- ocorre mais frequentemente por vómitos, drenagens gástricas, uso de diuréticos (tiazidas ou diurético de ansa) e diarreias do cólon.
Este contexto clínico, reconhecido na prática por um cloro urinário <20 mEq/L, provoca: - Contração de volume extracelular, de que resulta reabsorção total de HC03 no túbulo proximal na tentativa de preservar volume. - Depleção de K+ com consequente acidose intracelular e aumento da produção e excreção de NH4, que em si gera mais HCO3, perpetuando a alcalose. - Hiperaldosteronismo secundário, que agrava mais ainda a reabsorção tubular de HCO3 e perda de K. Outras causas frequentes de alcalose metabólica com contração de volume são os estados pós-hipercápnicos, em que o doente tem PCO2 cronicamente elevado com HCO3 elevado compensatoriamente, inicia ventilação mecânica, o PCO2 baixa subitamente com grandes subidas de pH por alcalose mista, e a depleção de Mg. Menos frequentemente, a alcalose é por ganho de HCO3; o cloro urinário nestas circunstâncias é >40 mEq/L, por administração pouco judiciosa de bicarbonato ou de outros aniões como citrato ou acetato. Para manter esta alcalose, o rim tem de não excretar adequadamente HCO3 por baixa do débito do filtrado glomerular e/ou excesso de reabsorção proximal por depleção de volemia, ou então existe simultaneamente hipocaliemia, hipomagnesiemia, ou hiperaldosteronismo, que aumentam a reabsorção tubular de HCO3 (Bartter, estenose da artéria renal, HTA maligna…).
Nos casos com hiperaldosteronismo, a reabsorção de Na distai é diretamente estimulada, o lúmen fica mais negativo, a bomba protónica H+ ATPase é estimulada diretamente, havendo aumento da secreção de H+ e de K+.
No abuso recente de diuréticos, ao contrário das outras causas de alcalose com contração de volume, o Na e Cl urinários são >20 mEq/L e o pHU é alcalino (>7.0).

Acidose Metabólica

Resulta de uma diminuição primária do HCO3 por perda de bicarbonato ou acumulação de ácido; provoca uma resposta compensatória de hiperventilação com baixa do PCO2.
A compensação esperada é que o PCO2 deve baixar 1,0 a 1,3 mmHg por cada 1 mEq/L de queda do HCO3, ou o PC02 deverá ser = (HC03)x1,5+8(+/-2).
Se o valor do PC02 for superior ao esperado, então, o doente sofre simultaneamente de alcalose respiratória: se for inferior ao esperado, sofre também de uma acidose respiratória isto é, passa a ser um distúrbio misto.

