BRAIN AVC 180x180 - Prevenção Primária

Prevenção Primária

A prevenção primária tem como objetivo reduzir a incidência de AVC em indivíduos sem antecedentes conhecidos de doença vascular cerebral. Para tal deve diminuir-se a prevalência dos fatores de risco na população em geral e identificar e tratar os indivíduos com fatores de risco: hipertensão arterial, diabetes, hiperlipidemia, tabagismo, alcoolismo, fibrilhação auricular não valvular e estenose carotídea.

Menopause 10 solutions pour bien dormir 180x180 - Perturbações do Movimento Relacionadas com o Sono

Perturbações do Movimento Relacionadas com o Sono

São caracterizadas por movimentos relativamente simples e estereotipados que perturbam o sono. São exemplos o distúrbio dos MPS (movimentos periódicos do sono) e o bruxismo, entre outras.


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Outras Hipersónias Centrais

A hipersónia idiopática é caracterizada por uma sonolência excessiva, com sestas prolongadas não reparadoras. Distingue-se da narcolepsia pela ausência de cataplexia e pela ausência de SOREM (<1) no TLMS. O sono noturno avaliado pela PSG é normal, podendo o tempo total de sono noturno estar ou não muito prolongado (>10 horas).
A hipersonolência destes doentes é tratada de forma semelhante à narcolepsia com estimulantes (modafinil, anfetaminas, metilfenidato).
A hipersónia recorrente mais bem caracterizada é a síndrome de Kleine-Levin, em que existem episódios de hipersónia com duração de dias a semanas acompanhados de alterações comportamentais (hiperfagia, hipersexualidade) e cognitivas, separados por períodos livre de sintomas. Nesta patologia, a terapêutica com carbonato de lítio parece ser eficaz na redução da duração dos episódios de hipersónia e sintomas comportamentais. A hipersónia pode ser melhorada com modafinil. Outros fármacos já utilizados, com resultados contraditórios, incluem antiepilépticos (carbamazepina, valproato de sódio), neurolépticos e antidepressivos.
A hipersónia associada a outras doenças pode encontrar-se em patologias neurológicas (por exemplo, doença de Parkinson, AVC, encefalite), psiquiátricas, metabólicas ou tóxicas e genéticas (por exemplo, síndrome de Prader Willli, doença de Nieman Pick C, distrofia miotónica). A etiologia deste sintoma é provavelmente multifactorial nestes casos (fármacos, lesão SNC, disrupção do sono). É fundamental, por isso, a otimização da terapêutica de base e o tratamento de patologias de sono associadas. Na doença de Parkinson, distrofia miotónia e esclerose múltipla, a terapêutica da hipersónia com modafinil foi já testada com bons resultados.

rede brasileira para o estudo das distonias 690x350 180x180 - Classificação (Distonias)

Classificação (Distonias)

-> Classificação – entre as várias classificações possíveis, assumem particular relevância na abordagem terapêutica as efetuadas de acordo com a etiologia, distribuição anatómica e características clínicas.

ansiolíticos e antidepressivos 450x338 ok 180x180 - Terapêutica (Doença de Wilson)

Terapêutica (Doença de Wilson)

As intervenções terapêuticas disponíveis têm por objetivo limitar a absorção e promover a excreção de Cu do organismo. São terapêuticas “para a vida” e requerem um acompanhamento médico rigoroso e multidisciplinar (médico de família, neurologista e gastrenterologista).

soro fisiologico 180x180 - Tratamento (Hipertermia Maligna e Síndrome Maligna dos Neurilépticos)

Tratamento (Hipertermia Maligna e Síndrome Maligna dos Neurilépticos)

– Arrefecimento cutâneo.
– Fluidos – soros, 1-2 L cada 4 horas.
– Dantroleno – 1 mg/kg e.v., infusão rápida, e repetir até 10 mg/kg ou melhoria clínica (controlar função ventilatória). Após melhoria 1-2 mg/kg oral, cada 6 horas, por alguns dias.

450x338 esclerose multipla 180x180 - Terapêutica Sintomática (Esclerose Múltipla)

Terapêutica Sintomática (Esclerose Múltipla)

Sendo uma doença crónica multifocal do SNC, a EM é potencialmente geradora de grande variabilidade de sintomas persistentes e incapacitantes.

medico remedios 01 180x180 - Terapêutica farmacológica (Parkinson)

Terapêutica farmacológica (Parkinson)

