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TRATAMENTO (Excesso de volume Extracelular)

É essencialmente o da doença de base. A utilização de diuréticos é em geral um adjuvante sintomático fundamental. Os diuréticos atuam inibindo a reabsorção tubular de Na a vários níveis do túbulo renal, precisando, para atuar, de atingir níveis terapêuticos no fluido tubular, o que ocorre essencialmente por secreção tubular.
Usamos com mais frequência os chamados diuréticos de ansa (ansa de Henle), sendo o mais representativo o furosemido e os que atuam no tubo distal, predominantemente as tiazidas.
Uma resposta adequada aos diuréticos tem como causas principais:
– Dose inadequada, o que em geral deve ser corrigido aumentando a dose de cada administração e não aumentando o número de tomas diárias da mesma dose.
– Manutenção de um excesso de ingestão de sódio.
– Atraso na absorção intestinal, por paresia intestinal (hipocaliemia…) ou edema da mucosa intestinal.
– Excreção deficiente para o fluido tubular por baixa do filtrado glomerular e principalmente má secreção tubular (hipoproteinemia…).
– Aumento compensador da reabsorção de Na em segmentos tubulares não sensíveis ao diurético (no caso do furosemido, aumenta a reabsorção no túbulo proximal por excesso de angiotensina II e no distal por hipertrofia da célula tubular induzida pelo excesso de oferta de Na não reabsorvido na ansa, no coletor pelo aumento de atividade da aldosterona).
Se a função renal é normal e suspeitamos de concomitância de hiperaldosteronismo (insuficiência cardíaca, cirrose…), a utilização de espironolactona (até 100 mg 12/12 horas) é extremamente eficaz. É o único diurético que não requer excreção tubular para atuar e compensa uma perda excessiva de potássio do furosemido. As combinações de tiazida com diurético poupador de potássio como o amiloride ou trianterene, de ação no coletor cortical, são muito úteis na prevenção da hipercaliemia e até em parte da hiponatremia.


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11 180x180 - Tratamento (Hiponatremia)

Tratamento (Hiponatremia)

