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Alterações Ósseas

O risco de osteomalacia e osteoporose correlaciona-se com o uso prolongado de AE. Não está determinado o intervalo de tempo necessário ou se existe reversibilidade. O risco é duas a três vezes superior aos dos indivíduos sem epilepsia e está particularmente aumentado nos idosos e mulheres pós-menopausa, indivíduos com crises acompanhadas de queda ou a tomarem VPA ou AE indutores do sistema enzimático hepático do citrocomo P450. Não existem estudos com os AE de 2ª geração. Parecem ser múltiplos os mecanismos pelos quais os AE podem levar à disfunção do metabolismo ósseo:
• Alteração na absorção gastrintestinal de cálcio.
• Indução do metabolismo hepático da 25-hidroxi-vit D em metabolitos inativos.
• Diminuição da hidrólise da vit D3 em 25-hidroxi-vit D.
• Inibição da hidroxilação renal da 25-hidroxi-vit D em 1,24-hidroxi-vit D.
• Efeito no próprio osso por aumento da actividade osteoclástica.
O diagnóstico é feito por elevado nível de suspeição ou por queixas de dores ósseas, fraqueza muscular ou fractura com traumatismo mínimo. Confirma-se, evidenciando hipocalcemia, aumento da fosfatase alcalina, diminuição dos níveis de 25-OH vitD, aumento da PTH e pela demonstração de alterações na densitometria óssea.
Perante o elevado risco de doença óssea precoce, deve-se estimular os indivíduos que tomam AE a ter hábitos de vida que impeçam a obesidade, com exercício físico, de preferência no exterior, de modo a beneficiarem da luz solar e a incluírem na dieta alimentos com suplementos de cálcio e vitamina D. De qualquer forma, os suplementos de cálcio (600-1000 mg/dia) e vitamina D (dose profiláctica 800-1600 Ul/dia, dose terapêutica 800-4000 Ul/dia) podem ajudar à prevenção da doença óssea. Embora não existam estudos respeitantes a indivíduos com epilepsia, o alendronato (70 mg/dia) e o risendronato (35 mg/dia) também podem ter um papel importante.

parkinson 180x180 - Tremor Ortostático

Tremor Ortostático

Presente no ortostatismo, melhorando com a marcha e o sentar. Os fármacos mais frequentemente descritos como eficazes são o clonazepam e a primidona.

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Exames complementares

O exame físico (geral e neurológico), que na maior parte dos casos não revela alterações pode, contudo, mostrar algumas pistas para o esclarecimento etiológico. Por exemplo, hipertensão não controlada, sinais focais subtis ou alterações neurocutâneas. De acordo com linhas de orientação internacionais, os doentes com uma primeira crise não provocada que se presuma ser de natureza epiléptica devem ser submetidos a electroencefalograma (EEG), TC cranioencefálica ou RM e análises cuja seleção depende do grupo etário e do quadro clínico.
As indicações para realização de EEG são:
—> Dúvida diagnostica quanto à natureza epiléptica das crises. Em doentes com epilepsia, as alterações típicas podem surgir em 40-50% dos EEG intercríticos, percentagem que aumenta substancialmente se realizado com prova de sono. Quando permanecer a dúvida, após várias tentativas de EEG intercríticos e de sono, a monitorização vídeo-EEG é o exame de eleição.
—> Classificação de crises em parciais e generalizadas e determinação de fotossensibilidade.
—> Em doentes com alterações da consciência, do comportamento ou da cognição, em que se suspeite de estado de mal epiléptico, para diagnosticar a forma parcial (não convulsiva), excluir outras doenças que o mimetizem, ou para monitorizar a resposta à terapêutica.

medicina fetal do hc realiza tratamento inedito no sul do brasil 6 180x180 - Tratamento (Esclerose Lateral Amiotrófica)

Tratamento (Esclerose Lateral Amiotrófica)

Gastrostomia percutânea endoscópica – deve ser sugerida, precocemente, em doentes com dificuldades da deglutição.
—> Ventilação não invasiva – o suporte ventilatório com Bipap deve ser discutido com todos os doentes com evidência clínica ou laboratorial de insuficiência respiratória.
Está comprovado que o uso aumenta a sobrevida e a qualidade de vida destes doentes, de forma muito substancial.
—> Riluzol – na dose de 50 mg de 12/12 horas (p.o.) aumenta a sobrevida, embora de forma modesta. Requer controlo analítico da função hepática e da medula óssea.
—> Medicação sintomática – o uso de outras medicações para melhorar alguns sintomas é quase sempre necessária, nomeadamente anticolinérgicos para o excesso de salivação, antiespásticos e antidepressivos. A injeção da toxina botulínica B nas glândulas salivares melhora o grau de sialorreia e a qualidade de vida destes doentes.

05 Neuronios 180x180 - Estado de Mal Convulsivo Generalizado - I

Estado de Mal Convulsivo Generalizado – I

É umas das poucas emergências neurológicas, com uma mortalidade que ronda os 20%, principalmente dependente da causa, duração e idade. São as graves alterações cerebrais, mas, principalmente, as complicações sistémicas (metabólicas, cardiorrespiratórias, renais e autonómicas), ambas consequência de atividade convulsiva prolongada, que condicionam o prognóstico. Classicamente definido como duas ou mais crises convulsivas generalizadas tónico-clónicas (CCGTC) sequenciais sem recuperação da consciência entre elas, ou uma atividade crítica contínua com mais de 30 minutos de duração, a tendência tem sido reduzir estes tempos a fim de se iniciar o tratamento o mais precocemente possível. Assim uma definição “prática” de EMCG é a actividade convulsiva contínua de mais de 5 minutos de duração, ou duas ou mais CCGTC, entre as quais a recuperação da consciência é incompleta.
Desta maneira, pretende-se controlar o EMCG nos primeiros 30 minutos.
Quanto à etiologia do adulto, aquele que trataremos, cerca de um terço deve-se a um agravamento de uma epilepsia preexistente por suspensão brusca da medicação antiepiléptica e/ou ingestão alcoólica concomitante, noutro terço constitui a manifestação inaugural de uma epilepsia, e noutro, finalmente, deve-se a uma causa aguda, sistémica (por exemplo, encefalopatia tóxico-metabólica), ou neurológica (AVC, tumor, encefalite, etc).

