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Exames Complementares

– Exames complementares – na urgência deve realizar-se uma avaliação analítica bioquímica, hematológica e da coagulação, raio X do tórax, ECG e TC. A TC é essencial na exclusão de outras patologias intracranianas e na identificação de AVC hemorrágico, mas não confirma em regra o de AVC isquémico, pois a TC é muitas vezes normal nas primeiras 24 horas e pode ser sempre normal nos AVC do tronco cerebral e lacunares. Certos sinais precoces de enfarte, como apagamento dos sulcos corticais, perda de diferenciação entre a substância branca e cinzenta e hipodensidade precoce podem ser detetáveis na TC inicial. A RM de difusão é muito mais sensível do que a TC no AVC isquémico agudo, sendo particularmente útil nos AVC do tronco cerebral, nos doentes jovens, ou quando se colocam dúvidas diagnosticas. Quando se suspeita de uma cardiopatia embolígena, deve realizar-se um ecocaraiograma transtorácico ou transesofágico (este se a suspeita for de patologia auricular esquerda, do septo interauricular ou do arco aórtico). O eco-Doppler carotídeo e vertebral deve ser realizado para detetar/excluir estenose/oclusão/dissecção carotídea ou vertebral.
A confirmação do diagnóstico de dissecção requer a realização de ressonância cervical com supressão do sinal da gordura e angio-RM. A angio-TC, a angio-RM e o Doppler transcraniano têm utilidade na deteção de estenoses/oclusões das grandes artérias intracranianas. As hemorragias intracerebrais hemisféricas profundas, do tronco cereral e cerebelo em doentes hipertensos não necessitam em regra de investigações adicionais. Nos restantes casos, em especial nos hematomas lobares em doentes com menos de 65 anos (a partir desta idade a causa é em geral angiopatia amilóide), deve investigar-se a causa da hemorragia (malformação arteriovenosa, aneurisma, cavernoma, neoplasia) por RM e no caso das MAV, também por angiografia.

problemas de incontinencia11 180x180 - Incontinência Urinária

Incontinência Urinária

– Incontinência urinária – devem excluir-se infeções do trato urinário ou hiperplasia prostática e pode ser necessário realizar uma avaliação urodinâmica. Esvaziar com frequência a bexiga, reduzir a ingestão de líquidos à noite, ter uma micção imediatamente antes de deitar e se necessário colocar fralda durante a noite são conselhos úteis para estes doentes. A maior parte dos casos de incontinência pós-AVC resulta de uma hiperatividade da bexiga (hiperreflexia do detrusor) ou desinibição do relaxamento do esfíncter vesical, podendo beneficiar de anticolinérgicos (oxibutinina, 5 mg, 1 a 3xdia; imipramina, 25-75 mg/dia); tolterodina, 25 mg, 1/2 a 1,2xdia, ou antiespasmódicos (flavoxato, 200 mg, 1 a 3xdia). Estes medicamentos devem ser evitados nos doentes com hipertrofia da próstata ou glaucoma e podem ter vários efeitos secundários indesejáveis tais como sonolência, confusão ou agitação, secura das mucosas, náuseas ou obstipação. Noutros casos existe dissinergia do esfíncter vesical, que não relaxa quando existe contracção do detrusor ou aumento do termo do esfíncter vesical, podendo ser útil a administração de antagonistas dos recetores alfa-l-adrenérgicos (alfuzosina, 2,5 mg, 1 a 3xdia; tamsulosin, 0,4 mg de manhã). Os bloqueadores alfa-adrenérgicos podem causar hipotensão ou síncope e arritmias.

avc isquemico vs hemorragico 180x180 - Dor

Dor

— Dor – a dor central pós-AVC pode surgir em lesões talâmicas. Vários fármacos (amitriptilina (25-75 mg/dia), anticonvulsivantes (carbamazepina, 300-600 mg/dia, difenilhiidantoína, 200-300 mg/dia, gabapentina, 800-1600 mg/dia, pregabalina, 75 a 300 mg/dia), podem ser utilizados no tratamento deste sintoma, mas os resultados nem sempre são muito animadores. A colocação de estimuladores talâmicos ou corticais e a talamotomia são alternativas cirúrgicas nos casos de difícil controlo.
Os doentes com hemiparesia podem ter dor intensa localizada ao ombro, devida tendinite, rutura da coifa dos rotadores, subluxação ou periartrite. O tratamento é em geral conservador, e inclui fisioterapia, analgésicos ou anti-inflamatórios, terapêuticas tópicas ou infiltrações locais de corticóides.