A hiponatremia ativa vários mecanismos de defesa que visam essencialmente reduzir o risco de edema cerebral, a principal causa de morbilidade.
Esta defesa consiste essencialmente na redução da osmolalidade intracelular para reduzir a força osmótica que chama H20 do extra para o intracelular, o que ocorre inicialmente com perda do potássio intracelular, o principal catião e mais tarde um processo mais lento da perda de osmóis orgânicos. Com a reposição terapêutica do Na, o extracelular aumenta a sua osmolalidade e o intracelular está entretanto hipo-osmolar e só lentamente consegue repor osmóis. Haverá uma passagem de H2O do intra para o extracelular com consequente desidratação celular e perda de volume do SNC em si tão deletérias como o próprio edema.
Este foi o mecanismo proposto para explicar a chamada mielinose central da ponte (MCP), quadro neurológico composto por:
– Quadriplegia flácida com paralisia respiratória.
– Paralisia pseudobulbar.
– Letargia/Coma.
Suspeitamos do diagnóstico quando o doente não recupera neurologicamente o que esperávamos após a correção da natremia ou se se observa uma deterioração neurológica nos dias que se sucedem ao tratamento; para o confirmar procuramos na RM evidência de lesões da ponte.
A relação causa-efeito entre o tratamento adequado da hiponatremia e a MCP é, no entanto, controversa. Com efeito: 1) a maioria dos casos de MCP nunca tiveram hiponatremia; 2) nos poucos casos de MCP, na sequência de terapêutica da hiponatremia, a correção foi excessiva até à hipernatremia; 3) a correção rápida de hiponatremia (>2 mEq/L/hora), acusada como causa de MCP, reduz a mortalidade da hiponatremia grave de 42% para 7%, logo não deve ser evitada; 4) os principais predisponentes da MCP são o alcoolismo, má-nutrição e hipocaliemia e não a hiponatremia; 5) a maior parte das MCP não fizeram prova diagnostica, tratavam-se provavelmente de encefalopatias pós-anóxicas, que têm um quadro neurológico semelhante.
O tratamento da hiponatremia deverá tratar prioritariamente a causa e/ou os mecanismos fisiopatológicos indutores do defeito (baixo débito cardíaco, insuficiência suprarrenal, soros hipotónicos…), a velocidade de correção deve depender da dinâmica da instalação do defeito (agudo ou crónico) e dos sintomas resultantes e não do valor da natremia em si, o que é consubstanciado no aforisma clínico Beware of the acure recognition of a chronic disease.
Na hiponatremia grave, < 120 mEq/L, principalmente se sintomática e de instalação previsivelmente recente, usaremos o NaC1 hipertónico a 3% (prepara-se esvaziando 100 ml de um frasco de 500 ml de soro fisiológico e repondo esse volume com quatro ampolas de 20 ml de NaCl hipertónico a 20%), orientados pelo cálculo do défice de Na.a gravidade e a duração da hiponatremia. A associação de furosemido de acordo com as necessidades hemodinâmicas do doente acelera a correção da natremia e permite adequar os volumes infundidos ao status cardiovascular do doente. Sendo o excesso de ADH a causa predominante, situação que se caracteriza por uma natriúria elevada, a osmolalidade global dos líquidos entrados deverá ser superior a 300 mOsm/kg. O soro fisiológico simples tem apenas 300 mOsm/kg; raramente é eficaz só por si. O objetivo da correção será nunca ultrapassar os 130 mEq/L, não permitindo uma subida da natremia >2 mEq/L/hora ou >20 mEq/dia. Se a hiponatremia era em boa parte determinada pela produção de ADH estimulada por hipovolemia eficaz, a correção desta ou dum baixo débito cardíaco pode suprimir a ADH e provocar uma correção inesperadamente rápida da natremia.
Nas hiponatremias moderadas em ambulatório, terapêuticas em geral recomendadas como o lítio, a demeclociclina ou a ureia oral, têm pouca exequibilidade, a restrição hídrica é a principal terapêutica sintomática para além da correção da doença base nos casos pouco frequentes de hiponatremia hipovolémica; a reposição com soro fisiológico isotónico é a melhor opção.
A velocidade de subida da natremia é difícil de prever, depende do ritmo de administração do Na, mas também do ritmo de perda de H20, pelo que há que vigiar inicialmente mais do que uma vez por dia o ionograma.
Uma fórmula clássica que ajuda a prever o défice de Na, a administrar inicialmente para subir o Na até 125 mEq/L, assume o espaço do Na como o do H2() total, isto é, 60% do peso corporal, ficando Na a administrar em mEq/L=0,6xPx( 125-Na).
É claro que, no período de tratamento, uma boa parte do Na administrado vai sendo excretado na urina junto com o tal H2O livre que pretendemos eliminar, pelo que no final a quantidade de Na necessária será sempre superior à calculada, dependendo da ADH circulante, da volemia e da osmolalidade urinária.
Se há hipocaliemia, é fundamental corrigi-la, pois o défice de potássio intracelular será sempre compensado pela entrada de Na com baixa acrescida da natremia; a correção da caliemia acelera o tratamento da natremia, pois promove transferência de Na para fora das células.
A recente identificação de antagonistas seletivos dos recetores V2 da ADH (responsáveis pela ação antidiurética e não pela vasomotora) cria novas oportunidades terapêuticas. Estes compostos foram já ensaiados com sucesso em humanos com SIADH e insuficiência cardíaca, existem na forma e.v. (conivaptan antagonista dos recetores V1 e V2) e oral (tolvaptan, satavaptan), promovem de forma consistente uma diurese aquosa, sem interferência na excreção de Na e potássio, subida do Na sérico e redução da osmolalidade urinária.


