Abcesso Pulmonar/Pneumonia Necrotizante – II

O diagnóstico diferencial é realizado com situações passíveis de cavitação como neoplasia primária ou secundária do pulmão, vasculites pulmonares (por exemplo, granulomatose de Wegener), sequestração pulmonar, enfarte pulmonar, quisto hidático, sarcoidose, bolha ou quisto pulmonar infetado, bronquiectasias infetadas, piopneumotórax e tuberculose.
Os exames complementares compreendem:
— Avaliação analítica geral englobando hemograma, PCR, função renal e hepática.
— Radiografia de tórax documenta habitualmente imagem hipotransparente de limites mal definidos com hipertransparência central e nível hidroaéreo abrangendo segmentos pulmonares preferenciais (ver “Pneumonia de Aspiração”).
— TC de tórax permite quantificar e caracterizar melhor as lesões, excluir patologia pulmonar associada e distinguir lesão pulmonar de pleural.
— A broncofibroscopia desempenha um papel primordial no despiste de patologia endobrônquica, estando particularmente indicada quando os abcessos não se localizam nos segmentos dependentes do pulmão e na ausência de fatores predisponentes.
— Colheita de expetoração (coloração Gram, pesquisa de BAAR, cultura e teste de sensibilidade antibiótica) e hemoculturas. Se houver derrame pleural, efetuar toracentese diagnostica.
O tratamento engloba uma abordagem em várias vertentes:
— Antibioterapia empírica com especial vantagem para fármacos com espectro de ação alargado que combinam um P-lactâmico com inibidor das P-lactamases (por exemplo, piperacilina + tazobactam 4,5 g e.v. 8/8 horas, amoxicilina + ácido clavulânico 2,2 g e.v. 8/8 horas) [4J. No tratamento da infecção pulmonar anaeróbia, a clindamicina 600 mg e.v. 8/8 horas pode ser a opção embora não seja consensual a sua utilização como 1ª linha na terapêutica empírica do abcesso pulmonar (normalmente polimicrobiano) dada a ausência de atividade contra os bacilos Gram-negativo e aparecimento de elevado número de resistências. Apesar do metronidazol ser um dos fármacos mais ativos contra as bactérias anaeróbias, não cobre os Streptococcus microaerofílicos e a experiência clínica não lhe é favorável com 50% de taxa de insucesso no tratamento do abcesso pulmonar. Face ao risco elevado de recorrência, o regime antibiótico deve ser administrado por via oral logo que possível com uma duração média total de 3-6 semanas, mantendo-se até resolução da imagem radiológica ou redução para lesão residual estável.
— Cinesiterapia respiratória promovendo a drenagem e prevenindo sequelas.
– A intervenção cirúrgica é raramente necessária, limitando-se aos casos de má resposta à terapêutica médica, hemorragia grave ou suspeita de patologia neoplásica.
– Dreno torácico no caso de empiema ou piopneumotórax. Não existe indicação formal para drenagem broncoscópica. Em doentes selecionados pode ser necessário efetuar a drenagem percutânea dos abcessos pulmonares.
Em geral o prognóstico é favorável, podendo persistir sequelas pulmonares com cavidade residual, bronquiectasias ou fibrose pulmonar localizada.

