ansiolíticos e antidepressivos 450x338 ok 180x180 - Terapêutica (Doença de Wilson)

Terapêutica (Doença de Wilson)

As intervenções terapêuticas disponíveis têm por objetivo limitar a absorção e promover a excreção de Cu do organismo. São terapêuticas “para a vida” e requerem um acompanhamento médico rigoroso e multidisciplinar (médico de família, neurologista e gastrenterologista).

soro fisiologico 180x180 - Tratamento (Hipertermia Maligna e Síndrome Maligna dos Neurilépticos)

Tratamento (Hipertermia Maligna e Síndrome Maligna dos Neurilépticos)

– Arrefecimento cutâneo.
– Fluidos – soros, 1-2 L cada 4 horas.
– Dantroleno – 1 mg/kg e.v., infusão rápida, e repetir até 10 mg/kg ou melhoria clínica (controlar função ventilatória). Após melhoria 1-2 mg/kg oral, cada 6 horas, por alguns dias.

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Terapêutica Sintomática (Esclerose Múltipla)

Sendo uma doença crónica multifocal do SNC, a EM é potencialmente geradora de grande variabilidade de sintomas persistentes e incapacitantes.

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Terapêutica farmacológica (Parkinson)

-> Terapêutica farmacológica. Não existe, ainda, nenhum medicamento comercializado com indicação na modificação da progressão da doença “efeito neuroprotector”.
Toda a medicação disponível atua apenas de forma sintomática. Há, porém, evidência de que a terapêutica com (alguns) agonistas dopaminérgicos atrasam o aparecimento de complicações tardias da terapêutica medicamentosa que ocorrem com a L-DOPA. Deste modo, a estratégia farmacológica é regida por dois fatores:
1) Iniciar terapêutica apenas quando o doente apresenta incapacidade funcional (a valorização desta incapacidade varia de doente para doente); 2) devido ao risco de aparecimento de flutuações motoras e não motoras como efeito adverso da levodopa (L-DOPA), é defensável o uso de estratégias terapêuticas que retardem a introdução da L-DOPA, particularmente nos doentes em que no momento de iniciar terapêutica antiparkinsónica a sua esperança de vida previsível faça antever o aparecimento destas complicações (Tabela 5.1). De facto, e embora a L-DOPA seja o tratamento disponível mais eficaz, o risco de que ocorram complicações tardias é de até 50% aos 2 anos e de 90% aos 5 anos de terapêutica com L-DOPA, particularmente se usada em doses altas (>300 mg/dia). Estas complicações incluem:
– O wearing-off ou perda de eficácia da toma, sentida tanto em termos motores (agravamento da lentificação, rigidez e tremor), como não motores (bradipsiquia, depressão do humor em Off, alteração do ritmo vigília-sono).
– As discinesias (movimentos involuntários).
• Perturbações cognitivas, que podem evoluir para demência. As complicações precoces da L-DOPA são as náuseas e a hipotensão ortostática.
Os sintomas não motores vêm tendo mais importância à medida que a sobrevida dos doentes aumenta. Para além do ortostatismo, as alterações esfincterianas e as alterações cognitivas e comportamentais são recurso frequente à consulta.
Demência associada à DP: as alterações cognitivas e comportamentais cursam muitas vezes com confusão mental, alheamento, comportamento desadequado (especialmente perda de controlo de impulsividade) e alucinações. A demência ocorre em até 50% dos doentes com mais de 10 anos de evolução. Para além da redução da terapêutica (anticolinérgicos, IMAO, ICOMT, amantadina, e por fim agentes dopaminérgicos) até à dose mínima necessária, é por vezes necessário adicionar outros agentes à terapêutica. Os neurolépticos clássicos estão contra-indicados e mesmo os atípicos apresentam muitos efeitos extrapiramidais nos doentes com DP. Apenas a clozapina tem indicação no tratamento de psicose associada à DP. Também na demência, apenas a rivastigmina (Exelon) tem indicação na demência associada à DP. Os doentes que apresentam náuseas ou agravamento do tremor podem beneficiar das formas de administração transdérmicas.

