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Terapêutica da DPOC Estável – anticolinérgicos

Os anticolinérgicos bloqueiam o efeito da acetilcolina nos recetores muscarínicos, diminuem o tónus colinérgico vagal e a hipersecreção de muco.
O efeito broncodilatador do brometo de ipratrópio, anticolinérgico de curta ação não seletivo inalado, dura cerca de 8 horas.
A broncodilatação mantida por 24 horas com uma inalação (18 mcg) de tiotrópio, anticolinérgico de longa ação, deve-se ao seu prolongado antagonismo seletivo pelo recetor M3 muscarínico. A esta vantagem na posologia soma-se o facto de os anticolinérgicos serem considerados fármacos seguros, com raros efeitos adversos.
Vários estudos suportam o uso de tiotrópio como broncodilatador de 1ª linha no tratamento de manutenção da DPOC, em alternativa ou adicionados ao formoterol ou ao salmeterol. As razões são válidas:
– Alívio da dispneia – melhoria da tolerância ao esforço.
– Melhoria da função pulmonar – redução da hiperinsuflação.
– Redução da frequência das exacerbações.
– Melhoria do estado de saúde.


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pasttilla 180x180 - Terapêutica da DPOC Estável - corticosteróides

Terapêutica da DPOC Estável – corticosteróides

Aos corticosteróides, pelas suas propriedades anti-inflamatórias, é reconhecida importância no tratamento sistémico da exacerbação aguda da DPOC, desde longa data. O conceito atual da DPOC caracteriza-a como uma doença multicomponente com destaque para o componente inflamatório e assim a corticoterapia inalada impôs-se no tratamento da DPOC em fase estável em doentes selecionados.
Apesar da importância crescente atribuída aos corticosteróides inalados no tratamento da DPOC, estudos de referência mostraram que estes não alteraram o declínio do FEV1 a longo termo, mas foi demonstrada haver redução das exacerbações e melhoria da qualidade de vida – razões suficientes para a sua importância no tratamento de doentes selecionados: DPOC sintomática com FEV1<50% do valor preditivo e exacerbações repetidas. Os fármacos mais utilizados são o budesonido e a fluticasona, usados nos estudos referidos e recomendados respetivamente nas doses de 400 e 500 mcg/2xdia. Os efeitos adversos são raros, salientando-se a maior incidência de fragilidade cutânea e não estando demonstrado efeito sobre a densidade óssea e risco de fratura nas doses habituais. Estudos efetuados com a associação de corticosteróide inalado e B2 de longa ação demonstraram maior eficácia desta comparativamente a cada um dos componentes individualmente e existem disponíveis as associações fluticasona/salmeterol e budesonido/formoterol. Os corticosteróides sistémicos não estão indicados no tratamento da doença estável, pois o seu benefício não foi comprovado, e podem associar-se a miopatia, contribuindo assim para o agravamento da disfunção muscular. Outras terapêuticas: — Vacinas: • Anti-influenza. • Anti-pneumocócica - DPOC >60 anos ou DPOC <60 anos com FEV]<40%. — Mucolíticos: • Resultados controversos não preconizados de forma regular. — Antioxidantes: • N-acetilcisteína - alguns estudos favoráveis na redução das exacerbações. — Alfa-1-antitripsina: • Terapêutica de substituição nos doentes com défice de alfa-1-antitripsina. — Oxigenoterapia de longa duração e ventilação não invasiva nos casos com critérios. - Reabilitação: • Benefícios comprovados na redução da dispneia, melhoria da tolerância ao esforço, melhoria da qualidade de vida, redução das hospitalizações e mesmo melhoria da sobrevida. • Principais componentes do programa de reabilitação: - Treino de exercício. - Apoio nutricional. - Educação. — Cirurgia: • Bulectomia - remoção de bolha(s) de enfisema causadora(s) de sintomas (infeção, hemoptises e/ou dor torácica) ou de compressão do pulmão adjacente pelas suas dimensões. • Cirurgia de redução de volume pulmonar e transplante pulmonar - em casos selecionados.

cerivastatina oral 1024x793 180x180 - Terapêutica da DPOC Estável - bupropiona

Terapêutica da DPOC Estável – bupropiona

A bupropiona, utilizada inicialmente como antidepressivo, mostrou-se eficaz na desabituação tabágica pela sua ação inibidora da recaptação da dopamina, aumentando os níveis extracelulares desta e reduzindo assim os sintomas de abstinência.
A dose habitual aconselhada é de 300 mg/dia dividida em 2 tomas com intervalo mínimo de 8 horas. O tratamento deverá ser iniciado com 150 mg/dia na primeira semana.
A duração recomendada é de 7 a 12 semanas. O efeito secundário mais importante é a insónia, razão pela qual deve ser administrado o mais cedo possível. As convulsões são o maior risco do fármaco, pelo que está contra-indicado em doentes com epilepsia ou antecedentes de convulsões, tumor do SNC, doença bipolar, dependência de psicofármacos, abuso de álcool ou doença hepática grave. A toma de fármacos que reduzam o limiar convulsivante (como teofilina e corticóides sistémicos) são uma contra-indicação relativa. A associação com TSN é sugerida por muitos autores para casos de fumadores com elevada carga tabágica.