Bronquiectasias

É uma doença pulmonar crónica supurativa caracterizada pela dilatação anormal e irreversível dos brônquios e bronquíolos. A sua classificação mais comum é a morfológica:
Bronquiectasias cilíndricas – brônquios uniformes com paredes espessas lineares e diâmetro central aumentado.
– Bronquiectasias varicosas – brônquios irregulares em tamanho e formato, alternando áreas de constrição e dilatação.
– Bronquiectasias saculares/quísticas – brônquios amplamente dilatados em forma de saco ou “quisto” com destruição da estrutura brônquica, por vezes com nível hidroaéreo no seu interior.
A fisiopatologia das bronquiectasias envolve um processo infecioso inicial com libertação de mediadores inflamatórios e destruição cartilagínea da parede brônquica, alteração do tecido muscular brônquico e tecido elástico circundante. A recorrência destes fenómenos condiciona uma distorção da normal arquitetura brônquica com consequente diminuição da clearance mucociliar, retenção de secreções, possibilidade de obstrução luminal e colonização bacteriana. Existem inúmeras condições que propiciam o desenvolvimento de bronquiectasias, sendo que em cerca de 60% dos casos não se obtém um diagnóstico etiológico seguro.
A apresentação clínica abrange:
— Sintomas – tosse crónica, expetoração mucopurulenta ou mucosa espessa persistente, hemoptises, dispneia e toracalgia.
— Exame objetivo – sibilos ou fervores subcrepitantes localizados.
O diagnóstico é realizado com base na clínica em associação com alterações imagiológicas na TC do tórax. Outros exames complementares permitem identificar a etiologia:
— Avaliação analítica geral e electroforese das proteínas séricas com quantificação das imunoglobulinas (G, M e A), doseamento da alfa-l-antitripsina, percipitinas e IgE específica para Aspergillus, fator reumatóide.
— A radiografia de tórax deve constituir o primeiro exame imagiológico mas não permite efetuar o diagnóstico; a TC do tórax de alta resolução é imprescindível na identificação da dilatação das vias aéreas e a presença de outras alterações (corno espessamento das paredes brônquicas, impactação mucóide e fenómenos de air trapping, tree-in-bud, infiltrados ou consolidação nas fases de exacerbação, áreas de atenuação com enfisema pela alteração arquitetural).
— Provas funcionais respiratórias podem revelar padrão obstrutivo e hiper-reactividade brônquica.
— A broncofibroscopia está indicada no diagnóstico diferencial.
A terapêutica dirigida aos fatores etiológicos, com prevenção do contínuo ciclo de inflamação e infeção, passível de melhorar a doença. Quando os anteriores não são identificados, o tratamento destina-se a controlar a infeção e melhorar a higiene brônquica.
— Tratamento das exacerbações infeciosas com recurso a antibioterapia. As exacerbações podem ser identificadas perante aumento da quantidade e purulência da expetoração, aumento da tosse e dispneia, febre, agravamento da pieira, cansaço fácil, diminuição da função pulmonar, alterações radiográficas recentes. Os agentes mais comuns são o Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa e Streptococcus pneumoniae. As fluroquinolonas são os fármacos de 1ª escolha no tratamento em ambulatório durante um mínimo de 7-10 dias. Doentes hospitalizados com exacerbação aguda devem receber dois antibióticos e.v. com atividade anti-pseudomonal (por exemplo, aminoglicósido e (lactâmico de largo espectro).
— Terapêutica profiláctica crónica com antibióticos não está preconizada em doentes com bronquiectasias idiopáticas t81. A exceção é feita em doentes com fibrose quística com >3 exacerbações/ano com utilização de macrólido (ciprofloxacina 500-1500 mg/2-3xdia ou eritromicina 500 mg/2xdia ou 3xsemana). Nos doentes com fibrose quística colonizados com pseudomonas, e diminuição da qualidade de vida, a prevenção do declínio da função pulmonar e a diminuição das hospitalizações podem ser tentadas com a prescrição de antibiótico em aerossol (tobramicina inalada 300 mg/2xdia).
– Higiene brônquica com cinesiterapia respiratória, uso de Flutter, hidratação, mucolíticos (por exemplo, acetilcisteína 600 mg/dia).
– Broncodilatadores podem ser benéficos para reverter o broncospasmo.
– Corticoterapia inalada é passível de reduzir a inflamação e hiper-reactividade brônquica, causando diminuição de sintomas e melhoria da função. A utilização de corticoterapia sistémica durante as exacerbações é prática comum, mas a sua eficácia carece de comprovação.
– Cirurgia pode ser indicada em doentes selecionados com bronquiectasias localizadas, pulmão destruído e sintomas difíceis de controlar apesar de terapêutica otimizada ou com hemoptises frequentes e em volume considerável (>600 ml/dia). No controlo das hemoptises, a embolização das artérias brônquicas é a 1ª escolha.
A vacina da gripe e antipneumocócica estão preconizadas nestes doentes.


