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Outras Hipersónias Centrais

A hipersónia idiopática é caracterizada por uma sonolência excessiva, com sestas prolongadas não reparadoras. Distingue-se da narcolepsia pela ausência de cataplexia e pela ausência de SOREM (<1) no TLMS. O sono noturno avaliado pela PSG é normal, podendo o tempo total de sono noturno estar ou não muito prolongado (>10 horas).
A hipersonolência destes doentes é tratada de forma semelhante à narcolepsia com estimulantes (modafinil, anfetaminas, metilfenidato).
A hipersónia recorrente mais bem caracterizada é a síndrome de Kleine-Levin, em que existem episódios de hipersónia com duração de dias a semanas acompanhados de alterações comportamentais (hiperfagia, hipersexualidade) e cognitivas, separados por períodos livre de sintomas. Nesta patologia, a terapêutica com carbonato de lítio parece ser eficaz na redução da duração dos episódios de hipersónia e sintomas comportamentais. A hipersónia pode ser melhorada com modafinil. Outros fármacos já utilizados, com resultados contraditórios, incluem antiepilépticos (carbamazepina, valproato de sódio), neurolépticos e antidepressivos.
A hipersónia associada a outras doenças pode encontrar-se em patologias neurológicas (por exemplo, doença de Parkinson, AVC, encefalite), psiquiátricas, metabólicas ou tóxicas e genéticas (por exemplo, síndrome de Prader Willli, doença de Nieman Pick C, distrofia miotónica). A etiologia deste sintoma é provavelmente multifactorial nestes casos (fármacos, lesão SNC, disrupção do sono). É fundamental, por isso, a otimização da terapêutica de base e o tratamento de patologias de sono associadas. Na doença de Parkinson, distrofia miotónia e esclerose múltipla, a terapêutica da hipersónia com modafinil foi já testada com bons resultados.

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Tratamento (Lesão do Nervo Periférico)

—» Imunoglobulinas – é o tratamento de escolha na maior parte dos centros. Apesar do custo relativamente elevado, os efeitos secundários relevantes são raros e a eficácia é igual à da plasmaferese. A dose de 0,4 g/kg/dia durante 5 dias. Deve ser dada a todos os doentes que tenham incapacidade para a marcha nos primeiros 15 dias de evolução.
Está demonstrada eficácia na redução do período de maior incapacidade.
—> Plasmaferese – é o tratamento alternativo às imunoglobulinas, igualmente eficaz.
Requer maior ponderação em doentes com patologia cardíaca, importante disautonomia ou idosos. Sugere-se 4-5 tratamentos, em dias alternados, com uma remoção total de 200-250 ml de plasma/kg e com início nas primeiras 2 semanas da doença.
—> Suporte ventilatório – doentes com uma capacidade vital <15 ml/kg devem ser internados em UCI e ventilados. Aqueles com decréscimo rápido daquele valor, com fadiga respiratória ou com disautonomia cardiovascular devem estar sob observação numa UCI. —> Heparina subcutânea – em doentes em risco de trombose venosa.
—> Reabilitação – posicionamento e prevenção de contracturas.

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Ergotamina

— A ergotamina e seus derivados constituíam, no passado, os fármacos mais específicos para tratar a enxaqueca. Porém, existem poucos estudos sobre a sua eficácia. Em estudos comparativos, verificou-se que possuem uma eficácia semelhante à dos AINEs mas inferior à dos triptanos, relativamente aos quais têm apenas a vantagem de possuírem um maior tempo médio de vida, com menor recorrência das crises.
O tartarato de ergotamina pode ser administrado por via oral (comprimidos de 0,75 ou 1 mg) ou rectal (supositórios de 2 mg). Tem vários efeitos adversos que limitam o seu uso (náuseas, vómitos, diarreia, mal-estar geral, dores abdominais, cãibras musculares, vasoconstrição periférica). Está contraindicado na gravidez (pode induzir o aborto) e quando existe doença vascular cardíaca ou periférica ou fenómeno de Raynaud. A ergotamina não se deve associar aos triptanos na crise, devendo ser respeitado um intervalo de pelo menos 24 horas, entre a toma de ergotamina e os triptanos (ou de 6 horas entre os triptanos e a ergotamina) devido à eventual potenciação de efeitos secundários, com risco de vasoconstrição prolongada.

