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diabetes and eating disorders a common threat 180x180 - Coma Hiperosmolar Não Cetótico

Coma Hiperosmolar Não Cetótico

Caracteriza-se por hiperglicemias marcadas, hiperosmolalidade >340 mOsmol/L, desidratação e ausência de cetoacidose e de acidose significativa.
Normalmente atinge doentes idosos e em 2/3 dos casos ocorre em indivíduos em que não tinha sido diagnosticado DM.

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Indicações para Entubação Endotraqueal

– Apneia.
– Toilette brônquica.
– Perda dos mecanismos autónomos de protecção da via aérea ou via aérea superior inadequada.
– Traumatismo torácico severo.
– Choque grave de qualquer etiologia.
– Hipoventilação e acidose respiratória progressiva.
– Hiperventilação terapêutica.
– Necessidade de sedação, analgesia ou bloqueio muscular profundos por motivos diagnósticos ou terapêuticos.
– Insuficiência respiratória de qualquer etiologia.

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Paracetamol

O carvão ativado em doses múltiplas mostrou ser efetivo na adsorção do paracetamol.
Deve diluir-se 30 g de carvão em 240 ml de água e dar até 4 doses no adulto.
A N-acetilcisteína tem a sua maior eficácia nas primeiras 8 horas e as indicações para o seu uso são os doentes que ingeriram doses potencialmente hepatotóxicas e todos os que têm uma história de ingestão com evidência de toxicidade orgânica grave (testes de função hepática alterado, INR aumentado, falência renal, acidose, hipoglicemia ou falência hepática fulminante).
O nomograma de Rumack-Matthew é útil para predizer a hepatotoxicidade nos doentes que têm uma história clara de tempo de ingestão: o primeiro nível plasmático do fármaco deve ser determinado às 4 horas e transposto para o nomograma e o segundo às 8 horas.
Na dúvida deve-se sempre administrar N-acetilcisteína até 24 horas após a ingestão, pois há evidência que mesmo a administração tardia se associa a uma diminuição na encefalopatia hepática e mortalidade.
A dose e.v. inicial é de 140 mg/kg durante 15 minutos ou, então, de 40 mg/kg em 4 horas, seguindo-se uma perfusão de 100 mg/kg durante 16 horas.

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Acidose Metabólica

Resulta de uma diminuição primária do HCO3 por perda de bicarbonato ou acumulação de ácido; provoca uma resposta compensatória de hiperventilação com baixa do PCO2.
A compensação esperada é que o PCO2 deve baixar 1,0 a 1,3 mmHg por cada 1 mEq/L de queda do HCO3, ou o PC02 deverá ser = (HC03)x1,5+8(+/-2).
Se o valor do PC02 for superior ao esperado, então, o doente sofre simultaneamente de alcalose respiratória: se for inferior ao esperado, sofre também de uma acidose respiratória isto é, passa a ser um distúrbio misto.