parkinson 180x180 - Doença de Parkinson

Doença de Parkinson

—> Etiologia – a DP é caracterizada pelos sinais cardinais e ainda pela moderada a ótima resposta aos agentes dopaminérgicos. A degenerescência progressiva dos neurónios das vias nigro-estriadas (dopaminérgicas) é o indicador anatomopatológico, mas a sua etiologia é ainda desconhecida.
—> Sintomatologia – os sintomas cardinais revelam-se pela lentificação de todos os movimentos, particularmente evidente no início dos atos motores (marcha, virar na cama, abotoar, higiene). Surge hipomímia, diminuição do pestanejo, discurso monótono.
A marcha é hesitante, sem balanceio dos braços e os reflexos posturais estão afetados, condicionando quedas. O tónus tem a habitual característica em “roda dentada”. O início assimétrico dos sintomas, com predomínio num dos hemicorpos, é típico.
– Diagnóstico – o diagnóstico da DP é clínico, baseado na sintomatologia descrita.
Todos os exames efetuados procuram excluir outras doenças que podem concorrer com sintomatologia semelhante, mais do que contribuir para o diagnóstico de DP.
A TC-cranioencefálica exclui hidrocefalia de pressão normal, parkinsonismo vascular ou outras lesões intracranianas (tumores, hematomas, etc). O estudo da função tiroideia exclui hipertiroidismo. O DATscan (ou SPECT cerebral com ioflupano) é um exame de medicina nuclear que visualiza a funcionalidade da transmissão dopaminérgica nigro-estriada, e que está licenciado para o diagnóstico diferencial entre tremor essencial e Parkinson, bem como entre doença de Alzheimer e doença de Corpos de Lewy.
Infelizmente não tem capacidade discriminativa entre os diferentes tipos de síndrome parkinsónica.

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Acidentes Vasculares Cerebrais

Coloca-se o diagnóstico de AVC (acidente vascular cerebral), perante um doente com fatores de risco vascular e início súbito de sintomas e sinais neurológicos focais.
Tradicionalmente, fala-se em AIT (acidente isquémico transitório) se os sintomas e sinais desaparecem em menos de 24 horas. A nova definição proposta para o AIT estabelece como limite para a recuperação 1 hora e exclui os casos com evidência de lesão encefálica aguda nos exames de imagem, que passam a ser considerados AVC. Atualmente, dado que na fase hiperaguda (primeiras 4h30m) a distinção entre AVC e AIT não é possível e que mais de metade dos doentes com AIT tem lesões cerebrais na DWI (ressonância magnética de difusão), é proposto o conceito de síndrome cerebrovascular aguda, englobando aquelas duas entidades.
Existem quatro tipos principais de AVC: AVC isquémico, hemorragia intracerebral, hemorragia subaracnoideia e trombose venosa. Os dois primeiros serão descritos em conjunto.
Dadas as suas particularidades, os dois últimos serão considerados separadamente.

avc isquemico vs hemorragico 180x180 - Dor

Dor

— Dor – a dor central pós-AVC pode surgir em lesões talâmicas. Vários fármacos (amitriptilina (25-75 mg/dia), anticonvulsivantes (carbamazepina, 300-600 mg/dia, difenilhiidantoína, 200-300 mg/dia, gabapentina, 800-1600 mg/dia, pregabalina, 75 a 300 mg/dia), podem ser utilizados no tratamento deste sintoma, mas os resultados nem sempre são muito animadores. A colocação de estimuladores talâmicos ou corticais e a talamotomia são alternativas cirúrgicas nos casos de difícil controlo.
Os doentes com hemiparesia podem ter dor intensa localizada ao ombro, devida tendinite, rutura da coifa dos rotadores, subluxação ou periartrite. O tratamento é em geral conservador, e inclui fisioterapia, analgésicos ou anti-inflamatórios, terapêuticas tópicas ou infiltrações locais de corticóides.

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Terapêutica (Parassónias)

Devem ser evitados os fatores precipitantes e de agravamento e tratadas as doenças do sono concomitantes. A terapêutica farmacológica nem sempre está indicada.

Dez dicas para você dormir melhor 180x180 - Perturbação do Comportamento Associada ao Sono REM

Perturbação do Comportamento Associada ao Sono REM

—> Tratamento não farmacológico – inclui medidas de proteção tais como a remoção dos objetos perigosos do quarto, trancar portas e janelas, colocar almofadas à volta da cama.
—» Tratamento farmacológico – o clonazepam é efetivo no tratamento do RBD com pouca evidência de tolerância ou abuso, sendo atualmente o medicamento de escolha.
A dose inicial de 0,5 mg ao deitar permite rapidamente suprimir o comportamento motor durante o sono e os sonhos vividos. Nalguns casos, é necessário um aumento para 1 mg ao deitar. A dose pode ser antecipada para 2 horas antes de deitar se existir insónia inicial, movimentos involuntários dos membros inferiores pouco tempo após o início do sono ou sedação matinal excessiva.
Outros fármacos com um nível de recomendação terapêutica mais baixa, efetivos em estudos de caso ou ensaios abertos, foram a melatonina, os antidepressivos tricíclicos e a levodopa.