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Fibrilhação Auricular (FA) – AVC

A FA é o precursor cardíaco mais poderoso e potencialmente tratável de AVC isquémico, aumentando o risco de AVC em cerca de cinco vezes. São fatores de risco de embolismo na FA: prótese valvular mecânica, doença valvular reumática, tromboembolismo prévio, idade superior a 65 anos, hipertensão arterial, diabetes, insuficiência cardíaca e disfunção ventricular esquerda.
Diversos estudos aleatorizados demonstraram o efeito preventivo do tromboembolismo na pelos anticoagulantes orais e também pela aspirina (redução respetivamente de 70% e de 25% do risco relativo de AVC). No entanto, a utilização de anticoagulantes acarreta um risco de hemorragia, nomeadamente cerebral. Este risco é cerca de 1% ao ano e aumenta acima dos 75 anos. Devem prescrever-se anticoagulantes (INR 2 a 3) nos entes que tenham FA e pelo menos um dos fatores de risco acima mencionados. Nos entes com mais de 80 anos, a anticoagulação é também eficaz, devendo ser usada na profilaxia do AVC. Nos doentes com menos de 65 anos, sem fatores de risco, bem como nos doentes com contraindicações para os anticoagulantes, deve prescrever-se ácido acetilsalicílico (250 mg/dia).

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Referenciação Hospitalar

– Referenciação hospitalar – o público deve ser ensinado a reconhecer os sinais cardinais do AVC – assimetria facial, dificuldade em falar e falta de força no membro superior – a saber o que fazer na sua presença ou suspeita de AVC: pedir ajuda chamando o 112, a fim de acionar a Via Verde do AVC. O doente com suspeita de AVC deve ser enviado com urgência em ambulância para o hospital mais próximo, que disponha de unidade de AVC e com capacidade para providenciar tratamento trombolítico. Os doentes com AVC devem, sempre que logisticamente possível, ser internados em unidades de AVC dotados de pessoal especializado e um plano de cuidados pré-estabelecido. A eficácia destas unidades na redução da mortalidade, da duração do internamento, dos custos e na melhoria da recuperação funcional a curto e longo prazo tem sido repetidamente demonstrada. A transferência inter-hospitais atrasa consideravelmente o início do tratamento, mas pode justificar-se por ausência de recursos tecnológicos ou humanos. No entanto, tal transferência deve ser precedida de uma avaliação local do doente e do início da terapêutica geral e antitrombótica.
No transporte destes doentes deve tomar-se atenção à manutenção das funções vitais e à prevenção do vómito.

slide.002 180x180 - Tromboses Venosas Cerebrais

Tromboses Venosas Cerebrais

As tromboses das veias cerebrais e dos seios durais são bastante menos frequentes do que as oclusões arteriais e de mais difícil diagnóstico. Podem ocorrer no contexto de uma infeção de estruturas vizinhas (otite, mastoidite, sinusite), em situações pró-trombóticas ou associadas ao puerpério ou ao uso de anticoncetivos orais. Apresentam-se como cefaleia isolada, como uma síndrome de hipertensão intracraniana, como uma síndrome focal deficitária (por exemplo, afasia, hemiparesia) ou irritativo (uma ou mais convulsões), ou como uma encefalopatia, com alterações da vigilidade, que podem chegar ao coma, perturbações do estado mental e sinais focais bilaterais.
— Diagnóstico – é necessário um elevado índice de suspeição para que as tromboses venosas cerebrais sejam diagnosticadas. A TC pode revelar áreas hipodensas parassagitais ou hemorragias, mas é muitas vezes normal. A TC com contraste pode mostrar o sinal delta, que consiste num lagar de Herófilo que apenas ganha contraste na periferia, desenhando um delta, por o seu interior estar preenchido por um trombo.
O diagnóstico deve ser confirmado por RM, sendo raro que se torne necessário realizar angiografia intra-arterial. De facto, a RM demonstra o próprio trombo além da ausência de void vascular e, em angio-RM, a ausência de sinal no seio ocluído.
– Tratamento. Inclui o tratamento da doença causal, terapêutica antitrombótica e sintomática (cefaleias, hipertensão intracraniana, diminuição da acuidade visual, convulsões).
• Terapêutica antitrombótica – os doentes com tromboses venosas cerebrais devem ser anticoagulados com heparina e.v. ou heparina de baixo peso molecular (0,6-0,8 ml 2xdia), durante 7 a 15 dias, seguido de anticoagulação oral com varfarina durante 3 a 12 meses, a menos que se identifique uma situação pró-trombótica que implique uma maior duração da anticoagulação. A presença de hemorragia intracraniana não é uma contra-indicação para a anticoagulação. A realização de punção lombar, para medir ou reduzir a pressão do LCR ou excluir meningite, deve preceder o início da anticoagulação para evitar o risco de hematoma extramedular.
• Terapêutica sintomática – as cefaleias são aliviadas com analgésicos e com a redução da pressão intracraniana, o que pode ser rapidamente conseguido com uma punção lombar. As convulsões serão tratadas do modo habitual. Os doentes que tiveram convulsões na fase aguda devem tomar anticonvulsivantes pelo menos durante um ano. Nos doentes com edema papilar ou queixas visuais, a visão deve ser cuidadosamente vigiada com testes periódicos de acuidade visual e campimetria.
A redução da pressão intracraniana pode ser obtida rapidamente com manitol e.v. (por exemplo, 200cc cada 6 horas durante 2 dias). E habitual prescrever-se acetazolamida (250 mg/2 a 3xdia) durante as 2-4 semanas que se seguem ao episódio agudo. Nalguns casos que se mantêm sintomáticos, apesar destas medidas, é necessário realizar punções lombares repetidas. Excecionalmente, nos doentes com diminuição da visão, em que as outras medidas falhem, pode ser necessário recorrer à colocação de derivação lomboperitoneal ou a fenestração das bainhas dos nervos óticos.