icone rounded 180x180 - Triagem Prognóstica e Referência a Neurocirurgia

Triagem Prognóstica e Referência a Neurocirurgia

Mais de 80% dos TCE que solicitam atenção médica (a maioria no contexto de um serviço de urgência) são traumatismos ligeiros. A observação e encaminhamento destes doentes pode e deve ser efetuada ao nível das estruturas dos cuidados primários de saúde. Só os casos selecionados de doentes que careçam de observação especializada ou da realização de exames complementares mais sofisticados (por exemplo, TC cranioencefálica) devem ser enviados ao hospital de referência. A observação neurocirúrgica destes doentes deverá constituir a exceção e não a regra.
Os TCE sem PC e com exame neurológico normal têm alta após observação, devidamente alertados para o eventual aparecimento de sinais de agravamento neurológico que determinem o regresso ao médico ou ao serviço de urgência, e que devem constar de um folheto informativo a fornecer aos doentes no momento da alta: cefaleias de intensidade e frequência progressivas apesar da medicação instituída, manutenção ou agravamento do estado nauseoso, vómitos, alteração do estado de consciência, ou qualquer situação que configure um novo défice neurológico (por exemplo, alteração da linguagem ou da força dos membros).
Exceções a esta conduta devem ser salvaguardadas na presença de fatores de risco associados a maior incidência de lesão intracraniana, que incluem doentes idosos (mais de 65 anos), crianças pequenas (menos de 2 anos), amnésia pós-traumática mantida, doentes sob ação de substâncias depressoras do sistema nervoso (fármacos, drogas ou álcool) e doentes que vivam sós ou em local isolado e distante de um centro onde possam recorrer de forma expedita para observação médica.
Nestes casos deve-se optar por um período de vigilância clínica de 24 horas ou, caso esteja disponível, pela realização de TC cranioencefálica que obvia esse período de internamento na ausência de alterações.
Doentes com estados que interfiram com a coagulação (antiagregação, anticoagulação oral, discrasias hemorrágicas) têm indicação formal para realizar TC cranioencefálica.
Todos os TCE ligeiros que tenham de facto sofrido uma perda de conhecimento ou que apresentem GCS 13 ou 14 devem efetuar TC cranioencefálica à entrada. Poderão ter alta se a TC cranioencefálica for normal com as mesmas recomendações.
No primeiro mês após o traumatismo, estes doentes ocasionalmente referem queixas persistentes de cefaleia moderada, dificuldade na memória ou concentração, que se enquadram numa síndrome pós-concussional e resolvem espontaneamente sem implicações na conduta a seguir.
Se o traumatismo tiver ocorrido no contexto de uma atividade desportiva, esta está contra-indicada pelo período mínimo de 1 semana.
No grupo dos TCE ligeiros ou moderados, importa realçar os doentes com etilismo agudo, cujo comportamento ou depressão do estado de consciência devem ser valorizados e não atribuídos de forma displicente ao seu estado de embriaguez.

F1.large 2 180x180 - Hemibalismo

Hemibalismo

O hemibalismo consiste em movimentos involuntários dos membros, unilaterais, de predomínio proximal, violentos e com carácter de arremesso. Os membros superiores estão mais frequentemente envolvidos e o compromisso axial é raro. É frequente a associação com movimentos coreicos, o que condiciona o facto de alguns autores incluírem as duas entidades no mesmo espectro de movimentos involuntários hipercinéticos.
Etiologia. A causa mais frequente de hemibalismo são os enfartes isquémicos ou hemorrágicos do núcleo subtalâmico contralateral. Contudo, qualquer lesão estrutural independentemente da sua natureza (inflamatória, infeciosa, neoplásica, auto-imune, traumática, etc), envolvendo o núcleo subtalâmico, estriado, Pallidum, substância nigra ou tálamo, pode ser causa de hemibalismo.