-> Terapêutica farmacológica. Não existe, ainda, nenhum medicamento comercializado com indicação na modificação da progressão da doença “efeito neuroprotector”.
Toda a medicação disponível atua apenas de forma sintomática. Há, porém, evidência de que a terapêutica com (alguns) agonistas dopaminérgicos atrasam o aparecimento de complicações tardias da terapêutica medicamentosa que ocorrem com a L-DOPA. Deste modo, a estratégia farmacológica é regida por dois fatores:
1) Iniciar terapêutica apenas quando o doente apresenta incapacidade funcional (a valorização desta incapacidade varia de doente para doente); 2) devido ao risco de aparecimento de flutuações motoras e não motoras como efeito adverso da levodopa (L-DOPA), é defensável o uso de estratégias terapêuticas que retardem a introdução da L-DOPA, particularmente nos doentes em que no momento de iniciar terapêutica antiparkinsónica a sua esperança de vida previsível faça antever o aparecimento destas complicações (Tabela 5.1). De facto, e embora a L-DOPA seja o tratamento disponível mais eficaz, o risco de que ocorram complicações tardias é de até 50% aos 2 anos e de 90% aos 5 anos de terapêutica com L-DOPA, particularmente se usada em doses altas (>300 mg/dia). Estas complicações incluem:
– O wearing-off ou perda de eficácia da toma, sentida tanto em termos motores (agravamento da lentificação, rigidez e tremor), como não motores (bradipsiquia, depressão do humor em Off, alteração do ritmo vigília-sono).
– As discinesias (movimentos involuntários).
• Perturbações cognitivas, que podem evoluir para demência. As complicações precoces da L-DOPA são as náuseas e a hipotensão ortostática.
Os sintomas não motores vêm tendo mais importância à medida que a sobrevida dos doentes aumenta. Para além do ortostatismo, as alterações esfincterianas e as alterações cognitivas e comportamentais são recurso frequente à consulta.
Demência associada à DP: as alterações cognitivas e comportamentais cursam muitas vezes com confusão mental, alheamento, comportamento desadequado (especialmente perda de controlo de impulsividade) e alucinações. A demência ocorre em até 50% dos doentes com mais de 10 anos de evolução. Para além da redução da terapêutica (anticolinérgicos, IMAO, ICOMT, amantadina, e por fim agentes dopaminérgicos) até à dose mínima necessária, é por vezes necessário adicionar outros agentes à terapêutica. Os neurolépticos clássicos estão contra-indicados e mesmo os atípicos apresentam muitos efeitos extrapiramidais nos doentes com DP. Apenas a clozapina tem indicação no tratamento de psicose associada à DP. Também na demência, apenas a rivastigmina (Exelon) tem indicação na demência associada à DP. Os doentes que apresentam náuseas ou agravamento do tremor podem beneficiar das formas de administração transdérmicas.

epilepsia 180x180 - Epilepsia

Epilepsia

Crises epilépticas são manifestações clínicas estereotipadas (alterações de comportamento e/ou consciência) que resultam de descargas espontâneas e anómalas de neurónios encefálicos. Esta atividade, paroxística, é geralmente intermitente e autolimitada.
A recorrência das crises (duas ou mais) é a característica fundamental da epilepsia.
A prevalência em Portugal é de 4-8:1000 e a incidência anual é de cerca de 50/100000 com picos no primeiro ano de vida e depois dos 60 anos de idade. A taxa de mortalidade global é elevada (cerca de 2/100); em 25% dos casos, a causa está relacionada com as crises (estado de mal, lesão acidental, morte súbita).

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Lesão da Placa Neuromuscular

—> Clínica – as principais queixas clínicas são a fadiga, ptose e diplopia flutuantes, por vezes disfagia e disfonia. Com frequência, a doença fica limitada aos olhos (miastenia ocular). Noutros casos, causa insuficiência respiratória durante um episódio de agravamento. Ocorre com mais frequência em mulheres jovens e homens após os 50 anos, sendo nestes a presença de timoma mais frequente, embora deva ser pesquisada em todos (TC do mediastino). A causa reside numa destruição imunológica dos recetores da acetilcolina da placa neuromuscular, desregulação imunológica em que o timo tem um papel importante. O diagnóstico diferencial pode estabelecer-se com a disfunção tiroideia, depressão ou outras doenças psiquiátricas em que o cansaço é o sintoma dominante, por isso devem ser valorizadas as queixas oculares.
—> Exames complementares – o diagnóstico pode ser confirmado pelo teste do Tensilon, o que corresponde à melhoria clínica durante a administração de 10 mg de edrofronium e.v. (2+3+5 mg, cada minuto, observando-se a resposta clínica), ou por um simples teste terapêutico (com piridostigmina oral ou prostigmina i.m.). A pesquisa de anti-corpos anti-receptor da acetilcolina indica, também, o diagnóstico, embora seja negativa em 50% das formas oculares. Em cerca de 40% das formas “seronegativas”, a pesquisa dos anticorpos anti-Musk é positiva, sobretudo nos casos de maior envolvimento bulbar. A estimulação repetitiva (sobretudo em músculos proximais) e o estudo do jitter (único método neurofisiológico útil nas formas oculares) são importantes auxiliares no diagnóstico. O estudo imagiológico do timo e da função tiroideia devem ser rotina em todos os doentes.