epilepsia 180x180 - Epilepsia

Epilepsia

Crises epilépticas são manifestações clínicas estereotipadas (alterações de comportamento e/ou consciência) que resultam de descargas espontâneas e anómalas de neurónios encefálicos. Esta atividade, paroxística, é geralmente intermitente e autolimitada.
A recorrência das crises (duas ou mais) é a característica fundamental da epilepsia.
A prevalência em Portugal é de 4-8:1000 e a incidência anual é de cerca de 50/100000 com picos no primeiro ano de vida e depois dos 60 anos de idade. A taxa de mortalidade global é elevada (cerca de 2/100); em 25% dos casos, a causa está relacionada com as crises (estado de mal, lesão acidental, morte súbita).

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Lesão da Placa Neuromuscular

—> Clínica – as principais queixas clínicas são a fadiga, ptose e diplopia flutuantes, por vezes disfagia e disfonia. Com frequência, a doença fica limitada aos olhos (miastenia ocular). Noutros casos, causa insuficiência respiratória durante um episódio de agravamento. Ocorre com mais frequência em mulheres jovens e homens após os 50 anos, sendo nestes a presença de timoma mais frequente, embora deva ser pesquisada em todos (TC do mediastino). A causa reside numa destruição imunológica dos recetores da acetilcolina da placa neuromuscular, desregulação imunológica em que o timo tem um papel importante. O diagnóstico diferencial pode estabelecer-se com a disfunção tiroideia, depressão ou outras doenças psiquiátricas em que o cansaço é o sintoma dominante, por isso devem ser valorizadas as queixas oculares.
—> Exames complementares – o diagnóstico pode ser confirmado pelo teste do Tensilon, o que corresponde à melhoria clínica durante a administração de 10 mg de edrofronium e.v. (2+3+5 mg, cada minuto, observando-se a resposta clínica), ou por um simples teste terapêutico (com piridostigmina oral ou prostigmina i.m.). A pesquisa de anti-corpos anti-receptor da acetilcolina indica, também, o diagnóstico, embora seja negativa em 50% das formas oculares. Em cerca de 40% das formas “seronegativas”, a pesquisa dos anticorpos anti-Musk é positiva, sobretudo nos casos de maior envolvimento bulbar. A estimulação repetitiva (sobretudo em músculos proximais) e o estudo do jitter (único método neurofisiológico útil nas formas oculares) são importantes auxiliares no diagnóstico. O estudo imagiológico do timo e da função tiroideia devem ser rotina em todos os doentes.

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Hiponatremia (Hemorragia Subaracnoideia)

— Hiponatremia – devem ser avaliados a osmolalidade e o ionograma sérico e urinário, bem como o débito urinário. A hiponatremia é, em regra, devida ao aumento da produção de péptidos natriuréticos cerebral e auricular. A restrição de líquidos agrava a hiponatremia. Geralmente bem tolerada, deve ser prevenida com um aporte suficiente de sódio e água e tratada aumentando o aporte de líquidos e de Na.

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Parkinsonismo

A síndrome de Parkinson ou parkinsonismo é composta pela associação dos sintomas/sinais cardinais: tremor de repouso, rigidez (hipertonia tipo roda dentada), bradicinesia e instabilidade postural. A execução de movimentos finos está também habitualmente comprometida. A distinção entre as várias doenças que cursam com parkinsonismo (por exemplo, doença de Parkinson (DP), parkinsonismo iatrogénico, parkinsonismo vascular, atrofia olivopontocerebelosa, degenerescência nigro-estriada, paralisia supranuclear progressiva, degenerescência corticobasal) é feita pela existência concomitante de outros sinais. Cerca de 2/3 dos doentes que se apresentam inicialmente com os sintomas cardinais têm DP.

parkinson 180x180 - Tremor Ortostático

Tremor Ortostático

Presente no ortostatismo, melhorando com a marcha e o sentar. Os fármacos mais frequentemente descritos como eficazes são o clonazepam e a primidona.

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Fase Aguda

Os objetivos da conduta inicial no doente com AVC agudo são a confirmação do diagnóstico, a identificação do tipo de AVC, a avaliação da sua gravidade, a seleção para tratamento trombolítico e a identificação e prevenção de complicações e da recorrência precoce.