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Medidas Gerais – AVC

Incluem a redução da tensão arterial, tratamento da diabetes, redução do colesterol com dieta e estatinas em todos os doentes com colesterol >160 mg/ml, abstinência de tabaco, redução da ingestão de álcool (abstinência se o AVC tiver sido hemorrágico; máximo de três copos (30 g/etanol)/dia se tiver sido isquémico), redução ou controlo do peso, dieta com baixo teor de sal e gorduras saturadas e elevado teor de frutas, vegetais e fibras, e exercício físico regular. As mulheres que tomem anticoncetivos orais devem passar a utilizar outro método anticoncetivo. A terapêutica hormonal de substituição está contraindicada.


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MAV E Cavernomas – II

A única forma de terapêutica eficaz comprovada para as MC (malformações cavernosas) é a sua remoção cirúrgica, que elimina o risco hemorrágico. Contrariamente às MAV, as hemorragias resultantes de MC são habitualmente pequenas e raramente deixam défices neurológicos definitivos ou põem em risco a vida. Excetuam-se as MC localizadas em zonas nobres, como o tronco cerebral. A história natural das MC é mal conhecida, principalmente de lesões assintomáticas que agora com o uso generalizado de RM são cada vez mais frequentemente diagnosticadas (admite-se risco hemorrágico de -0,7 a 2%/ano). Sabe-se, no entanto, que lesões profundas do cérebro e lesões do tronco cerebral ou cerebelo têm um risco superior de hemorragia. Apesar das indicações cirúrgicas das MC serem ainda controversas, habitualmente removem-se cirurgicamente lesões de fácil acesso se há evidência que já sangraram. Lesões profundas (por exemplo, tronco cerebral) mas acessíveis cirurgicamente, apesar de com risco de morbilidade razoável, podem ter indicação para cirurgia se tiverem duas ou mais hemorragias (apesar de não haver relação comprovada entre hemorragias prévias e risco aumentado de nova hemorragia). Em doentes com MC múltiplas, a opção é tratar somente as lesões sintomáticas. A remoção cirúrgica de MC que se manifestem clinicamente por epilepsia pode estar indicada se a epilepsia é de aparecimento recente (<1 ano) ou se há menos de 2 crises/ano. Nestes casos a probabilidade de se controlar a epilepsia é elevada.

avc isquemico vs hemorragico 180x180 - Acidentes Vasculares Cerebrais

Acidentes Vasculares Cerebrais

Coloca-se o diagnóstico de AVC (acidente vascular cerebral), perante um doente com fatores de risco vascular e início súbito de sintomas e sinais neurológicos focais.
Tradicionalmente, fala-se em AIT (acidente isquémico transitório) se os sintomas e sinais desaparecem em menos de 24 horas. A nova definição proposta para o AIT estabelece como limite para a recuperação 1 hora e exclui os casos com evidência de lesão encefálica aguda nos exames de imagem, que passam a ser considerados AVC. Atualmente, dado que na fase hiperaguda (primeiras 4h30m) a distinção entre AVC e AIT não é possível e que mais de metade dos doentes com AIT tem lesões cerebrais na DWI (ressonância magnética de difusão), é proposto o conceito de síndrome cerebrovascular aguda, englobando aquelas duas entidades.
Existem quatro tipos principais de AVC: AVC isquémico, hemorragia intracerebral, hemorragia subaracnoideia e trombose venosa. Os dois primeiros serão descritos em conjunto.
Dadas as suas particularidades, os dois últimos serão considerados separadamente.

Derrame cerebral CEANNE 180x180 - Hidrocefalia (Hemorragia Subaracnoideia)

Hidrocefalia (Hemorragia Subaracnoideia)

— Hidrocefalia – se bem tolerada, pode não necessitar de qualquer tratamento. A hidrocefalia aguda implica a colocação de uma derivação ventricular externa. Mais tardiamente e quando sintomática pode melhorar com punções lombares repetidas ou com uma derivação ventrículo-peritoneal.