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Diagnóstico

A avaliação laboratorial do “estado” ácido-base de um doente faz-se correlacionando os valores do exame laboratorial “gases no sangue arterial” com o contexto clínico em que ocorrem. Os valores normais são para o pH 7,40 +/-0,03 e para o PCO2 40 +/-5 mmHg. Estes dois valores são obtidos por medição direta com elétrodos específicos, o HCO3 é calculado e os valores de referência são 24 +1-2 mEq/L.
Estes parâmetros são correlacionados pela equação de Henderson-Hasselbach: pH=6,1 +log[HCO3/(0,03xPCO2)].
A equação prevê, pois, que acidose, isto é, uma diminuição do pH, pode ocorrer ou por diminuição do numerador HCO3 (vertente metabólica) e/ou aumento do denominado PCO2 (a vertente respiratória); de igual modo, uma alcalose (um pH elevado) pode ocorrer, por elevação do HCO3, se metabólica, e/ou diminuição do PC02 quando respiratória.
Qualquer destes defeitos pode ocorrer isoladamente, determinando uma resposta compensatória de sinal contrário da outra vertente, que visa devolver o pH ao normal. Por exemplo, uma acidose metabólica primária determina uma hiperventilação compensatória, de intensidade e rapidez previsível.
Casos há em que a clínica deixa antever mais do que um defeito ácido-base primário, ou seja, um defeito misto, em que o pH pode até estar normal, mas cujo diagnóstico é sugerido por verificarmos que a resposta compensatória esperada ao distúrbio primário é exagerada ou insuficiente em relação ao valor esperado.
Neste contexto, é importante realçar que, em fisiologia humana, nunca há hipercompensação do pH, logo a orientação do pH indica-nos o principal distúrbio primário; a verdadeira compensação completa ocorre só na alcalose respiratória crónica; nos outros distúrbios primitivos em geral, a compensação do pH não é completa – se o for, suspeitar de distúrbios mistos de sinal contrário.
Com a determinação dos gases no sangue arterial pretendemos avaliar o status ácido-base sistémico; no entanto, em doentes com baixo débito cardíaco (pós-ressuscitação cardiorrespiratória, falência ventricular…), o trânsito lento no leito vascular pulmonar permite uma boa oxigenação do sangue venoso e a quase normalização do pH/PC02 no sangue arterial, isto é, nestes doentes uma gasimetria arterial próxima do normal representa boa qualidade da ventilação, mas pouco nos diz do componente metabólico. Simultaneamente, nestes mesmos doentes com baixo débito circulatório, verifica-se um aumento da produção e entrega de CO2 a nível tissular periférico; o sangue capilar sistémico vai acumulando-o no seu trânsito lento até ao pulmão, gerando um pH venoso sistémico muito mais baixo. Ficam assim criadas as condições para um grande gradiente entre o pH arterial e o venoso, exprimindo, este último, melhor o estado ácido-base sistémico e o metabolismo tissular.
Nesta situação, pode ser mais útil obter também gases no sangue venoso misto ou na veia cava superior através de um cateter central como avaliação da vertente metabólica, melhor representante do pH intracelular no fígado (que na acidose grave passa de metabolizador a produtor de lactato) e no miocárdio, onde a descida do pH é particularmente inotrópica negativa.
A administração de bicarbonato, prática comum nestes doentes, estimula a produção de CO2 perifericamente e a produção de lactato a nível celular, agravando mais ainda o diferencial dos pH arterial e venoso, que no normal rondaria os 0,03.

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Complicações da NP

– Hiperglicemia – deve ser agressivamente tratada.
– Hiperosmolalidade – resulta da hiperglicemia com consequente glicosúria e expoliação de água livre, ou por insuficiente aporte de água.
– Hipocaliemia – as necessidades de potássio são inicialmente elevadas, pela administração de glicose+insulina e pela reversão do catabolismo. Estas necessidades inicialmente elevadas, vão progressivamente baixando.
– Acidose – para evitar a acidose hiperclorémica, o teor de cloro deve ser inferior ao de sódio.
– Hipofosfatemia – com a reversão do catabolismo inicial, as necessidades de fósforo são elevadas numa primeira fase.

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Ventilação Percutânea Translaríngea

Consiste na introdução de um cateter e.v. de grande calibre (14 G ou maior) através da membrana cricotiroideia, ao qual se liga uma fonte de oxigénio de alta pressão. Existem sistemas comercializados disponíveis.
A tubuladura de alta pressão que está ligada ao cateter deve possuir um sistema que permita a expiração, interrompendo ciclicamente o fluxo de oxigénio (ciclos inspiratórios de 2 segundos e expiratórios de 4 segundos). Durante os ciclos inspiratórios, deve-se observar uma expansão torácica.
O doente deve ser mantido em posição de Trendelenburg de forma a minimizar a aspiração de conteúdo gástrico. Esta alternativa não pode ser usada em caso de obstrução completa da via aérea alta, pois resultará em barotrauma severo. Ao fim de cerca de 30 minutos existirá uma hipercapnia com a resultante acidose metabólica.

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Fatores de risco – Hipercaliemia

Se o potássio for superior a 6 mEq/L, devemos rever a terapêutica do doente, pois o problema nunca é nutricional. Em geral, resulta do uso de diuréticos poupadores de potássio, como a espironolactona em doentes com insuficiência cardíaca concomitante, ou da associação de IECA + ARA, a que se junta ainda por vezes um bloqueante, todos eles agentes hipercalemiantes. Se se utilizar o furosemido como único diurético e enquanto a diurese estiver conservada, o que em geral ocorre na DRC, o potássio pode subir aos 6 a 6,5 mEq/L (principalmente em diabéticos ou se houver acidose tubular renal associada), mas não ultrapassa estes valores, em geral, seguros.