humo esqueletofumadordiego 1024x768 180x180 - Terapêutica da DPOC Estável - terapêutica de substituição de nicotina

Terapêutica da DPOC Estável – terapêutica de substituição de nicotina

A TSN (terapêutica de substituição de nicotina), ao estimular os recetores cerebrais de nicotina, conduz à libertação de dopamina entre outros neurotransmissores responsáveis pelas sensações de prazer e recompensa. A utilização de TSN é muito mais segura do que a manutenção do tabagismo. Situações particulares como a adolescência, a gravidez, o aleitamento e a doença cardiovascular instável devem ser ponderadas. Como reações adversas salienta-se a insónia e uma eventual irritação no local de aplicação.

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Terapêutica da DPOC Estável – vareniclina

A vareniclina é a mais recente aposta na terapêutica da cessação tabágica. O fármaco é um agonista parcial dos recetores da nicotina, levando à libertação de dopamina no nucleus accumbens. Contudo, tem também uma função antagonista, que impede a libertação de mais dopamina se se associar nicotina (pelo cigarro ou por TSN) à vareniclina.
A dose recomendada é de 0,5 mg/dia do 1.° ao 3.° dias, 0,5 mg/2xdia do 4.° ao 7.° dias e posteriormente 1 mg/2xdia por um período recomendado de 12-24 semanas. O principal efeito adverso são as náuseas.
Tal com a bupropiona, deverá ser iniciada 1 semana antes da data marcada para deixar de fumar.

AsthmaInhaler 180x180 - Terapêutica da DPOC Estável - broncodilatadores

Terapêutica da DPOC Estável – broncodilatadores

Os broncodilatadores são considerados fármacos fundamentais no tratamento da DPOC sintomática. Mesmo apesar da fraca reversibilidade da obstrução brônquica, eles melhoram o esvaziamento pulmonar, reduzem a insuflação e aumentam o desempenho durante o esforço.
Sobre a terapêutica broncodilatadora em geral, salienta-se:
– Preferência pela terapêutica inalada – MDI (metered dose inhaler) com ou sem uso de câmara expansora e DPI (dry powder inhaler).
– Importância de uma técnica inalatória correta – ensino e monitorização.
– Maior conveniência e eficácia de broncodilatadores de longa acção – formoterol, salmeterol, tiotrópio.
– Vantagem na adição de dois inaladores em relação ao aumento da dose de um deles
– aumento de eficácia e redução do risco de efeitos secundários.

Corte o cigarro 180x180 - Terapêutica da DPOC Estável - cessação tabágica

Terapêutica da DPOC Estável – cessação tabágica

A cessação tabágica é a medida individual mais eficaz no doente fumador com DPOC, sobretudo nos estádios mais precoces da doença. A evicção de tabaco reduz a progressão da obstrução, a sintomatologia, o número de exacerbações e a mortalidade.
Uma intervenção mínima/breve deverá ser efetuada por todos os profissionais de saúde na abordagem do doente fumador, usando a estratégia proposta.
A farmacoterapia está recomendada nos casos em que o aconselhamento (breve ou integrado num plano de psicoterapia) não é suficiente e está provado que aumenta o sucesso das intervenções.

medicamentos 1 180x180 -  Abordagem Terapêutica da DPOC

Abordagem Terapêutica da DPOC

A iniciativa GOLD propõe um número variável de intervenções farmacológicas e não farmacológicas com a finalidade de alcançar os seguintes objetivos:
— Alívio dos sintomas.
— Prevenção da progressão da doença.
— Melhoria da tolerância ao exercício.
— Melhoria do estado de saúde (qualidade de vida).
— Prevenção e tratamento das complicações.
— Prevenção e tratamento das exacerbações.
— Redução da mortalidade.