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Abcesso Pulmonar/Pneumonia Necrotizante – I

São infeções de etiologia não tuberculosa, que envolvendo o parênquima pulmonar, provocam a sua destruição originando uma ou mais cavidades. A divisão dos dois processos passa pelo diâmetro das cavitações: superior a 2 cm para os abcessos e inferior para as pneumonias necrotizantes. Sendo uma distinção que não engloba outras componentes, senão meramente a de natureza radiológica, a separação destas duas entidades não deixa de ser aleatória e suscetível de polémica. Podem ser classificadas em:
– Agudas ou crónicas (<4 ou >4 semanas).
– Única ou múltiplas.
– Primárias (sem patologia prévia, aspiração ou doença periodontal) ou secundárias (por exemplo, neoplasia, transplante, SIDA, DPOC, bronquiectasias, …).
– Adquirida na comunidade ou nosocomial (<72 horas ou >72 horas de internamento). Os abcessos pulmonares e as pneumonias necrotizantes não são mais do que diferentes expressões radiológicas do mesmo processo patológico, cuja manifestação inicial é a pneumonia sem cavitação.
A sua formação aparece normalmente como uma complicação de uma pneumonia de aspiração. As bactérias anaeróbias e/ou aeróbias em elevadas concentrações atingem o parênquima pulmonar por via aérea, havendo progressão para doença. Perante a incapacidade de eliminação do agente infecioso, 7-14 dias após o inoculo, surge necrose, cavitação e formação de abcesso ou empiema no caso de existir fístula broncopleural.
Casos mais raros verificam-se perante bacteriemia e embolização séptica para o pulmão (por exemplo, tromboflebite supurativa da veia jugular designada por síndrome de Lemierre, endocardite tricúspide, …).
Para além dos agentes anaeróbios (ver “Pneumonia de Aspiração”), outras bactérias estão implicadas: Streptococcus milleri, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae tipo B, Legionella pneumophila, Pseudomonas aeruginosa, bacilos Gram-negativo, Actinomyces e Nocardio. Alguns agentes não bacterianos como parasitas (Paragonimus westermani, Entamoeba histolytica) e fungos (Aspergilllus spp., Cryptococcus neoformans, Hystoplasma capsulQtl( Blastomyces dermatitidis) podem igualmente originar cavitação.
O quadro clínico é variável de acordo com as co-morbilidades, gravidade e extensão da doença e com os agentes etiológicos.
Se o abcesso é desencadeado por bactérias não anaeróbias, as manifestações adquirem normalmente um curso agudo, à exceção da pneumonia por Nocardia ou fungos. A maioria dos doentes com infeção a anaeróbios apresenta:
— Sintomas indolentes (semanas a meses) com febre baixa vespertina, astenia, anorexia emagrecimento, toracalgia, tosse, expetoração mucopurulenta habitualmente de cheiro fétido.
– Exame objetivo identifica-se má higiene oral, estigmas da patologia que condicionou o fenómeno de aspiração e semiologia de consolidação parenquimatosa ou de derrame pleural no caso de empiema.

PROCESSOS SUPURATIVOS DO PULMÃO

Sob esta designação engloba-se o abcesso pulmonar/pneumonia necrotizante e as bronquiectasias.

