Lesão Renal Aguda

A lesão renal aguda manifesta-se por um espectro contínuo que vai desde a lesão incipiente, rapidamente reversível, mas só por si já capaz de influenciar negativamente o prognóstico do doente hospitalizado, até à lesão estrutural mais grave e estabelecida, com necessidade de técnicas depurativas de substituição da função renal.
O que chamávamos insuficiência renal aguda é modernamente denominada lesão renal aguda (AKl – acute kidney injury), utilizando-se na sua definição e classificação prognóstica apenas o valor da creatinina sérica (Cr.) e da diurese. Define-se como: “Redução abrupta (em 48 horas) da função renal, correspondendo a uma elevação da creatinina no soro igual ou superior a 0,3 mg/dl, ou o seu aumento percentual em 50% (aumento de 1,5 vezes), ou uma redução da diurese para menos de 0,5 ml/kg/hora por mais de 6 horas. Tudo isto num contexto clínico plausível e após adequada ressuscitação de volume.
Estes critérios, eventualmente excessivamente sensíveis, têm como objetivo assegurar que a alteração da função renal é de facto aguda e enfatizar que até uma elevação de 0,3 mg/dl na creatinina pode ter repercussão substantiva no prognóstico.

Indicações para Início de Técnicas Depurativas

Deve ser precoce, quando se prevê que apenas terapêutica conservadora não começa a reverter o quadro (retoma de diurese e baixa da creatinina sérica) num prazo de 24 a 48 horas. As indicações formais para iniciar uma terapêutica depurativa são:
– Gestão de volume no doente oligúrico e com necessidades elevadas de infusões (diluições de antibióticos, nutrição parentérica…).
– Hipercaliemia.
– Acidose grave (raramente é uma indicação).
– Alguns tóxicos podem beneficiar.
A modalidade escolhida, dependente da logística e da experiência do staff do serviço onde o doente está a ser tratado, pode ser hemodiálise intermitente diária, uma técnica depurativa contínua, ou uma modalidade híbrida, utilizando equipamento de hemodiálise, com menores débitos, por tempo mais prolongado (as variantes do slow low efficiency daily dialysis – SLEDD).

Casos particulares

– Nefropatia de contraste – é um cofactor causal de AKI muito frequente, a prevenção passa igualmente por uma gestão de fluidos tão agressiva quanto o contexto clínico permitir, a N-acetilcisteína em dose dobrada, isto é, 1200 mg pela sonda 8/8 horas desde 24 horas antes e no dia do exame, melhoram eventualmente a eficácia preventiva.
– Prescrição de aminoglicósidos – a administração de aminoglicósidos em toma única diária, totalizando a dose calculada para esse dia (não espaçar mais de 24 horas), orientada por níveis séricos ou por algoritmos mais complexos, tem um efeito preventivo de lesão renal, sem perda de eficácia.
– Insuficiência hepática concomitante – na SHR (síndrome hepatorrenal tipo 1), a AKI é de evolução rápida, em geral associada a um desencadeante agudo (peritonite espontânea, hemorragia digestiva ou cirurgia) num doente com cirrose, hipertensão portal, icterícia e encefalopatia. Sabe-se hoje que nesta entidade, além de hipotensão e vasodilatação sistémica, se verifica um aumento significativo na resistência vascular renal e hepática, com aumento da hipertensão portal e craniana. Na terapêutica, além do suporte hemodinâmico, em que se recomenda a noradrenalina e/ou terlipressina, demonstrou-se que a administração de albumina e.v. 1 g/kg/dia melhora substancialmente a evolução. A transplantação, quando possível, é o tratamento de escolha do SHR tipo 1.
– Síndrome de lise tumoral/nefropatia urática aguda – ocorre pós-terapêutica citostática em neoplasias hematológicas. A produção de ácido úrico pode ser reduzida com 1 toma de 600 mg de alopurinol antes da terapêutica e 300 mg/dia depois disso.
A rasburicase 15 mg/kg e.v. pode ser dada profilacticamente e pós-evento como terapêutica, é extremamente eficaz e cara. Diurese alcalina forçada é útil como preventivo, podemos usar duas ampolas de bicarbonato a 8,4% em cada 1000cc de dextrose em água e forçar diurese com diuréticos, sem permitir hipovolemia.
-Síndrome compartimentai abdominal – ocorre após reanimação enérgica com volume pós-cirurgia abdominal, peritonites ou trauma abdominal. A pressão intra-abdominal mede-se introduzindo 50cc na bexiga pela algália, utilizando um sistema hidráulico de pressão venosa central conectado à algália, fazendo o zero ao nível da sínfise púbica. Se a pressão for superior a 25-30 cm H2O, solicitar observação por cirurgia para eventual descompressão abdominal.
– Nefrite intersticial aguda – além da paragem da droga incriminada, 1 mg/kg/dia de prednisona 7 a 10 dias pode acelerar recuperação.