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20100317125316 180x180 - Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica

Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica

Em 1959, o Simposium Ciba marca o primeiro encontro para a definição de DPOC (doença pulmonar obstrutiva crónica). O enfisema, a bronquite crónica e o conceito de obstrução ao fluxo aéreo foram então definidos.
O enfisema define-se como a alteração anatómica caracterizada pela dilatação anormal e permanente dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, sem evidência de fibrose.
A bronquite crónica é definida em termos clínicos pela presença de tosse e expetoração na maioria dos dias, durante o mínimo de 3 meses, em pelo menos 2 anos consecutivos sem que os sintomas possam ser atribuídos a outra causa.
A obstrução ao fluxo aéreo pode ter carácter reversível ou irreversível (persistente). A reversibilidade da obstrução (intermitente) é a característica funcional da asma e afasta esta entidade do conceito de DPOC – obstrução brônquica persistente associada a alterações anatómicas e estruturais das vias aéreas e do parênquima pulmonar (correspondentes a bronquite crónica e a enfisema).
Em 2001, surge o Projecto GOLD com os objetivos de divulgar o conhecimento da DPOC nos meios científicos e público em geral, melhorar o diagnóstico, a abordagem terapêutica e a prevenção da mesma e estimular a investigação nesta área.
A definição atual de DPOC engloba os seguintes conceitos:
– Doença prevenível e tratável.
– Manifestações extrapulmonares significativas em alguns casos, que podem contribuir para a gravidade da doença.
– Obstrução ao fluxo aéreo não completamente reversível e geralmente progressiva.
– Associação a resposta inflamatória anormal do pulmão a gases e partículas nocivas.
Por consenso, são excluídas outras patologias respiratórias que se podem manifestar com obstrução brônquica, como as bronquiectasias, as sequelas de tuberculose, as bronquiolites virais e sobretudo a asma.
A espirometria é obrigatória. A demonstração de obstrução é uma exigência da definição, e é considerada se – FEV1/FVC<0,70. Quanto à estratificação por graus de gravidade, o valor do FEV1 em percentagem do preditivo é o fator adotado. O reconhecimento atual da DPOC é crescente e universal, para o que contribui seguramente o seu impacto clínico social e económico. A prevalência da doença em adultos com idade igual ou superior a 40 anos, e quando avaliada com espirometria, é estimada em 9 a 10%. Os fatores de risco para DPOC resultam da interação entre os fatores genéticos e a exposição ambiental, de que se destaca o fumo do tabaco (até 90% nos países desenvolvidos). A inalação de fumos provoca inflamação do pulmão. Esta resposta normal é amplificada nos casos que desenvolvem DPOC, causando uma resposta inflamatória exagerada que conduz a alterações patológicas, das quais se destacam: -Aumento da células inflamatórias, das células Goblet e das glândulas submucosas nas vias aéreas. - Espessamento das paredes das vias aéreas periféricas e fibrose peribrônquica. - Destruição das paredes alveolares. - Alterações estruturais da vasculatura pulmonar. As anomalias fisiológicas resultantes são o reflexo das alterações patológicas referidas: - Hipersecreção de muco. - Obstrução ao fluxo aéreo dependente do grau de inflamação, fibrose e exsudação intraluminal. Aceleração do declínio do FEV1 ao longo dos anos. Air trapping com insuflação pulmonar. - Alteração das trocas gasosas sobretudo relacionada com desequilíbrio da relação Ventilação/Perfusão (V/Q). - Hipertensão da artéria pulmonar. - Manifestações sistémicas - desnutrição; atrofia muscular; osteoporose; depressão. O diagnóstico de DPOC deverá ser considerado no doente com dispneia, tosse e/ou expetoração crónicas com ou sem história de fator de risco. A orientação da história clínica deverá focar parâmetros preferenciais. O exame objetivo é de pouco valor na ajuda do diagnóstico precoce. Em fases mais avançadas da doença surgem alterações características embora não patognomónicas. Em relação aos exames complementares, destaca-se a obrigatoriedade da espirometria para o diagnóstico, mas o estudo funcional respiratório tem também importância no prognóstico da doença e informação adicional relevante é obtida com o estudo da capacidade de difusão do CO e a medição dos volumes pulmonares. A gasometria arterial deve ser efetuada em fase estável em todos os doentes com FEV1 50% do preditivo ou com sinais sugestivos de insuficiência respiratória ou cardíaca direita. Os exames de imagem justificam-se sobretudo para o diagnóstico diferencial e avaliação de complicações. A TC fornece informação adicional sobre o enfisema e é essencial no candidato a abordagem cirúrgica. Dos exames laboratoriais destaca-se a avaliação do hematócrito, da PCR e da alfa-1-antitripsina em candidatos selecionados. A avaliação do cor pulmonale e hipertensão pulmonar é habitualmente feita pela ecocardiografia com Doppler. De referir também os testes de exercício, sobretudo no candidato a programas de reabilitação pulmonar e o estudo do sono em casos selecionados pela frequência da sobreposição das duas patologias.