Aspiração de líquidos

Alguns dos vários subtipos de obstrução das vias aéreas causada pela inalação de fluidos descritos na literatura englobam:
— Aspiração de contraste (bário, gastrografina) em volume significativo origina cianose, dificuldade respiratória e edema pulmonar com insuficiência respiratória justificando-se a aspiração do material inalado por broncofibroscopia.
— Aspiração de material lipídico resulta numa pneumonia lipóide exógena cuja causa mais frequente é a aspiração crónica de óleo mineral (utilizado como lubrificante intestinal), mas pode ocorrer com outros lípidos animais (por exemplo, leite) ou vegetais (por exemplo, azeite). O diagnóstico de suspeição é feito na presença de exposição a substâncias lipídicas e fatores predisponentes para aspiração. Os doentes estão assintomáticos ou referem tosse crónica, dispneia, febre e emagrecimento. Na TC de tórax observam-se infiltrados bilaterais difusos de predomínio basal, com fenómenos de consolidação, vidro despolido e pavimento em mosaico. A identificação de macrófagos com inclusões lipídicas confirma o diagnóstico. A prevenção mantém-se a principal arma terapêutica, devendo ser interrompida a exposição ao fator desencadeante.
Aspiração de água de forma aguda e em quantidade maciça origina alterações do surfactante com colapso alveolar e atelectasia. Os doentes apresentam um quadro de insuficiência respiratória com infiltrados bilaterais simétricos semelhantes ao edema agudo do pulmão com resolução completa em 7-10 dias. Nalgumas situações pode verificar-se evolução para ARDS ou pneumonia. O prognóstico é habitualmente favorável persistindo, por vezes, alterações pulmonares cicatriciais.

Aspiração de Partículas Sólidas

É a causa mais frequente de obstrução endoluminal em crianças e jovens. Pode ocorrer em doentes com faixa etária mais avançada perante falha dos mecanismos de proteção ou em indivíduos saudáveis durante a alimentação na presença de fatores desencadeantes como a fala, gargalhada ou espirro.
Os corpos estranhos localizam-se, por ordem decrescente de frequência, na árvore brônquica direita (60%), árvore brônquica esquerda, traqueia e laringe. O local de obstrução, tamanho, formato e tipo de material aspirado (sólido orgânico ou inorgânico) determinam a apresentação clinica:
— Obstrução central gera engasgamento, rouquidão, afonia, tosse, dispneia, estridor e cianose que pode durar segundos a minutos. Conduz a três situações possíveis: expulsão espontânea; o corpo estranho migra distalmente com percepção errónea de resolução completa do episódio; em situações mais raras verifica-se morte por asfixia após obstrução completa da via aérea pelo corpo estranho ou laringospasmo reflexo.
As complicações agudas são raras mas graves, englobando edema laríngeo, hemoptises, pneumotórax, pneumomediastino e rutura da árvore brônquica.
— Obstrução distai parcial ou completa se houver deslocamento do corpo estranho para a árvore brônquica distai. Numa obstrução prolongada, o material é incorporado pela mucosa brônquica e ocorre a formação de tecido de granulação. Muitas vezes o doente não se recorda do episódio de aspiração, apresentando-se assintomático ou com sintomas recorrentes de tosse, expetoração, pieira, dispneia, hemoptises, febre e toracalgia. No exame objetivo salientam-se alterações localizadas como sibilância monofónica e diminuição/ausência do murmúrio vesicular. As complicações crónicas surgem quando o diagnóstico é atrasado, caracterizando-se por hemoptises, estenose traqueal ou brônquica, fístula traqueoesofágica ou broncopleural, bronquiectasias localizadas, enfisema obstrutivo, atelectasia, pneumonia obstrutiva, abcesso pulmonar e fibrose pulmonar.
— Radiografia de tórax deve ser realizada embora a utilidade no diagnóstico dependa da radiopacidade do objeto aspirado e do grau de obstrução desenvolvido. As alterações mais comuns são insuflação, enfisema obstrutivo, desvio do mediastino, atelectasia e pneumonia.
— Broncofibroscopia permite o diagnóstico definitivo.
O tratamento deve ser adaptado à situação, sendo realizado em fase aguda com risco de vida por qualquer profissional de saúde com o objetivo de manter a patência da via aérea e posterior intervenção por especialista com treino específico na remoção de corpos estranhos:
— Manobra de Heimlich ou compressão torácica vigorosa em caso de asfixia aguda e obstrução total alta. Se o doente apresenta estabilidade clínica, estas intervenções estão contraindicadas dado que podem converter uma obstrução parcial em total.
— Broncoscopia rígida é o método preferencial para remoção de corpos estranhos da árvore traqueobrônquica.
— Corticoterapia se houver um amplo tecido de granulação envolvendo o corpo estranho.
— Antibioterapia se houver pneumonia obstrutiva.
— Prevenção de futuros episódios em indivíduos que apresentam fatores predisponentes.