Diagnóstico

A avaliação laboratorial do “estado” ácido-base de um doente faz-se correlacionando os valores do exame laboratorial “gases no sangue arterial” com o contexto clínico em que ocorrem. Os valores normais são para o pH 7,40 +/-0,03 e para o PCO2 40 +/-5 mmHg. Estes dois valores são obtidos por medição direta com elétrodos específicos, o HCO3 é calculado e os valores de referência são 24 +1-2 mEq/L.
Estes parâmetros são correlacionados pela equação de Henderson-Hasselbach: pH=6,1 +log[HCO3/(0,03xPCO2)].
A equação prevê, pois, que acidose, isto é, uma diminuição do pH, pode ocorrer ou por diminuição do numerador HCO3 (vertente metabólica) e/ou aumento do denominado PCO2 (a vertente respiratória); de igual modo, uma alcalose (um pH elevado) pode ocorrer, por elevação do HCO3, se metabólica, e/ou diminuição do PC02 quando respiratória.
Qualquer destes defeitos pode ocorrer isoladamente, determinando uma resposta compensatória de sinal contrário da outra vertente, que visa devolver o pH ao normal. Por exemplo, uma acidose metabólica primária determina uma hiperventilação compensatória, de intensidade e rapidez previsível.
Casos há em que a clínica deixa antever mais do que um defeito ácido-base primário, ou seja, um defeito misto, em que o pH pode até estar normal, mas cujo diagnóstico é sugerido por verificarmos que a resposta compensatória esperada ao distúrbio primário é exagerada ou insuficiente em relação ao valor esperado.
Neste contexto, é importante realçar que, em fisiologia humana, nunca há hipercompensação do pH, logo a orientação do pH indica-nos o principal distúrbio primário; a verdadeira compensação completa ocorre só na alcalose respiratória crónica; nos outros distúrbios primitivos em geral, a compensação do pH não é completa – se o for, suspeitar de distúrbios mistos de sinal contrário.
Com a determinação dos gases no sangue arterial pretendemos avaliar o status ácido-base sistémico; no entanto, em doentes com baixo débito cardíaco (pós-ressuscitação cardiorrespiratória, falência ventricular…), o trânsito lento no leito vascular pulmonar permite uma boa oxigenação do sangue venoso e a quase normalização do pH/PC02 no sangue arterial, isto é, nestes doentes uma gasimetria arterial próxima do normal representa boa qualidade da ventilação, mas pouco nos diz do componente metabólico. Simultaneamente, nestes mesmos doentes com baixo débito circulatório, verifica-se um aumento da produção e entrega de CO2 a nível tissular periférico; o sangue capilar sistémico vai acumulando-o no seu trânsito lento até ao pulmão, gerando um pH venoso sistémico muito mais baixo. Ficam assim criadas as condições para um grande gradiente entre o pH arterial e o venoso, exprimindo, este último, melhor o estado ácido-base sistémico e o metabolismo tissular.
Nesta situação, pode ser mais útil obter também gases no sangue venoso misto ou na veia cava superior através de um cateter central como avaliação da vertente metabólica, melhor representante do pH intracelular no fígado (que na acidose grave passa de metabolizador a produtor de lactato) e no miocárdio, onde a descida do pH é particularmente inotrópica negativa.
A administração de bicarbonato, prática comum nestes doentes, estimula a produção de CO2 perifericamente e a produção de lactato a nível celular, agravando mais ainda o diferencial dos pH arterial e venoso, que no normal rondaria os 0,03.

Tratamento (Alcalose Respiratória)

O tratamento é o da doença de base, o risco é o de arritmia, aumento considerável de consumo de oxigénio e vasoconstrição cerebral com consequente diminuição da pressão de perfusão. Estratégias úteis são o controlo da febre, da ansiedade, da dor e aumento do espaço morto (respirar ar já expirado em circuito fechado, para um saco de papel, por exemplo). No doente ventilado, sedá-lo, analgesia apropriada, diminuição do volume corrente e/ou da frequência respiratória e aumento do espaço morto aumentando o comprimento das “traqueias” do ventilador são manobras em geral bem sucedidas.

Tratamento (Acidose Respiratória)

De novo para tratar a causa de base da hipoventilação, administrar bicarbonato é arriscado, pois vai agravar um eventual componente de edema pulmonar, agrava a hipercapnia, como já vimos, e vai provocar alcalose metabólica pós-correção. Nos doentes já sob ventilação mecânica com grave doença obstrutiva, em nome de prevenirmos o barotrauma. pode ser legítimo não aumentar a pressão de pico acima dos 40 a 50 mmHg com volumes correntes mais elevados exigíveis para baixar o PC02, administrando antes bicarbonato em dose suficiente para manter o pH>7,20. É a chamada hipercapnia permissiva e foi demonstrado permitir ultrapassar fases agudas de obstrução brônquica (asma, enfisema infetado…) sem a morbilidade que adviria do barotrauma.