alzheimer 1 180x180 - Terapêutica Colinérgica na Doença de Alzheimer

Terapêutica Colinérgica na Doença de Alzheimer

Uma das alterações neuropatológicas descritas na doença de Alzheimer é a degenerescência de neurónios cujos corpos celulares estão sediados em determinados núcleos da base do cérebro, nomeadamente o núcleo de Meynert, e se projetam em vastas áreas do neocórtex cerebral e do hipocampo onde libertam o neurotransmissor acetilcolina.
Várias estratégias têm sido avançadas no sentido de compensar estas alterações degenerativas, através da facilitação da transmissão colinérgica nas células remanescentes. A estratégia até agora mais bem sucedida consiste em utilizar inibidores do enzima que degrada a acetilcolina libertada, a acetilcolinesterase, levando assim ao aumento do neurotransmissor disponível na fenda sináptica. O primeiro destes inibidores a ser aprovado foi a tacrina, ou tetrahidroaminoacridina, que no entanto estava associado a um risco substancial de hepatotoxicidade. Dispomos presentemente de três inibidores da acetilcolinesterase, pertencentes a famílias químicas distintas, donepezil, rivastigmina e galantamina.
Vários ensaios clínicos de boa qualidade demonstraram a eficácia destes inibidores da acetilcolinesterase em estádios de doença de Alzheimer ligeira ou moderada, e estudos mais recentes mostraram que podem ter benefício mesmo na doença grave. A eficácia clínica foi determinada em testes neuropsicológicos, em escalas globais de avaliação da demência, e em escalas de atividades de vida diária, mas a sua magnitude tem de ser considerada modesta. A título de exemplo, evidenciou-se uma melhoria de até 4 pontos num teste cognitivo (Escala de Avaliação da Doença de Alzheimer – Alzheimers Disease Assessment Scale, ADAS-cog, gama 0-70 pontos), em relação ao placebo, aos 6 meses de terapêutica com estes inibidores da acetilcolinesterase. Os efeitos secundários são essencialmente colinérgicos, nomeadamente anorexia, náuseas, vómitos, dispepsia, diarreia, dor abdominal, perda de peso, hipersudorese, síncope, bradiarritmia e cãibras. Também a possibilidade de indução de hemorragia gastrintestinal, crise de asma, e convulsões deverá ser considerada em pacientes suscetíveis. Podem surgir insónia e agitação. É útil dispor de um electrocardiograma recente, pois estes medicamentos podem agravar eventuais alterações de condução cardíaca preexistentes. A ter em conta quando o paciente for submetido a anestesia, os inibidores da acetilcolinesterase potenciam os efeitos dos bloqueadores neuromusculares despolarizantes como a succinilcolina. O donepezil é tomado numa toma única diária (dose inicial (DI) 5 mg, podendo aumentar para 10 mg/dia). A rivastigmina em forma de cápsulas duras é administrada 2xdia, geralmente com as refeições da manhã e da noite, fazendo-se aumento gradual da dose (DI de 1,5 mg 2xdia, subindo pelo menos de 2/2 semanas, se o paciente o tolerar, até à dose máxima de 6 mg 2xdia). Mais recentemente existem também disponíveis formas galénicas de solução oral (2 mg/ml) e de sistema transdérmico (DI de 4,5 mg/24 horas, aumentando para a dose recomendada de 9,6 mg/24 horas). A galantamina existe presentemente numa forma de libertação prolongada para administração oral de manhã (DI de 8 mg, aumentando para a dose recomendada de 16 mg, e, nalguns casos, 24 mg), e também como solução oral (4 mg/ml). De notar que, por vezes, se terá de reduzir a DI ou tornar mais flexível a toma de qualquer destes inibidores da acetilcolinesterase, em doentes muito idosos ou particularmente sensíveis.