Aspiração de Corpo Estranho

A aspiração de corpos estranhos para a árvore traqueobrônquica condiciona quadros clínicos distintos de acordo com o tipo de material aspirado: partículas sólidas ou líquidos.


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Pneumonite Química

Constitui uma lesão pulmonar aguda causada pela inalação de material estéril frequentemente conteúdo gástrico regurgitado. O ácido do estômago (com pH<2,5 que impede o crescimento bacteriano), o volume da aspiração (>25 ml) e a eventual existência de conteúdo alimentar conduzem a uma lesão química aguda da árvore traqueobrônquica e do parênquima pulmonar.
O diagnóstico é sugestivo quando:
-Episódio é presenciado, sendo aspirado conteúdo gástrico na orofaringe ou na aspiração traqueobrônquica.
-Início súbito de dispneia, tosse, cianose e hipotensão.
-Hipoxemia com normo ou hipocapnia na avaliação gasométrica.
-Infiltrados pulmonares bilaterais nos segmentos dependentes identificados na radiografia de tórax cerca de 2 horas após a aspiração (a posição do doente influencia o local das alterações).
-Sinais inflamatórios generalizados da árvore brônquica visualizados na broncofibroscopia.

As alterações mencionadas tendem a exacerbar durante alguns dias. De acordo com a gravidade do episódio, três panoramas evolutivos podem ocorrer:
– Melhoria clínica com desaparecimento da imagem radiológica nos casos não complicados.
– Infeção bacteriana subsequente ao episódio primário.
– ARDS (síndrome de dificuldade respiratória aguda) com elevada taxa de mortalidade e morbilidade.
O tratamento compreende:
– Aspiração rápida da via aérea após testemunhar o episódio.
– Suporte da função pulmonar com reversão da eventual obstrução brônquica e fenómenos atelectásicos, ponderando entubação orotraqueal e ventilação mecânica nos doentes incapazes de proteger a via aérea, embora não seja consensual.
– Antibioterapia profiláctica – não é aconselhada numa fase inicial apesar de ser frequentemente instituída, dadas as dificuldades de diagnóstico diferencial com a pneumonia. Os antibióticos devem ser ponderados apenas em doentes com oclusão/suboclusão intestinal e com colonização gástrica (por exemplo, se em tratamento com antiácidos ou bloqueadores da bomba de protões) ou nos casos em que não existe reversão do quadro após 48 horas (ver “Pneumonia de aspiração”).
– Corticoterapia – não é recomendada numa fase inicial do quadro.