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Tratamento (Alcalose Metabólica)

Deve ser o tratamento da doença de base, corrigindo simultaneamente o défice em volume e de C1- quando exista, já que as alcaloses com espoliação de volume são as mais graves e difíceis de tratar. Devemos administrar soros com NaCI e KCI para repor as necessidades. Se há hiperaldosteronismo com hipocaliemia, a junção de espironolactona é útil. O tratamento deve ser seguido vigiando um aumento do pH urinário, que em geral é <6 durante a alcalose metabólica estabelecida e sobe acima de 7,0 durante a correção. Com o tratamento e aumento da volemia, a oferta de Cl" ao tubo distai aumenta, entra para a célula por gradiente e troca com bicarbonato que é excretado pela bomba de trocas CI/HCO3 na face luminal da membrana das células intercalares tipo B do colector cortical. Acetazolamida (Lediamox) pode ser útil se não há espoliação de volume, pois vai promover a bicarbonatúria; pode usar-se na alcalose pós-hipercápnica, ou nos doentes com alcalose e edematosos após repormos potássio. Na dose de um comprimido de 250 mg/ 2xdia bloqueia a reabsorção proximal de bicarbonato e pode ter sucesso. Inibir a anidrase carbónica do eritrócito com a acetazolamida aumenta o PCO2 - 3 a 7 mmHg, pois reduz a eficácia da sua libertação na passagem pelo pulmão. Na alcalose muito grave com pH>7,65, com grave risco de agravamento se o doente hiperventila e baixa um pouco sequer o seu PCO2 (por exemplo, se fica ansioso com a picada para a colheita de gases no sangue), o doente tem, frequentemente, insuficiência renal grave. Podemos então recorrer à hemodiálise contra uma solução dialisante pobre em bicarbonato, ou em alternativa podemos infundir uma solução preparada na farmácia hospitalar de HCI 1,5N (150 mEq/L), através de uma veia central, de preferência a femoral, diluído em emulsão lipídica usada em alimentação parentérica, para baixar o pH para níveis de segurança <7,55 0u bicarbonatemias <35 mEq/L. O cálculo faz-se para corrigir com HCI mEq por mEq o excesso de bicarbonato =(0,5xpeso kg) x (HCO3 – 35 mEq/L). Ao darmos potássio para corrigir a hipocaliemia, este entra para a célula de onde desloca H+ para manter a elecroneutralidade, que por sua vez vai titular o bicarbonato em excesso. Dar bloqueadores H2 ou bloqueadores da bomba de protões é útil nos doentes entubados, para não perderem mais H+ no suco gástrico em aspiração.