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10971494 las celulas de fondo 180x180 - Depleção da Volemia/Espaço Extracelular

Depleção da Volemia/Espaço Extracelular

O diagnóstico clínico pode ser complexo e muitas vezes cometemos erros grosseiros. A hipovolemia é suspeitada por uma jugular externa visível que esvazia rapidamente com o leito inclinado a 30°, depois de a termos feito encher por compressão digital e retirada do dedo da jugular externa logo acima da clavícula, e pela presença de hipotensão postural. Pode haver hipovolemia no doente com edemas (acontece em doentes com cirrose, síndrome nefrótica ou até insuficiência cardíaca tratados com diuréticos), o turgor cutâneo é um mau parâmetro clínico para avaliar hidratação.
O diagnóstico é confirmado por uma pressão venosa central baixa, ou, no doente com a encia ventricular esquerda, pode ser necessário obter uma pressão encravada da artéria pulmonar, um rácio ureia/creatinina no soro elevado (>30) ou um Na urinário <20 mEq/L. A melhor forma de apreciarmos as variações de volume diárias é a pesagem do doente, pois os balanços hídricos mais rigorosos falham na imprevisibilidade das várias perdas ou ganhos insensíveis. A depleção de volume do extracelular reflete sempre uma perda de Na corporal. As perdas podem ser: - Renais - principalmente a utilização de diuréticos. - Digestivas – vómitos, diarreia, aspiração gástrica, fístulas. - Cutâneas - excesso de sudação, queimaduras. - Acumulação em terceiro espaço (pancreatite, peritonites, obstrução intestinal). - Hemorragias.


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tomar agua 180x180 - Hiponatremia

Hiponatremia

Correspondendo a uma concentração sérica de Na<135 mEq/L, é extremamente frequente no doente hospitalizado (2,5%), sendo adquirida dentro do hospital (iatrogénica) em cerca de 67% dos casos. Afecta 19% dos doentes em lares de idosos e prevê a duplicação da sua mortalidade. Todas as células do nosso organismo possuem mecanismos para extração de Na do seu interior e são impermeáveis à sua reentrada passiva, o que torna o Na o grande responsável pela osmolalidade extracelular. Como o H20 está em equilíbrio osmótico em todos os espaços corporais, uma baixa do Na extracelular, principalmente quando acompanhado de um excesso relativo de H2O, provoca um gradiente osmótico com passagem de H2O do compartimento extra para o intracelular. No SNC, o edema cerebral daí resultante provoca a quase totalidade dos sintomas e morbilidade da hiponatremia. Na nossa experiência, a maior parte das hiponatremias com relevância clínica ocorrem com hipo-osmolalidade ou excesso relativo de H20, isto é, com um aporte exagerado de H2O p.o. ou e.v. (dextrose a 5% em H20), e/ou uma diminuição da capacidade do rim excretar H2O. A excreção adequada de um excesso de H20 de molde a repor a osmolalidade implica uma capacidade dessa hipo-osmalidade suprimir totalmente a produção de ADH (hormona antidiurética) no hipotálamo e a capacidade do rim responder adequadamente à supressão da ADH, isto é, abolição da permeabilidade do tubo coletor ao H20, que não sendo absorvida produz uma urina maximamente diluída a que chamamos uma diurese aquosa. Bastaria uma diminuição de 1 a 2% da osmolalidade extracelular para que o edema celular dos osmorreceptores hipotalâmicos inibisse a produção de ADH. No entanto, sabemos hoje que a ADH pode continuar a ser produzida mesmo na presença de hipo-osmolalidade severa, obedecendo a outros estímulos, tais como a hipovolemia absoluta ou eficaz (a libertação de ADH mediada por baixa de volume requer uma diminuição de 7 a 10% da volemia ou pressão de perfusão para se sobrepor à supressão provocada por uma queda de 1 a 2% da osmolalidade), o baixo débito cardíaco, a insuficiência respiratória, o hipo-cortisolismo, hipotiroidismo, pós-operatório, fármacos... é o que chamamos SIADH (secreção inapropriada da ADH), ou seja, inapropriada para a osmolalidade ainda que adequada para o objetivo de conservar ou aumentar a volemia. A resposta do rim à hiponatremia seria, portanto, excretar uma urina maximamente diluída, com osmolalidade <200 mOsm/kg ou densidade <1,010. O processo de diluição da urina tem início no lúmen do ramo ascendente da ansa de Henle e segmento inicial do distai, que absorvem ativamente Na e Cl para o interstício renal que assim fica hipertónico. Como estes segmentos do túbulo são impermeáveis ao H2O, vai-se formando um fluido tubular hipotónico com cerca de 50 a 100 mOsm/kg. A inibição da reabsorção de Na pelo furosemido na ansa de Henle ou pelas tiazidas no distal impede, portanto, a diluição urinária. Se o doente está hipovolémico ou com o rim mal perfundido, a filtração glomerular baixa, a avidez para reabsorção isotónica de Na no proximal aumenta, o que diminui drasticamente a entrega de fluido tubular e de Na aos segmentos mais distais do túbulo, que assim não podem gerar volume adequado de urina diluída, isto é, talha a excreção de H2O. Conceitos chave: - A hiponatremia pode ocorrer com Na total no organismo diminuído, normal ou elevado. - A natremia em nada informa sobre a volemia de um doente. - A natremia influencia a osmolalidade e, portanto, a produção de ADH, logo as alterações da natremia são alterações do metabolismo do H2O e não do Na. - A excreção de Na no rim não é influenciada pela natremia, mas sim pela perfusão renal, que, entre outras coisas, é influenciado pela volemia.


