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Comprimido no copo de 1362499732 34 180x180 - Radiologia (Sarcoidose)

Radiologia (Sarcoidose)

As alterações torácicas são divididas em estádios radiológicos:
– Estádio 0 – sem evidência de alterações radiológicas.
– Estádio I – linfadenopatias hilares e/ou mediastínicas.
– Estádio II – linfadenopatias e presença de alterações parenquimatosas.
– Estádio III: só alterações parenquimatosas.
– Estádio IV: evidência de fibrose e de lesões destrutivas. As adenopatias têm distribuição bilateral e contornos bem definidos. As alterações parenquimatosas são frequentemente bilaterais; têm predominância pelos andares superiores e médios, podendo apresentar-se como infiltrados alveolares, ou como opacidades nodulares ou micronodulares.

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Sífilis

A sífilis é uma infecção provocada pelo Treponema pallidum. Se não for tratada de início, evolui para a cronicidade, cursando com períodos assintomáticos alternando com sintomas clínicos. É sistémica desde o início, podendo atingir múltiplos órgãos.
Clinicamente divide-se em sífilis primária (acidente primário), secundária (rash, manifestacões mucocutâneas e adenopatias) e terciária (lesões cardíacas, neurológicas, oftalmológicas, auditivas e gomas). Em função da sua duração divide-se em recente (menos de um ano) e tardia (mais de um ano). Como tal, os períodos assintomáticos ou latentes também se dividem em recente e tardio. Esta divisão tem importância para o tratamento.
O diagnóstico pela pesquisa de T. pallidum, em fundo escuro, nas lesões cutâneo-mucosas só é efectuado em centros especializados, pelo que, na prática clínica, são utilizados os testes serológicos: VDRL ou RPR para despiste e TPHA ou FTA-ABS para confirmação. No controlo da terapêutica deve-se usar o VDRL.

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Diagnóstico (Tripanossomíase Humana Africana)

O diagnóstico das tripanossomíases baseia -se na geografia médica da transmissão da doença, na clínica, na descoberta e identificação dos parasitas, nos exames imunológicos, nas características de LCR (líquido c:efalorraquidiano) e eventualmente em dados anatomopatológicos.
O exame directo com a identificação das tripanossomas é fundamental. Pesquisam-se no sangue, na medula óssea, na zona do cancro de inoculação, nas adenopatias e no LCR.
A detecção de anticorpos f-serve sobretudo para fins epidemiológicos sendo o CATT (Card aglutination test) o mais utilizado.
A punção lombar para obttenção de LCR é imprescindível, não só para identificar a fase da doença, como também para orientar a terapêutica, para além da identificação de tripanossomas, o aumento da pressão, o número de células, o número de linfócitos, a identificação das células de Mott e a dosagem das proteínas.

Urticária 180x180 - Urticária

Urticária

A urticária traduz-se, morfologicamente, por pápulas eritematosas edemaciadas, que mudam rapidamente de forma e de dimensões, evoluindo, de forma fugaz, para a resolução, sem deixar alterações residuais, em menos de 24 horas. A doença pode manifestar-se, isolada ou simultaneamente, sob as formas de angioedema de Quinck (com edema afectando preferencialmente face, região genital ou extremidades), de choque anafiláctico (com sinais respiratórios, digestivos, colapso cardiovascular e paragem respiratória) ou de doença do soro (acompanhando-se de febre, artralgias, adenopatias e dores abdominais).
Pode ocorrer um único episódio (urticária aguda) ou evoluir por surtos que, quando se prolongam para além de 6 semanas, se estabeleceu, arbitrariamente, designar por urticária crónica. Na maioria dos casos são idiopáticas.
As lesões são atribuíveis à libertação de histamina e de outros mediadores que, agindo ao nível dos tecidos, vão promover vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular.
Este processo pode ser desencadeado por uma multiplicidade de agentes, que accionam mecanismos de natureza alérgica ou não alérgica. Os de natureza alérgica podem ser reacções de Tipo I, mediadas por imunoglobulinas E (IgE) ou de Tipo III, mediadas por imunocomplexos; os não alérgicos podem ser por desgranulação directa dos mastócitos, reacções anafilactóides, ou por activação directa da cascata do complemento.
Entre os factores desencadeantes das reacções de Tipo I salientam-se os medicamentos (penicilina e derivados, cefalosporinas, tetraciclinas, cotrimoxazol, AINEs anestésicos, produtos de contraste, hormonas e soros heterólogos), as picadas de insecto, parasitas, agentes infecciosos (bactérias ou vírus), doenças sistémicas ou neoplásicas e, raramente alguns alimentos (marisco, ovos, frutos secos e outros); nas de Tipo III ou doença do soro, os soros heterólogos, a penicilina, infecções e mais raramente produtos alimentares.
Nas reacções não alérgicas, o ácido acetilsalicílico, os AINEs, alguns corantes alimentares como a tartazina, os opiáceos, as anfetaminas, a polimixina B e os inibidores da enzima conversora da angiotensina são aqueles que mais frequentemente se encontram envolvidos.

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Quadro Clínico Sumário e Diagnóstico

A doença inicia-se geralmente por envolvimento simétrico, progressivo ou abrupto das pequenas articulações das mãos ou dos pés, com dor, edema e incapacidade funcional. As articulações mais frequentemente atingidas são a 2ª e 3ª metacarpofalângicas, as interfalângicas proximais das mãos, e a articulação do punho. Os doentes queixam-se de dor, de predomínio matinal, com rigidez articular acentuada, habitualmente superior a 60 minutos.
É habitual na doença inicial a ocorrência de fadiga, de emagrecimento e de mal-estar generalizado. Por vezes ocorre febre.
As articulações interfalângicas distais das mãos e pés não se encontram habitualmente envolvidas nesta situação clínica. É frequente a deteção de inflamação nas bainhas sinoviais dos tendões flexores e extensores das mãos e pés. Os nódulos reumatoides surgem em cerca de 1/3 dos casos, habitualmente ao nível dos cotovelos.
Após meses a anos de doença surgem as deformações típicas da AR, como o desvio cubital dos dedos das mãos, deformações características dos dedos (em colo de cisne e em botoeira), deformações secundárias a ruturas dos tendões, etc.
Podem ocorrer complicações extra-articulares, sobretudo na doença mais grave, não tratada ou incorretamente tratada, como úlceras cutâneas por vasculite, neuropatia periférica, adenopatias, complicações oftalmológicas, e outras.
O diagnóstico da AR é essencialmente clínico, sendo efetuado através da colheita da história clínica do doente e do seu exame objetivo.
Não existe nenhum exame laboratorial ou imagiológico que seja patognomónico ou indispensável para o diagnóstico desta situação. Os exames complementares podem, contudo, em certas circunstâncias, ser extremamente úteis, como auxiliares diagnósticos, sobretudo quando surgem algumas dúvidas no diagnóstico diferencial.
As alterações laboratoriais associadas à AR são relativamente inespecíficas. Assim, a ocorrência de anemia, de VS e PCR elevada, surge em múltiplas situações distintas da AR. Os fatores reumatóides podem também ser detetados no soro de indivíduos normais, pelo que a sua presença não significa que estejamos, necessariamente, na presença de uma situação patológica. Recentemente tem sido utilizado um outro marcador biológico mais específico da AR, útil para o diagnóstico: o anticorpo antipéptidos citrulinados (anticorpos anti-CCP).
Os exames radiológicos podem auxiliar no diagnóstico e na monitorização da terapêutica.
Permitem detetar a presença de doença cervical e o grau de destruição articular periférico.