Pneumonia de aspiração

É um processo infecioso pulmonar causado pela aspiração para a árvore traqueobrônquica de material da orofaringe colonizado por bactérias patogénicas.
A aspiração silenciosa de material da cavidade oral durante o sono é frequente em indivíduos saudáveis, no entanto, os mecanismos de proteção das vias aéreas (encerramento glótico, reflexo da tosse, integridade do epitélio respiratório ciliado, imunidade celular e humoral) conduzem à depuração do material sem produção de sequelas. Quando estas defesas estão comprometidas e/ou o volume aspirado e grau de agressividade do inóculo bacteriano são elevados, por exemplo perante má higiene dentária, desenvolve-se uma pneumonia de aspiração.
A sua conceção inicial refere-se a infeção por agentes anaeróbios (Peptostreptococcus, octerium nucleatum, Prevoíella, Bacteroides spp.). Na realidade, a maioria dos doentes com pneumonia de aspiração adquirida na comunidade possui uma flora mista que engloba os anaeróbios em associação com Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae ou Enterobacteriaceae. Quando a aspiração ocorre em meio hospitalar, com internamento em unidade de cuidados intensivos, os microrganismos mais frequentemente identificados são, por ordem decrescente, os Gram-negativo (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli) anaeróbios e S. aureus.
Um elevado grau de suspeição diagnostica surge quando se verificam os seguintes critérios:
– Condições propícias para a aspiração orofaríngea e/ou doença periodontal, maioria dos casos, os episódios não são presenciados. *
– Curso indolente (dias a semanas).
– Sintomas como tosse, expetoração purulenta fétida, dispneia, febre baixa, toracalgia, mialgias, astenia, anorexia e emagrecimento.
– No exame objetivo salientam-se sinais da patologia de base que conduziu à aspiração, uma má higiene oral, alterações do estado de consciência, febre, fervores auscultatórios, entre outros.
— Radiografia ou TC de tórax com infiltrado de novo em locais preferenciais como sejam os segmentos posteriores dos lobos superiores e apical dos lobos inferiores (nos doentes cujo episódio de aspiração ocorreu em decúbito dorsal) e segmentos basais dos lobos inferiores (naqueles em que a aspiração se verificou na posição sentada ou ortostática). Frequentemente ocorre progressão para abcesso pulmonar, pneumonia necrotizante ou empiema.
O tratamento deve ser iniciado o mais precocemente possível de forma a diminuir a morbilidade e mortalidade:
– Antibioterapia empírica adaptada ao local e contexto em que ocorreu a pneumonia de aspiração, abrangendo agentes Gram-negativo e Gram-positivo. A escolha recai normalmente sobre as fluoroquinolonas (levofloxacina, moxifloxacina), cefalosporinas de 3.ª geração (ceftazidima), carbapenemes (imipenem) e piperacilina + tazobactam.
A cobertura de anaeróbios é obrigatória no contexto de doença periodontal, expetoração com cheiro fétido, pneumonia necrotizante ou abcesso pulmonar.
– Entubação orotraqueal e ventilação mecânica devem ser equacionadas nos doente incapazes de proteger a integridade da via aérea.
– Descontinuação de entubação nasogástrica e substituição por alimentação parentérica.
A instituição de medidas preventivas é de vital importância no sentido de evitar recidivas:
– Higiene oral e dentária para corrigir possíveis fatores predisponentes.
– Terapêutica da disfagia com treino da deglutição, ensino de dieta correta, redução da dimensão dos alimentos ingeridos, etc.
– Posicionamento com elevação da cabeceira da cama a 45°.
– Farmacoterapia que propicie a depressão do estado de consciência deve ser ponderada (por exemplo, sedativos). As estratégias terapêuticas com corticosteroides IECA, dopamina, amantadina, teofilina ou ácido fólico foram testadas em vários grupos de doentes de acordo com a patologia de base, mas não evidenciaram clara eficácia na prevenção desta patologia.
– Gastrostomia percutânea deve ser equacionada nos doentes que se encontram sob alimentação permanente por sonda nasogástrica, dado que diminui a incidência de pneumonia de aspiração.

Síndromes de Aspiração Pulmonar

As síndromes de aspiração pulmonar englobam as condições originadas pela inalação de material (sólido ou líquido) para o trato respiratório inferior. O desenvolvimento de patologia depende da natureza e quantidade da substância aspirada, da frequência da aspiração e da capacidade de resposta dos mecanismos de defesa do doente. A conjugação destas variáveis pode suscitar o aparecimento de três entidades clínicas: pneumonia de aspiração, pneumonite química ou aspiração de corpo estranho.