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Tratamento (Hipercaliemia)

A hipercaliemia grave (>7mEcl/L)< ou com alterações preocupantes do ECG, requer uma terapêutica faseada por etapas; de imediato tentamos limitar a despolarização da membrana, estabilizando-a; procuramos depois promover a transferência de potássio para dentro das células para cobrir os 60 minutos seguintes e planeamos desde logo medidas mais tardias que promovam a excreção real de potássio. A inibição da despolarização da membrana faz-se com gluconato de cálcio administrado em bolus (ampolas de 10ml a 10%) quem, em geral, melhora quase de imediato o padrão electrocardiográfico, estreitando o QRS e corrigindo a bradicardia; pode repetir-se cada 5 a 10 minutos até obter o efeito desejado e ganhar tempo para que as outras medidas tenham eficácia. A insulina é uma das armas mais eficazes a induzir a transferência de potássio para dentro das células reduzindo a caliemia em 1 a 1,5 mEq/L em cerca de 30 minutos, durando este efeito algumas horas. É usual utilizar na urgência ampolas de glicose hipertónica de 20 ml a 50% com 20 unidades de insulina de ação rápida, ou a mesma dose para infundir com 500cc de dextrose a 10%, conforme a urgência da correção e o volume que possamos empregar. Os agonistas adrenérgicos têm o mesmo efeito, ainda que menos eficaz, resultam em alguns doentes por via inalatória, por exemplo seis a oito bombadas de salbutamol repetidas cada 4 horas, mas induzem em geral tremor e taquicardia nem sempre bem tolerado. A alcalinização com bicarbonato não faz parte do tratamento da hipercaliemia; nos casos de acidose grave com pH<7,20 associados a hipercaliemia, a administração de bicarbonato para tratar a acidose pode, no entanto, ter um efeito benéfico. A estratégia a utilizar para promover a excreção de potássio depende da nossa urgência bem como se o doente tem função renal recrutável a nosso favor. Nos doentes com função renal residual superior a 20 a 25 ml/min de depuração da creatinina, a associação de um diurético de ansa, o furosemido, a agentes actuando noutros segmentos do túbulo como a metolazona e/ou uma tiazida pode ser muito eficaz. Outra arma são as resinas permutadoras de catiões, no nosso mercado em fase cálcica, isto é, trocam no aparelho digestivo potássio por Ca. Pode ser administrada p.o.,tem sabor repulsivo e é bastante obstipante; damos 25 a 50 g (1 a 2 colheres medidas) 8/8 horas diluído em água juntando 150 ml a 250 ml de manitol (1 frasco a 209f) pela boca como laxante, baixa o potássio 0,5 a 1 mEq/L durante 1 a 2 horas; em alternativa, nos doentes em que não dispomos da via oral, podemos fazer um clister de retenção que, na prática, consiste em diluir em 100 ml de soro salino 50 ml de manitol e 3 a 4 colheres medidas de resina administrados lentamente via rectal por uma algália com o balão insuflado, que fica clampada para reter a solução por 1 hora. Nos casos mais graves ou com insuficiência renal, fazemos diálise, que pode baixar a caliemia de 3 mEq/L em 3 horas; escolhemos um filtro de grande área >1.5 m, solução dialisante sem glicose e suspendemos as medidas terapêuticas tendentes a transferir potássio para dentro das células, que roubariam eficácia ao processo depurativo da diálise, que apenas atua no setor extracelular.