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Terapêutica Medicamentosa

Tendo em conta tudo o que foi feito anteriormente, como primeira aproximação para o tratamento do doente litiásico, no que concerne a qualquer tipo de litíase, fica depois a terapêutica medicamentosa específica. Quando nos referimos a específica, queremos salientar simplesmente o tipo de alteração metabólica encontrada (hipercalciúria, hiperoxalúria, cistinúria etc), ou a correção da doença de base responsável pelos cálculos (hiperparatiroidismo, sarcoidose, acidose tubular renal, ingestão de acetazolamida. etc.).Vamos rever as drogas mais usadas no tratamento de litíase, tendo em conta os mecanismos de ação, a indicação, os efeitos secundários e a evidência científica encontrada na literatura.

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Hipercaliemia

A manifestação mais temível da hipercaliemia, K+>5,0 mEq/L. é a toxicidade cardíaca cuja correlação com os níveis de caliemia é fraca; manifesta-se no ECG inicialmente por ondas T elevadas e pontiagudas, a que se segue em casos mais graves o alargamento do QRS, o aumento progressivo do P-Q com desaparecimento das ondas P, deixando o traçado com aspeto “sinusoidal” em que as ondas alargadas são alternadamente um QRS anormalmente lento e uma onda T anormalmente alta. A hipercaliemia grave causa ainda paralisia dos músculos respiratórios e, ao bloquear a amoniagénese renal, dificulta a excreção de H+, provocando acidose.
A causa mais relevante de hipercaliemia é uma deficiente excreção renal que quase sempre acompanha e agrava outras etiologias com menor peso clínico.
As causas incluem:
– Excesso de entrada, em geral iatrogénico por um excesso de reposições em hipocaliemias pouco relevantes clinicamente, por medo muitas vezes injustificado de complicações arritmogénicas.
– Pseudo-hipercaliemia que ocorre em geral quando a colheita de sangue foi difícil, o doente contraiu prolongadamente os músculos do antebraço sob garrotagem, provocando hemólise na colheita.
– Transferência de potássio do espaço intracelular: ocorre essencialmente por destruição celular como na síndrome de lise tumoral pós-quimioterapia ou na rabdomiólise e ainda no hipoinsulinismo e na hiperosmolalidade aguda (por exemplo, hiperglicemia súbita após administração de glicose hipertónica em doente diabético com hipoinsulinismo, ou manitol em grandes doses em traumatizados cranianos). O tratamento com B-miméticos provoca um efeito modesto de transferência de potássio, a acidose metabólica raramente provoca hipercaliemia, pois, clinicamente ocorre em geral por aniões orgânicos que permeiam a membrana celular, não induzindo transferências de potássio.
Diminuição da excreção renal: deve-se à diminuição da oferta distai de potássio por redução da filtração glomerular ou à diminuição da sua secreção distai, que é em geral secundária ou a défice da reabsorção do Na ou a excesso de reabsorção de cloretos antes da chegada ao distai. Uma reabsorção deficiente de Na ocorre em doentes com hipoaldosteronismo, seja por um defeito primitivo como na doença de Addison, ou secundário à utilização de diuréticos poupadores de potássio e inibidores da enzima de conversão que, ao bloquearem a produção de angiotensina II, diminuem a produção de aldosterona. O trimetoprim e a pentamidina também diminuem a reabsorção distal de Na, provocando hipercaliemias frequentes; a heparina, que na administração e.v. contínua produz um hipoaldosteronismo por inibição directa da glândula suprarrenal, tem o mesmo efeito. O excesso de absorção de cloretos antes da sua chegada ao túbulo distal contribui da mesma forma para a deficiente excreção de potássio nalgumas formas de acidose tubular renal-hipercaliémica como, por exemplo, no caso da ciclosporina, que atuaria dessa forma.
A maioria destas causas seriam irrelevantes clinicamente, tornando-se graves quando coincidem com função renal reduzida, hipovolemia ou diabetes mellitus, que contribuem igualmente para uma má excreção de potássio.