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diabetes mata mais 180x180 - Fisiopatologia (DM tipo 2)

Fisiopatologia (DM tipo 2)

A DM tipo 2 é o resultado de factores genéticos e ambientais, sendo que os factores genéticos determinam a maior parte da susceptibilidade a DM tipo 2.
O principal factor ambiental que contribui para a DM tipo 2 é a excessiva ingestão calórica que predispõe a obesidade. NA verdade, o risco de desenvolver DM é 40 vezes maior em doentes com IMC >35 do que em indivíduos com IMC <23. A obesidade abdominal com a deposição de ácidos gordos viscerais é particularmente importante em induzir a insulinorresistência através da liberação por parte do tecido adiposo de várias substâncias como o factor de necrose tumoral que inibe a acção do receptor de insulina. A insulinorresistência caracteriza-se pela incapacidade da insulina em produzir os seus efeitos biológicos habituais em concentrações que são eficazes em indivíduos normais, pode ser transmitida como um traço familiar poligénico e associado a factores ambientais como obesidade e sedentarismo. Embora a insulinorresistência seja um factor importante no desenvolvimento de diabetes, ela não ocorre a não ser que haja uma falência da célula B. Assim verifica-se que existe um défice de processamento da pró-insulina, uma alteração da normal secreção pulsátil da insulina e perda da 1.ª fase de secreção da insulina. Cerca de metade dos doentes com DM tipo 2 apresentam-se com os sinais e sintomas clássicos de hiperglicemia e a outra metade é diagnosticado através de exames de rotina. Cerca de 40% dos doentes com DM tipo 2, quando diagnosticados, já apresentam complicações. A doença macrovascular, nomeadamente o EAM (enfarte agudo do miocárdio), o AVC, a isquemia dos membros inferiores, é a principal causa de morte em mais de 50% dos doentes com DM tipo 2. A cegueira normalmente ocorre devido a edema da mácula e cataratas.

Gestational diabetes kit 180x180 - Alterações Metabólicas da Diabetes mellitus tipo 1

Alterações Metabólicas da Diabetes mellitus tipo 1

Na ausência de insulina, os tecidos alvo como o fígado, tecido adiposo e o músculo não conseguem captar nutrientes, mas continuam a entregar aminoácidos, glicose e ácidos gordos.
A hiperglicemia na DM tipo 1 é devida principalmente ao aumento da produção de glicose pelo fígado (neoglucogénese), que não é inibido pela insulina e pela diminuição da captação periférica (défice de insulina e insulinorresistência).
O aumento das hormonas contra-reguladoras (glucagon) e o défice de insulina levam à produção de ácidos gordos não esterificados (cetogénese), que por sua vez agrava a insulinorresistência.
Finalmente verifica-se um balanço nitrogenado negativo e perda de tecido muscular devido a neoglucogénese.

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Álcoois

Os álcoois como o etilenoglicol e o metanol são metabolizados pela desidrogenase do álcool, formando-se metabolitos ácidos onde predominam os ácidos glicólico e oxálico, o qual induz cristalúria (oxalúria) com risco de obstrução intratubular renal.
Nas intoxicações agudas, há acidose metabólica com hiato aniónico e hiperosmolaridade sérica.
Pode ser utilizado o bicarbonato de sódio para corrigir a acidemia e o ácido folínico e altas doses de piridoxina para facilitarem o metabolismo.
O tratamento específico das intoxicações por etilenoglicol e metanol compete na via de metabolização. O etanol a 10% na dose inicial de 10 ml/kg por via e.v. durante 30 minutos e depois em perfusão de 15 ml/kg ou, melhor ainda, se disponível, o fomepizole na dose inicial de 15 mg/kg por via e.v. durante 30 minutos e depois 10 mg/kg cada 12 horas são as drogas preconizadas.
Em casos mais graves com persistência de acidose metabólica ou falência renal aguda, recorre-se à hemodiálise que, para além dos benefícios óbvios de correção da acidose e substituição da função renal, remove eficazmente os álcoois por serem moléculas de baixo peso molecular e fraca ligação às proteínas.

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História Natural da Tiroidite de Hashimoto

Em doentes com tiroidite auto-imune crónica, a evolução para o hipotiroidismo subclínico ou clínico pode ocorrer, mas é lenta. A taxa de progressão para hipotiroidismo subclínico ou clínico é maior nos doentes com níveis de TSH ou com títulos iniciais de ácidos antitiroideus mais elevados.

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Fisiopatologia (DM tipo 1)

Verifica-se um défice absoluto ou relativo de insulina associado ao aumento das hormonas de contra-regulação (glucagon, catecolaminas e cortisol) que leva a hiperglicemia.
A activação da enzima lipase pela ausência de insulina leva a lipólise dos triglicéridos e ao aumento da produção de ácidos gordos não esterificados e consequente hipercetonemia.
Os corpos cetónicos, por sua vez, são ácidos orgânicos fortes que se dissociam completamente no pH fisiológico e geram uma quantidade equimolar de iões de hidrogénio, o que leva a acidose metabólica.
A glicosúria e a diurese osmótica dos corpos cetónicos promovem a desidratação e a acidose leva à depleção de potássio do interior das células, que é posteriormente eliminado na urina. Assim, existe diminuição do potássio total apesar de poder haver hipercaliemia.