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Hipercaliemia

A manifestação mais temível da hipercaliemia, K+>5,0 mEq/L. é a toxicidade cardíaca cuja correlação com os níveis de caliemia é fraca; manifesta-se no ECG inicialmente por ondas T elevadas e pontiagudas, a que se segue em casos mais graves o alargamento do QRS, o aumento progressivo do P-Q com desaparecimento das ondas P, deixando o traçado com aspeto “sinusoidal” em que as ondas alargadas são alternadamente um QRS anormalmente lento e uma onda T anormalmente alta. A hipercaliemia grave causa ainda paralisia dos músculos respiratórios e, ao bloquear a amoniagénese renal, dificulta a excreção de H+, provocando acidose.
A causa mais relevante de hipercaliemia é uma deficiente excreção renal que quase sempre acompanha e agrava outras etiologias com menor peso clínico.
As causas incluem:
– Excesso de entrada, em geral iatrogénico por um excesso de reposições em hipocaliemias pouco relevantes clinicamente, por medo muitas vezes injustificado de complicações arritmogénicas.
– Pseudo-hipercaliemia que ocorre em geral quando a colheita de sangue foi difícil, o doente contraiu prolongadamente os músculos do antebraço sob garrotagem, provocando hemólise na colheita.
– Transferência de potássio do espaço intracelular: ocorre essencialmente por destruição celular como na síndrome de lise tumoral pós-quimioterapia ou na rabdomiólise e ainda no hipoinsulinismo e na hiperosmolalidade aguda (por exemplo, hiperglicemia súbita após administração de glicose hipertónica em doente diabético com hipoinsulinismo, ou manitol em grandes doses em traumatizados cranianos). O tratamento com B-miméticos provoca um efeito modesto de transferência de potássio, a acidose metabólica raramente provoca hipercaliemia, pois, clinicamente ocorre em geral por aniões orgânicos que permeiam a membrana celular, não induzindo transferências de potássio.
Diminuição da excreção renal: deve-se à diminuição da oferta distai de potássio por redução da filtração glomerular ou à diminuição da sua secreção distai, que é em geral secundária ou a défice da reabsorção do Na ou a excesso de reabsorção de cloretos antes da chegada ao distai. Uma reabsorção deficiente de Na ocorre em doentes com hipoaldosteronismo, seja por um defeito primitivo como na doença de Addison, ou secundário à utilização de diuréticos poupadores de potássio e inibidores da enzima de conversão que, ao bloquearem a produção de angiotensina II, diminuem a produção de aldosterona. O trimetoprim e a pentamidina também diminuem a reabsorção distal de Na, provocando hipercaliemias frequentes; a heparina, que na administração e.v. contínua produz um hipoaldosteronismo por inibição directa da glândula suprarrenal, tem o mesmo efeito. O excesso de absorção de cloretos antes da sua chegada ao túbulo distal contribui da mesma forma para a deficiente excreção de potássio nalgumas formas de acidose tubular renal-hipercaliémica como, por exemplo, no caso da ciclosporina, que atuaria dessa forma.
A maioria destas causas seriam irrelevantes clinicamente, tornando-se graves quando coincidem com função renal reduzida, hipovolemia ou diabetes mellitus, que contribuem igualmente para uma má excreção de potássio.