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Prevenção e Terapêutica não Dialítica

O primeiro passo na prevenção é identificar os doentes com risco aumentado de AKI e intervir preventivamente, otimizando a volemia/perfusão sanguínea renal e removendo sempre que possível os agentes nefrotóxicos potenciais.
São inúmeros os estudos negativos, de drogas promissoras em conceito, ou na experimentação animal e que somaram desilusões em estudos clínicos nem sempre bem desenhados. Entre os fracassos testados, quer em prevenção, quer na terapêutica, e por conseguinte não recomendados na prática clínica, contam-se, entre outros: 1) os diuréticos de ansa, como o furosemido, a utilizar por períodos curtos apenas para gestão de volume, pois aumentam o risco de agravar a lesão renal; 2) o manitol; 3) a dopamina em dose dopaminérgica, ou, como ironicamente foi chamada, em dose renal; 4) o fator natriurético auricular ANP (atrial natriuretic peptide); 5) a N-acetilcisteína; f) os fatores de crescimento, ou 6) anticorpos antimediadores inflamatórios.
No estado actual do conhecimento, o ponto forte da prevenção e terapêutica da AKI continua a ser a ressuscitação rápida e agressiva de volume, sabendo-se que o rim lesado auto-regula deficientemente, compensando mal qualquer défice na pressão de perfusão.
Apesar desta prática disseminada, não existe qualquer evidência científica robusta que estabeleça vantagem duma infusão de volume mais agressiva (fluid challenge) na prevenção ou tratamento da AKI na sépsis, por outro lado, estudos recentes recomendam moderação no uso liberal de volume no manejo de doentes críticos, que pode ser lesivo na falência pulmonar (ARDS) ou na síndrome compartimentai abdominal.
No estudo SAFE não foi encontrada nenhuma vantagem entre a albumina e as soluções eletrolíticas na melhoria da diurese, prevenção da falência de órgãos ou número de dias de diálise.
As soluções colóides, principalmente as de maior peso molecular (>450 kDa), como o HES 10% testado no estudo VISEP, contribuem potencialmente para o agravamento da AKI, por toxicidade para tubo proximal, devendo ser usados judiciosamente.
No doente adequadamente ressuscitado com volume e ainda hipotenso, a utilização de drogas vasomotoras segue as mesmas recomendações do tratamento da sépsis / FMO (falência multiorgânica). Tal como ocorre com outros vasoconstritores, com efeitos paradoxais nos doentes com sépsis, a vasopressina, que reconstitui o tónus vascular e a resposta a outras aminas vasomotoras, é uma hormona antidiurética, mas aumenta a diurese em doentes sépticos e a perfusão sanguínea no segmento renal mais vulnerável, a transição corticomedular.
A má-nutrição aumenta a morbilidade e mortalidade em doentes com AKI. Ao contrário do que se preconizou no passado, em que a dieta parentérica ou entérica era personalizada para o doente renal agudo, com restrição de volume, aumento consequente de osmolaridade e aumento do rácio calorias/proteínas, hoje em dia a disponibilidade de técnicas dialíticas diárias ou contínuas eliminou a restrição de volume e a fundamentacão subjacente à chamada “dieta renal” caiu por terra, os objetivos da nutrição ficaram semelhantes aos dos restantes doentes críticos, nomeadamente os com sépsis/FMO.
Assim, recomenda-se que o suporte nutricional se inicie tão precocemente quanto possível (<24 horas), administrado preferencialmente por via entérica, sem benefício adicional de uma suplementação parentérica concomitante, um aporte calórico cerimonioso, com cerca de 15 a 20 Kcal/kg em hidratos de carbono (reduz mediadores inflamatórios, melhora o perfil metabólico e a sobrevivência) e um mínimo de 0,8 g/kg de proteínas, dependendo do catabolismo proteico do dia anterior. A caliemia e o metabolismo ácido-base devem ser cuidadosamente monitorizado. Hoje em dia, com o fácil acesso a técnicas depurativas, a caliemia raramente constitui um problema e a acidose tem em geral como causa a hipoperfusão sistémica associada ou não a redução da metabolização hepática de lactatos. Deve ser tratada não com diálise ou bicarbonato, mas com adequada reanimação hemodinâmica e cardiovascular. De salientar que, na hipercaliemia superior a 6,5 mEq/L, enquanto se aguarda o início de uma técnica depurativa, a terapêutica apropriada é a infusão de glicose hipertónica e insulina de ação rápida, 50cc a 100cc de dextrose a 20% com 10 a 15U de insulina, monitorizando as glicemias capilares, ou, se houver alterações eletrocardiográficas de hipercaliemia, bolus de 10 ml de gluconato de cálcio a 10%, que se podem repetir cada 15 minutos se necessário. O bicarbonato não faz parte do tratamento da hipercaliemia. Para termos esperança de sucesso a curto prazo, a nossa energia terapêutica terá que incidir na sépsis e FMO, os precursores mais frequentes da AKI. O que se recomenda é agrupar em "pacotes" terapêuticas "avulsas" para as quais existe evidência científica consolidada de melhoria, mesmo que modesta, e esperar que os benefícios se potenciem. A aplicação sistemática das recomendações da Surviving Sepsis Campaign, nomeadamente o controlo urgente do foco séptico, o uso precoce e apropriado de antibióticos, a reanimação hemodinâmica segundo o early goal-directed therapy, ventilação com proteção pulmonar, controlo apertado de glicemias, uso apropriado de corticóides e de proteína C ativada, mostraram ser exequíveis e eficazes também na prevenção e terapêutica conservadora da lesão renal na sépsis. Note-se que a ênfase é colocado na execução correta de atitudes simples e padronizáveis, mas também na rapidez da sua implementação.