Diabetes Diet Foods 180x180 - Tratamento da DM tipo 2

Tratamento da DM tipo 2

O plano alimentar com fraccionamento em 6-8 refeições por dia deve ter o objectivo de gerar um défice de 500 Kcal/dia, o que leva a uma perda de 0,5 kg/semana.
Os HC (hidratos de carbono) complexos devem ser responsáveis por mais de 55 a 65% da ingestão calórica total e os ácidos gordos devem ser responsáveis por menos de 30%. Deve haver igualmente uma restrição dos ácidos gordos saturados em menos de 10% da ingestão de calorias por dia.
As proteínas devem ser responsáveis por 10-15% da ingestão calórica (80-120 g de carne por refeição).
Aconselhar uma redução da ingestão de álcool para 30-40 g/dia, principalmente se houver obesidade, dislipidemia ou neuropatia, e uma de sal em menos de 6 g/dia.
A glicemia pode ser normalizada em 15-20% dos doentes com DM tipo 2 apenas com o plano alimentar e aumento da actividade física.

Controle das hepatites no Estado Foto Roberto Carlos 3 755615 180x180 - Hepatite Aguda Viral - II

Hepatite Aguda Viral – II

Nos casos de hepatite aguda viral com componente colestático prolongado, com prurido cutâneo intenso, pode-se recorrer ao uso de resina sequestradora de ácidos biliares: colestiramina, em dose de 1-4 carteiras/dia até ao alívio significativo; pode ser associado anti-histamínico, em dose o mais reduzida possível, pelo risco de sonolência. Deve-se ressalvar que o uso de antipiréticos ou analgésicos deve ser muito criterioso, evitando o ácido acetilsalicílico pelo risco imprevisível de lesão mitocondrial a agravar a função hepática. Também deve ser limitado o uso de paracetamol, que tem efeito hepatotóxico dose-dependente; pode ser usado em dose inferior a 2 g/dia, em tomas de 0,5-1 g com intervalos superiores a 8 horas, e evitar a toma contínua.
O consumo de álcool deve ser interdito durante todo o período de hepatite aguda e mesmo durante a convalescença. Deve-se garantir a abstenção etílica total prolongada, por um período mínimo de 12 meses, para promover a regeneração hepática sem fibrogénese estimulada pelo álcool, a fim de minimizar as sequelas fibróticas em áreas de colapso do parênquima resultantes de focos de necrose confluente da hepatite aguda.
Na grande maioria dos casos, o carácter autolimitado da infecção aguda não justifica o recurso a fármacos inibidores da replicação para a hepatite B aguda, mas pode ser proposta a sua utilização em casos particulares, nomeadamente em alguns casos de hepatite fulminante ou de hepatite aguda com curso grave, prolongado, com falência subaguda. A experiência clínica advém de descrição de uso de lamivudina em casos isolados, parecendo que não traz benefício em termos de sobrevida ou de cronicidade. Actualmente, está indicado ponderar um análogo de nucleós(t)ido de elevada eficácia antiviral e risco mínimo de emergência de resistências à terapêutica, como o entecavir ou o tenofovir. O início do tratamento pode ser decidido sem recurso à biopsia hepática, mas esta deve ser considerada antes do tratamento para excluir a hipótese de exacerbação aguda de hepatite crónica. A terapêutica deve ser mantida pelo menos até à seroconversão do AgHBe para anticorpo anti-HBe, com negativação prévia da viremia VHB (vírus da hepatite), acrescentando um período de consolidação de pelo menos 6 meses; o objectivo ideal seria a seroconversão do AgHBs para anticorpo anti-HBs, limitando o período final de tratamento a curso adicional de pelo menos 3 meses.
A terapêutica da hepatite aguda C deve ser sempre equacionada quando seja identificada por apresentação clínica como hepatite aguda, sugerida por um quadro clínico de período prodrómico com sintomas sistémicos de anorexia, astenia, febrícula, artralgias, náuseas, e eventual colúria, seguidas de um período de icterícia transitório, e de remissão gradual das queixas. Neste contexto, a investigação laboratorial deve abranger o diagnóstico diferencial das hepatopatias agudas, virais ou outras.
No entanto, os testes serológicos para detecção de anticorpos anti-VHC não auxiliam por serem negativos até às 12.ª- 16.ª semanas de doença (por vezes até ao 6.° mês). Em contexto epidemiológico adequado ou quando os restantes marcadores de hepatites virais sejam negativos, deve ser excluída essa possibilidade através da detecção da viremia VHC (por PCR), presente desde a 3.ª/4.ª semana após contágio, que precede o início da elevação das transaminases e da fase clínica da hepatite.
A oportunidade de diagnóstico da fase aguda de infecção pelo VHC (vírus da hepatite C) decorre de possibilidade de tratamento precoce, com probabilidade de resposta completa mantida de 90%, superior à taxa de sucesso na fase crónica (60%). Evita-se, desde logo, a evolução quase inevitável (70-90%) para fase crónica, para a hepatite crónica C. Recomenda-se a intervenção precoce, sem necessidade de confirmação pela biopsia hepática, desde que seja excluída a hipótese de exacerbação fortuita de hepatite crónica C subjacente.
O esquema terapêutico actual dispensa a utilização da ribavirina, optando por interferão peguilado, na dose convencional para hepatite crónica, com a duração de 4-6 meses, para qualquer genótipo, desde que se observe a negativação rápida da viremia ao fim do 1.° mês de tratamento, que é um factor preditivo de resposta sustentada após conclusão do tratamento.