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Tratamento (Hipocalemia)

Os objetivos do tratamento são:
– Prevenir complicações fatais (arritmias, insuficiência respiratória).
– Corrigir o défice e minimizar a continuação das perdas.
– Tratar a causa subjacente.
Terapêutica oral: preferimos o KC1 que corrige a hipocaliemia e a alcalose metabólica frequentemente acompanhante. O valor da caliemia tem uma má correlação com o capital total de potássio do organismo, uma descida de 1 mEq/L da caliemia pode corresponder a um défice global de potássio de 100 a 400 mEq e não prevemos quanto do reposto é transferido para o espaço intracelular para compensar perdas, pelo que há que monitorizar frequentemente a caliemia. Dispomos de comprimidos revestidos de libertação retardada 8 mEq/comprimido que provocam frequentemente intolerância gástrica que impossibilita a reposição por esta via.
Em doentes com hiperaldosteronismo primário ou nos doentes cuja situação clínica os obrigue a fazer diuréticos com hiperaldosteronismo secundário, a utilização de diuréticos poupadores de potássio, como o amiloride associado a tiazidas ou mais especificamente a espironolactona, ajuda a prevenir hipocaliemias.
Terapêutica e.v.: utiliza-se nos casos mais graves ou em que não foi possível utilizar a via oral. Há que não ultrapassar diluições de 40 mEq/L no soro infundido numa veia periférica, pois o potássio torna-se extremamente agressivo, causando flebites químicas pouco depois do início da infusão, ou de 80 mEq/L numa veia central, nem ultrapassar uma velocidade de infusão de 40 mEq/hora, ritmo este que só é praticável em doentes monitorizado.
O KC1 deve ser dado de preferência em solução salina. A administração simultânea de solução glucosada aumenta a transferência de potássio para dentro da célula pelo hiperinsulinismo provocado, agravando a hipocaliemia. Ao diluirmos as ampolas de KC1 disponíveis (1 mEq/ml) em saco de plástico, devemos agitá-lo para misturar bem, pois tem tendência a precipitar no fundo do saco produzindo um bolus inesperado no início da infusão.


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28219310 o corpo humano. 3d rendem de um 180x180 - Hipocaliemia