CETOACIDOSE

Ocorre por oxidação lipídica ora numa atmosfera de défice relativo de insulina como na diabetes insulinodependente, ou de hipoglicemia como na cetoacidose da fome, ou ainda na inibição da libertação de insulina como na cetoacidose alcoólica.
Na cetoacidose, a velocidade de produção de H+ é muito mais lenta do que na acidose láctica; dar bicarbonato aumenta substancialmente o risco já existente de hipocaliemia. Só damos bicarbonato junto com KC1 se a acidose for grave com HCO3 mEq/L e/ou a acidose se agravar após início do tratamento com insulina, pois nessas circunstâncias talvez a própria acidose esteja a contribuir para a resistência à insulina. Na cetoacidose diabética, o tratamento consiste essencialmente em repor volume e administrar insulina.
O cetoácido predominante inicial é o hidroxibutirato, que não é detectado pelo teste para corpos cetónicos urinários; com a melhoria da situação, o acetoacetato torna-se o cetoácido mais abundante, a deteção urinária de corpos cetónicos torna-se paradoxalmente mais positiva e estes aniões orgânicos são por um lado excretados na urina com os catiões Na e K, o que provoca hipovolemia e a hipocaliemia conhecidas, por outro metabolizados em bicarbonato. A correção da acidose será tanto mais perfeita no imediato se fomos mais agressivos na correção do défice de insulina do que na correção do défice de volemia, pois a normalização rápida da volemia vai aumentar a excreção de cetoácidos e espoliar bicarbonato potencial.
Hipocaliemia, hinofosfatemia e hipomagnesiemia ocorrem com frequência no rescaldo da correção das cetoacidoses; há que vigiar e corrigir.
A acidose da insuficiência renal crónica é evidenciável laboratorialmente em apenas alguns doentes quando o débito do filtrado glomerular baixa dos 20 ml/min, o AG sobe sempre menos do que o défice de bicarbonato em si também discreto, pois existe também um componente misto de acidose com AG normal ou hiperclorémica, predominantemente nos casos com maior envolvimento túbulo-intersticial.
O tratamento com bicarbonato é muito raramente necessário, salvo em crianças e adolescentes em quem a correção mais exigente da acidose melhora o estado nutricional e a doença óssea renal. A utilização generalizada de carbonato de cálcio como quelante do fósforo na prevenção da osteodistrofia renal nos doentes com insuficiência renal crónica moderada a grave é, em geral, suficiente para manter o pH dentro dos limites do normal. Na acidose com AG normal, se o AGU é positivo, significa que a excreção de NH4 é anormalmente baixa ou por defeito da amoniagénese ou por um dos múltiplos défices de secreção tubular de H+. O diagnóstico diferencial do tipo de acidose tubular renal pertence ao especialista, o tratamento é com bicarbonato oral na dose de 1 a 2 mEq/kg, ou mais corretamente e bem tolerado com citrato de potássio existente no nosso mercado na forma de soluto de Sholl, um preparado de farmácia oficinal com ácido cítrico, citrato de sódio e potássio de paladar desagradável, tolerável se bem gelado e misturado com sumo de citrinos (uma colher de sopa por cada 10 a 20 kg de peso), ou mais recentemente em comprimidos (Acalka) três a seis comprimidos por dia. Nas acidoses tubulares hipercaliémicas, frequentes na obstrução urinária e/ou nefrites intersticiais, evitar IECA (inibidores da enzima de conversão da angiotensina), que a agravam, e dar furosemido que corrige a acidose e a hipercaliemia.
Se o AGU é negativo, as causas mais prováveis são perda de bicarbonato no aparelho digestivo, o pHU é alcalino tal como na acidose tubular renal, devido ao excesso de excreção de NH4, pelo que pHU não tem valor diagnóstico. Além das diarreias baixas, são também causa destas acidoses derivações digestivas do aparelho urinário (conduto ileal, neobexigas), principalmente se parcialmente obstruídas, o que não é raro na clínica, em que associam um componente de acidose tubular renal hipercalémica.


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Acidose Láctica

Na acidose láctica, a produção de lactato pode ser extremamente elevada. As opções terapêuticas para uma rápida redução da fixação a proteínas incluem:
– Promover hiper-ventilação rápida, se necessário com ventilação mecânica.
– Aumentar a perfusão tissular e transporte de oxigénio com inotrópicos e/ou vasodilatadores (dobutamina…), melhor saturação de O2 e hemoglobina>10 g/dl.
– Promover o metabolismo do anião orgânico, já que a regeneração de bicarbonato no rim é um mecanismo muito lento.
Na acidose láctica, o H+ produzido vai ser tamponado por proteínas intracelulares, o lactato fica extracelular, logo o AAG é superior ao A do HCO3. No espaço extracelular, o lactato, que será bicarbonato potencial quando melhorarmos a perfusão tissular e ele for metabolizado no fígado, é filtrado no glomérulo renal, mas reabsorvido proximalmente. O oposto ocorre com os cetoácidos, mais eficazmente excretados com catiões Na e K, o que promove a hipovolemia característica da cetoacidose e atrasa mais tarde a correção da acidose por perda destes aniões que são bicarbonato potencial.
Com o agravamento da acidose, a fixação de H+ no espaço intracelular aumenta, incrementando o espaço virtual de distribuição do bicarbonato necessário para muito mais do que os 50% do volume corporal total, em geral usado nas fórmulas para cálculo das necessidades. A administração de bicarbonato nestas circunstâncias apenas elevará discretamente a bicarbonatemia; sempre que esta for <8 mEq/L, as necessidades terapêuticas de HCO3 devem ser calculadas para um volume de distribuição de 100% do peso corporal. Confiar o tratamento da acidose láctica só ao bicarbonato corresponderia a tratar a cetoacidose diabética só com bicarbonato sem insulina.