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Lesão da Placa Neuromuscular

—> Clínica – as principais queixas clínicas são a fadiga, ptose e diplopia flutuantes, por vezes disfagia e disfonia. Com frequência, a doença fica limitada aos olhos (miastenia ocular). Noutros casos, causa insuficiência respiratória durante um episódio de agravamento. Ocorre com mais frequência em mulheres jovens e homens após os 50 anos, sendo nestes a presença de timoma mais frequente, embora deva ser pesquisada em todos (TC do mediastino). A causa reside numa destruição imunológica dos recetores da acetilcolina da placa neuromuscular, desregulação imunológica em que o timo tem um papel importante. O diagnóstico diferencial pode estabelecer-se com a disfunção tiroideia, depressão ou outras doenças psiquiátricas em que o cansaço é o sintoma dominante, por isso devem ser valorizadas as queixas oculares.
—> Exames complementares – o diagnóstico pode ser confirmado pelo teste do Tensilon, o que corresponde à melhoria clínica durante a administração de 10 mg de edrofronium e.v. (2+3+5 mg, cada minuto, observando-se a resposta clínica), ou por um simples teste terapêutico (com piridostigmina oral ou prostigmina i.m.). A pesquisa de anti-corpos anti-receptor da acetilcolina indica, também, o diagnóstico, embora seja negativa em 50% das formas oculares. Em cerca de 40% das formas “seronegativas”, a pesquisa dos anticorpos anti-Musk é positiva, sobretudo nos casos de maior envolvimento bulbar. A estimulação repetitiva (sobretudo em músculos proximais) e o estudo do jitter (único método neurofisiológico útil nas formas oculares) são importantes auxiliares no diagnóstico. O estudo imagiológico do timo e da função tiroideia devem ser rotina em todos os doentes.

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Terapêutica da DPOC Estável – anticolinérgicos

Os anticolinérgicos bloqueiam o efeito da acetilcolina nos recetores muscarínicos, diminuem o tónus colinérgico vagal e a hipersecreção de muco.
O efeito broncodilatador do brometo de ipratrópio, anticolinérgico de curta ação não seletivo inalado, dura cerca de 8 horas.
A broncodilatação mantida por 24 horas com uma inalação (18 mcg) de tiotrópio, anticolinérgico de longa ação, deve-se ao seu prolongado antagonismo seletivo pelo recetor M3 muscarínico. A esta vantagem na posologia soma-se o facto de os anticolinérgicos serem considerados fármacos seguros, com raros efeitos adversos.
Vários estudos suportam o uso de tiotrópio como broncodilatador de 1ª linha no tratamento de manutenção da DPOC, em alternativa ou adicionados ao formoterol ou ao salmeterol. As razões são válidas:
– Alívio da dispneia – melhoria da tolerância ao esforço.
– Melhoria da função pulmonar – redução da hiperinsuflação.
– Redução da frequência das exacerbações.
– Melhoria do estado de saúde.

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Terapêutica farmacológica (Distonia Primária)

-> Terapêutica farmacológica. Os vários fármacos utilizados na terapêutica das distonias têm unicamente um efeito sintomático. A forma de administração, efeitos secundários e a distribuição da distonia condicionam a hierarquização das opções terapêuticas. Os fármacos com potencial indicação terapêutica são:
• Toxina botulínica tipo A (botox, dysport e xeomin) [BoNT/A] e tipo B (neurobloc) [BoNT/B]. É administrada localmente por via intramuscular e interfere com a libertação de acetilcolina na placa neuromuscular, causando paresia e atrofia muscular; a duração do efeito é de aproximadamente 3 meses, após os quais deve ser repetido o tratamento; é o tratamento de 1ª linha na distonia cervical, blefaroespasmo, distonia laríngea, cãibra de escrivão e algumas formas de distonia dos membros. Deve ser realizado em centros especializados. A BoNT/B encontra-se aprovada apenas para o tratamento da distonia cervical.
• Anticolinérgicos. Podem ser utilizados como terapêutica de 1ª linha nas distonias generalizadas ou outras formas sem indicação para BoNT/A ou como terapêutica adjuvante. A sua eficácia é parcial e a estratégia terapêutica consiste na subida progressiva da dosagem até melhoria clínica suficiente ou efeitos secundários.
A dosagem máxima depende unicamente dos efeitos secundários centrais (confusão, alucinações, sonolência) e periféricos (boca seca, alteração visual e retenção urinária).
• Trihexifenidilo (artane comprimidos 2, 5 mg). Subida progressiva de dosagem a partir
de 1 mg/dia; dose de manutenção 5-15 mg/dia tid a qid (dose máxima 80 mg/dia).
• Biperideno (akineton comprimidos 2 mg, akineton retard drag. 4 mg). Subida progressiva a partir de 2 mg bid; dose de manutenção 3-12 mg/dia tid.
• Benzodiazepinas. Critério para utilização idêntico ao dos anticolinérgicos. Não existem ensaios controlados que suportem a sua utilização. Devem ser utilizadas doses crescentes até efeito clínico ou efeitos secundários, mais frequentemente depressão.
• Diazepam. 2-15 mg/dia bid ou tid e subida posterior de dosagem até 60 mg/dia.
• Clonazepam (rivotril comprimidos 2 mg). Início 1 mg/dia (à noite) e posterior subida de dose até dose de manutenção de 2-4 mg/dia (dose máxima 20 mg/dia).
• Outros fármacos:
– Baclofeno (lioresal comprimidos 10, 25 mg), dose inicial 5 mg/dia até um máximo de 100 mg/dia tid. Contra-indicações: úlcera péptica. Efeitos adversos: sonolência, boca seca, náuseas, alteração urinária, hipotensão, hipotonia generalizada.
– Baclofeno intratecal, terapêutica em fase de investigação clínica para formas de distonia axial severa; só efetuada em centros especializados.

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Inibidores da Colinesterase

As intoxicações com este grupo de agentes levam à acumulação de acetilcolina nos recetores nicotínicos e muscarínicos do SNC e autónomo e na junção neuromuscular.
Os carbamatos inseticidas provocam uma inibição enzimática reversível enquanto os organofosforados a fazem de forma irreversível.
A síndrome nicotínica é mais precoce e os doentes apresentam-se com midríase e fasciculações da língua e face e pode levar, nos casos graves, à paralisia respiratória.
A síndrome muscarínica inclui miose, sialorreia, broncorreia e hipotensão.
A presença de ataxia, convulsões e coma reporta-se ao envolvimento do SNC e à gravidade da intoxicação.
Para além das medidas de suporte, do carvão ativado e da lavagem gástrica com soro fisiológico na primeira hora, a administração de sulfato de atropina é a base da terapêutica na presença de sintomas muscarínicos. A atropina deve ser dada em bolus e.v. na dose de 2 a 5 mg no adulto e 0,05 mg/kg na criança e sempre acompanhada de oxigénio a alto débito. Se a resposta for inadequada (presença de secreções pulmonares), pode dobrar-se a dose e repetir a administração a cada 10 a 20 minutos. A atropinização pode ser necessária durante horas a dias.
As oximas, como a obidoxima e a pralidoxima (2-PAM), que atuam na junção neuromuscular, estão preconizadas sempre em adição à atropina e quando a intoxicação leva a fraqueza muscular com depressão respiratória. A sua eficácia é superior durante as primeiras 48 horas e deve manter-se durante 24 horas após a resolução das manifestações colinérgicas. A dose de 2-PAM recomendada é de um bolus inicial de 30 mg/kg seguido de uma infusão de 8 mg/kg/hora.