Hipocaliemia

Os sintomas de hipocaliemia raramente ocorrem antes que baixe dos 3,0 mEq/L; começam por fadiga muscular que, com valores mais baixos, pode chegar a hipoventilação e paralisia respiratória, arritmias e rabdomiólise. O padrão electrocardiográtieo tem má relação com o valor da caliemia. A hipocaliemia aumenta a reabsorção de bicarbonato e estimula a produção renal de amoniagénese, com aumento da acidificação distal, isto é, predispõe à alcalose metabólica. Promove ainda uma DIN com resistência à ação tubular da ADH, poliúria com urina diluída ou hipo-osmolar e polidipsia.
A hipocaliemia pode surgir por diminuição da ingesta, frequente no idoso com o tea and toast syndrome que não consegue reduzir a excreção para <5 mEq/dia, que seria a resposta fisiológica, mas esta raramente é a única causa. Mais frequentemente, a hipocaliemia pode ser por transferência de potássio para o grande pool intracelular, sem redução do potássio total do organismo. Os principais estímulos são a alcalose metabólica, a utilização de simpaticomiméticos, o uso de insulina em que se associa a hipocaliemia da diurese osmótica da hiperglicosúria, o anabolismo produzido por hiperalimentação do doente desnutrido ou estados de crescimento celular acelerado como pós-tratamento da anemia perniciosa com vitamina B12 ou do neutropénico com GM CSF (granulocyte monocyte colony stimulating factor). Por fim, temos as hipocaliemias por perdas de potássio, que podem ser renais ou não renais. Estas últimas essencialmente por vómito e drenagem gástrica, em que a perda de potássio é moderada mas a hipovolemia e alcalose metabólica induzidas provocam hiperaldosteronismo e bicarbonatúria que, por sua vez, promove grandes caliureses, e as diarreias profusas ou abuso de laxantes que podem também provocar hipocaliemias graves. As perdas renais de potássio são as causas mais frequentes de hipocaliemia, atuam por aumentarem a concentração de potássio no fluido tubular no lúmen do coletor cortical ou por aumentarem o fluxo de fluido tubular com Na e um anião não reabsorvível que aumenta a carga negativa do fluido tubular. No diagnóstico das hipocaliemias, há que excluir em primeiro lugar a sugestão de diminuição drástica da ingesta ou transferência significativa para o compartimento intracelular. Se a causa mais provável da hipocaliemia forem perdas, determina-se em seguida o potássio urinário que, se não há perda renal, deve ter baixado para <15 mEq/L; nesse caso, se há acidose metabólica, a causa mais frequente são diarreias ou abuso de laxantes, se há alcalose metabólica, pensamos em vómitos, drenagem gástrica, ou em alternativa o uso ou abuso de diuréticos no passado recente com espoliação de volume e de potássio. Se o potássio urinário é superior a 15 mEq/L e há acidose metabólica, pensamos na cetoacidose diabética ou na acidose tubular renal tipo I; se há alcalose metabólica com mineralocorticóides (síndromes de Conn, Cushing, Liddle), se não há hipertensão, vómitos, diuréticos de ansa, tiazidas, diuréticos osmóticos ou hipomagnesiemia são as causas mais frequentes. Não entramos na matriz de diagnóstico diferencial com a determinação do TTKG (gradiente de potássio transtubular), por, na maior parte dos casos, não dispormos de determinação de osmolalidades sérica e urinária quando pretendemos fazer o diagnóstico clínico de hipocaliemia e por considerarmos a sua determinação mais útil do ponto de vista conceptual da compreensão fisiopatológica das discaliemias do que indispensável no diagnóstico diferencial à cabeceira do doente.

humic acid potassium pure 180x180 - Potássio

Potássio

É o principal ião intracelular onde se encontra mais de 90% do potássio do organismo, numa concentração de 140 mEq/L, comparado com os 3,5 a 5 mEq/L no extracelular. O rim é o principal excretor de potássio, onde é filtrado e 90% reabsorvido a nível proximal, para depois ser manipulado a nível distai, onde de facto é regulada a excreção e em que pode haver secreção ou reabsorção conforme há hiper ou hipocaliemia.
A secreção de potássio no distai é determinada essencialmente pela aldosterona, secretada em resposta à angiotensina II e potássio, pela hipercaliemia em si e pelo fluxo do fluido tubular.

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TRATAMENTO (Hipernatremia)

O tratamento consiste em parar a perda contínua de H2O e repor o défice de H2O e de volemia.
O défice de H20 em litros é = [(Na-140)/140]x(0,6xpeso).
O défice deve ser corrigido lentamente em 48 a 72 horas para que não haja entrada maciça de H20 para as células do SNC com convulsões ou danos permanentes. Não baixar o Na mais depressa do que 0,5 mEq/L/hora ou 12 mEq/dia; a via mais segura,,quando utilizável, é administrar H20 por via entérica (sonda nasogástrica), quando não é possível utilizar cloreto de sódio meio normal (0,45%) ou dextrose em H2O a 5%, mas com ritmo inferior a 3000cc/dia, pois se formos mais rápidos que a capacidade metabólica pancreática, diminuída na hipertonia, provocamos glicosúria com diurese osmótica e agravamento da hipernatremia.
No jejum e na hipertonia em que há hipoinsulinismo e o principal fuel metabólico são os cetoácidos, a nossa capacidade de metabolizar glicose pode não exceder 0,1 g/hora, isto é, em média 140 g/dia ou 3000 ml de dextrose em água a 5%.
Na DIC utilizamos o DDAVP intranasal ou sublingual; iniciamos com doses de 10 ug 12/12 horas ou 8/8 horas, que podemos aumentar guiados pela diminuição da diurese (para menos de 150 ml/hora) e da natremia.