Abordagem Diagnóstica

Quer em termos de conceito, quer como utilidade operacional, a classificação da AKI em pré-renal (efeito da hipovolemia sem lesão parenquimatosa, rapidamente reversível) e renal ou NTA (necrose tubular aguda) é atualmente obsoleta.
A AKI é caracterizada por uma acentuação da heterogeneidade funcional dos nefrónios, em que a apresentação fenotípica dos nossos doentes em pré-renal vs renal, ou oligúrica vs não oligúrica, resultam do seu posicionamento num determinado momento num função renal basal, intensidade e duração cos insultos à função renal e das terapêuticas a que já foi sujeito, como diuréticos ou depamina.
Indicadores laboratoriais, tais como o rácio ureia/creatinina, ou osmolalidade soro/urina, excreções fraccionais de sódio ou ureia, que pretendem testar se a função tubular estaria íntegra (lesão pré-renal) ou afetada (NTA , têm fraquíssima capacidade discriminante, mormente em doentes com sépsis, que recebem grandes quantidades de volume e.v., vasopressores e diuréticos, inquinando o significado destes índices laboratoriais.
Em resumo, a AKI é diagnosticada pela medição da creatinina. Infelizmente um marcador imperfeito, que, quando começa a elevar-se, em geral já se perdeu 50% da função renal basal, oscila com o metabolismo muscular e as variações do volume extracelular, tudo parâmetros muito instáveis nestes doentes.
A ecografia renal e vesical continua a ter um papel fundamental, devendo ser efetuada precocemente em todos os doentes suspeitos dos estádios iniciais de AKI. Permite, ao olhar para os rins, excluir obstrução, a presença de massas neoplásicas ou inflamatórias, litíase e, mais importante, afirmar se os rins já teriam falência crónica prévia. Para o operador mais experiente é ainda possível confirmar por Doppler se há fluxo nas duas artérias renais e as suas características.

Causas e Fatores de Risco

A AKI, uma doença iatrogénica, com início dentro do hospital em mais de 80% dos casos, raramente é causada por um mecanismo único, resulta em geral da associação de vários insultos, que recaem em outros tantos fatores de risco preexistentes.
A AKI isolada tem em geral melhor prognóstico do que no contexto de falência multiorgânica. Pensa-se que os mecanismos de lesão mais frequentes da célula tubular são a hipoperfusão sanguínea intra-renal, que pode ser provocada por hipovolemia efetiva, lesão do endotélio, ou mediadores inflamatórios vasoconstritores, independentemente da pressão arterial sistémica ou da perfusão global do rim, associada ou não a nefrotóxicos.
Entre estes, os mais frequentes são os pigmentos (mioglobina no contexto de rabdomiólise e bilirrubina no contexto de hemólise intravascular), os aminoglicósidos, a anfotericina B, quimioterapia antitumoral (cisplatinium, MTX, ifosfamida…) – o contraste iodado, antivirais (foscarnet, pentamidina…), os AINEs/COX-2 e alguns colóides de alto peso molecular. >(JI,r
Convém igualmente ter presente a possibilidade de uma etiologia primitiva do rim como causa de AKI, como a nefrite intersticial aguda de hipersensibilidade, a hipertensão maligna, a vasculite sistémica (LED (lúpus eritematoso disseminado), Wegener…), ou a microangiopatia trombótica como o SHU (síndrome hemolítica urémica) ou a púrpura trombótica trombocitopénica.
A nefrite intersticial aguda pode chegar aos 15% de todas as AKI, os agentes mais frequentes que provocam a reação de hipersensibilidade são: AINEs, cefalosporinas, ciprofloxacina, rifampicina, flucloxacilina, sulfamidas, diuréticos, alopurinol. Mais de 50% dos doentes manifestam-se com febre, rash cutâneo ou eosinofilúria precoce.
No doente crítico, a AKI não é em geral o primeiro órgão em falência, a presença de outros órgãos afetados e as intervenções terapêuticas efetuadas nesse contexto contribuem frequentemente para o aparecimento da AKI.
Os fatores de risco mais prevalentes são a hipovolemia ou desidratação, idade superior a 80 anos, cirurgia de risco, falência de outros órgãos, nomeadamente pulmões, fígado, ou coração, e uma DRC (doença renal crónica) prévia. As cirurgias com maior risco de AKI no pós-operatório são: cirurgia feita em doentes já com falência multiorgânica ou AKI incipientes, cirurgia cardíaca, cirurgia da aorta abdominal, cirurgia em obstrução biliar, transplante hepático ou pulmonar.