shutterstock 37066597 180x180 - Alterações Ósseas

Alterações Ósseas

O risco de osteomalacia e osteoporose correlaciona-se com o uso prolongado de AE. Não está determinado o intervalo de tempo necessário ou se existe reversibilidade. O risco é duas a três vezes superior aos dos indivíduos sem epilepsia e está particularmente aumentado nos idosos e mulheres pós-menopausa, indivíduos com crises acompanhadas de queda ou a tomarem VPA ou AE indutores do sistema enzimático hepático do citrocomo P450. Não existem estudos com os AE de 2ª geração. Parecem ser múltiplos os mecanismos pelos quais os AE podem levar à disfunção do metabolismo ósseo:
• Alteração na absorção gastrintestinal de cálcio.
• Indução do metabolismo hepático da 25-hidroxi-vit D em metabolitos inativos.
• Diminuição da hidrólise da vit D3 em 25-hidroxi-vit D.
• Inibição da hidroxilação renal da 25-hidroxi-vit D em 1,24-hidroxi-vit D.
• Efeito no próprio osso por aumento da actividade osteoclástica.
O diagnóstico é feito por elevado nível de suspeição ou por queixas de dores ósseas, fraqueza muscular ou fractura com traumatismo mínimo. Confirma-se, evidenciando hipocalcemia, aumento da fosfatase alcalina, diminuição dos níveis de 25-OH vitD, aumento da PTH e pela demonstração de alterações na densitometria óssea.
Perante o elevado risco de doença óssea precoce, deve-se estimular os indivíduos que tomam AE a ter hábitos de vida que impeçam a obesidade, com exercício físico, de preferência no exterior, de modo a beneficiarem da luz solar e a incluírem na dieta alimentos com suplementos de cálcio e vitamina D. De qualquer forma, os suplementos de cálcio (600-1000 mg/dia) e vitamina D (dose profiláctica 800-1600 Ul/dia, dose terapêutica 800-4000 Ul/dia) podem ajudar à prevenção da doença óssea. Embora não existam estudos respeitantes a indivíduos com epilepsia, o alendronato (70 mg/dia) e o risendronato (35 mg/dia) também podem ter um papel importante.

parkinson 180x180 - Tremor Ortostático

Tremor Ortostático

Presente no ortostatismo, melhorando com a marcha e o sentar. Os fármacos mais frequentemente descritos como eficazes são o clonazepam e a primidona.

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Exames complementares

O exame físico (geral e neurológico), que na maior parte dos casos não revela alterações pode, contudo, mostrar algumas pistas para o esclarecimento etiológico. Por exemplo, hipertensão não controlada, sinais focais subtis ou alterações neurocutâneas. De acordo com linhas de orientação internacionais, os doentes com uma primeira crise não provocada que se presuma ser de natureza epiléptica devem ser submetidos a electroencefalograma (EEG), TC cranioencefálica ou RM e análises cuja seleção depende do grupo etário e do quadro clínico.
As indicações para realização de EEG são:
—> Dúvida diagnostica quanto à natureza epiléptica das crises. Em doentes com epilepsia, as alterações típicas podem surgir em 40-50% dos EEG intercríticos, percentagem que aumenta substancialmente se realizado com prova de sono. Quando permanecer a dúvida, após várias tentativas de EEG intercríticos e de sono, a monitorização vídeo-EEG é o exame de eleição.
—> Classificação de crises em parciais e generalizadas e determinação de fotossensibilidade.
—> Em doentes com alterações da consciência, do comportamento ou da cognição, em que se suspeite de estado de mal epiléptico, para diagnosticar a forma parcial (não convulsiva), excluir outras doenças que o mimetizem, ou para monitorizar a resposta à terapêutica.

medicina fetal do hc realiza tratamento inedito no sul do brasil 6 180x180 - Tratamento (Esclerose Lateral Amiotrófica)

Tratamento (Esclerose Lateral Amiotrófica)

Gastrostomia percutânea endoscópica – deve ser sugerida, precocemente, em doentes com dificuldades da deglutição.
—> Ventilação não invasiva – o suporte ventilatório com Bipap deve ser discutido com todos os doentes com evidência clínica ou laboratorial de insuficiência respiratória.
Está comprovado que o uso aumenta a sobrevida e a qualidade de vida destes doentes, de forma muito substancial.
—> Riluzol – na dose de 50 mg de 12/12 horas (p.o.) aumenta a sobrevida, embora de forma modesta. Requer controlo analítico da função hepática e da medula óssea.
—> Medicação sintomática – o uso de outras medicações para melhorar alguns sintomas é quase sempre necessária, nomeadamente anticolinérgicos para o excesso de salivação, antiespásticos e antidepressivos. A injeção da toxina botulínica B nas glândulas salivares melhora o grau de sialorreia e a qualidade de vida destes doentes.