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pills hands 180x180 - Classificação de Vaughan-Williams (Arritmias)

Classificação de Vaughan-Williams (Arritmias)

A maioria das drogas antiarrítmicas pode ser classificada como exercendo um bloqueio de ação sobre o influxo de sódio, potássio ou cálcio ou bloqueando os recetores adrenérgicos. Na realidade, no contexto das diversas situações patológicas, a ação das drogas é mais complexa e depende de vários fatores como o tecido envolvido, o tipo de lesão, a frequência cardíaca e o potencial de ação. Nem todas as drogas da mesma classe têm efeitos idênticos e existem outras de diferentes classes que têm efeitos comuns. A classificação inicialmente descrita por Vaughan-Williams é limitada por se reportar a efeitos electrofisiológicos em tecido normal e com concentrações arbitrárias de cada substância, mas pela sua simplicidade continua a ser a mais utilizada. De acordo com esta classificação, as drogas antiarrítmicas dividem-se em quatro grandes grupos:
-Classe I – drogas que bloqueiam o influxo rápido de sódio.
Esta classe subdivide-se por sua vez em IA, IB e IC.
Classe IA – reduzem a velocidade máxima do potencial de ação e prolongam a sua duração. Rapidez de bloqueio intermediário. Exemplos: quinidina, procainamida, disopiramido.
Classe IB – não interferem na velocidade máxima do potencial de ação o encurtam a sua duração. Extrema rapidez de bloqueio. Exemplos: mexiletina, tocainicia, fenitoína, lidocaína.
Classe IC – reduzem a velocidade máxima do potencial de ação e não modificam a sua duração de forma significativa. Velocidade de bloqueio lenta. Exemplos; propafenona, flecainida.
Classe II – drogas que bloqueiam os recetores adrenérgicos, de forma cardiosselectiva ou não.
Classe III – drogas que bloqueiam os canais de potássio, prolongando a repolarização. Exemplos: d,l-sotalol, amiodarona, bretílio, ibutilide, dofetilide.
Classe IV – drogas que bloqueiam os canais lentos de cálcio. Exemplos: verapamil, diltiazem.
Outras drogas antiarrítmicas não se incluem nesta classificação como a adenosina, que atua sobre determinados recetores na parede celular, ou os digitálicos, que atuam diretamente sobre a bomba de sódio.


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Comprimidos 4 180x180 - Bloqueadores dos receptores adrenérgicos (Insuficiência cardíaca)

Bloqueadores dos receptores adrenérgicos (Insuficiência cardíaca)

—> Os bloqueantes são recomendados para todos os doentes com IC sintomática e FEVE<40%, a menos que exista contraindicação. —> Em doentes com disfunção sistólica VE com ou sem sintomas da IC após EAM, a terapêutica a longo prazo com bloqueantes em adição aos IECA é recomendada.
—» Recomendação classe I, nível evidência tipo A.
Os bloqueantes atuam por ação antagonista competitiva ao nível dos recetores adrenérgicos, bloqueando os efeitos da estimulação simpática crónica e das catecolaminas circulantes na IC. Assim, estes fármacos reduzem o tónus simpático, diminuem a frequência cardíaca, aumentam o período diastólico, diminuem o consumo miocárdio de oxigénio e, possivelmente, permitem restaurar a regulação dos recetores adrenérgicos.
Os adrenérgicos demonstraram melhorar a função ventricular, capacidade funcional e bem-estar, reduzir as hospitalizações por agravamento da IC e aumentar a sobrevivência. Foram realizados mais estudos aleatorizados controlados com bloqueantes do que com IECA no contexto da IC. Nestes grandes ensaios (CIBIS II, COPERNICUS e MERIT-HF), os diferentes bloqueantes (bisoprolol, carvedilol e metropolol de longa duração) demonstraram, comparativamente ao placebo e durante um seguimento médio de 1 ano, um redução do risco de mortalidade total de 34% e de admissão hospitalar por IC de 28 a 36%.
Estes efeitos benéficos têm sido documentados de forma coerente independentemente do sexo, idade, classe funcional, etiologia da IC ou grau de disfunção sistólica VE.
Podem existir diferenças nos diferentes bloqueantes relativamente ao seu efeito nos doentes com IC. Assim, apenas o carvedilol, bisoprolol, metoprolol-sucinate (não disponível em Portugal) e o nebivolol podem ser recomendados.
Bloqueadores seletivos dos recetores – vários estudos têm sugerido o efeito benéfico do bloqueio seletivo , com metoprolol (MDC, MERIT-HF) e bisoprolol (CIBIS I, II e III) na morbilidade e mortalidade em doentes seleccionados com IC por disfunção sistólica.
Bloqueadores com efeito vasodilatador – o carvedilol é um bloqueador adrenérgico não seletivo com ação bloqueadora alfa-1 adicional, tendo propriedades vasodilatadoras e antioxidantes.
O nebivolol é selectivo mas possui propriedades vasodilatadoras associadas ao óxido nítrico. No estudo SENIORS, o nebivolol demonstrou ser eficaz na redução da mortalidade e/ou agravamento da IC em doentes idosos com IC por disfunção sistólica ou diastólica ventricular esquerda. A dose inicial deverá ser de 1,25 mg/dia, com titulação progressiva se tolerado até 10 mg/dia.
Em que doentes administrar bloqueante?
• FEVE<40%. • IC classe II a IV da NYHA ou disfunção sistólica VE assintomática após EAM. • Sob terapêutica com IECA e/ou ARA II (e antagonista da aldosterona se indicado). • Doentes clinicamente estáveis, sem necessidade de terapêutica e.v. com aminas simpaticomiméticas e sem sinais de marcada sobrecarga hídrica. Contraindicações: • Asma (a DPOC não é contraindicação). • BAV de 2.° e 3.° grau, doença do nódulo sinusal, bradicardia sinusal (frequência cardíaca <50 bpm). Como iniciar bloqueantes: Dose inicial: - Bisoprolol 1,25/dia. - Carvedilol 3,125 mg (2xdia). - Nebivolol 1,25 mg/dia. - Metoprolol CR/XL 12,5 a 25 mg/dia. Podem ser iniciados cuidadosamente antes da alta hospitalar em doentes recentemente compensados. Reavaliação cada 2 a 4 semanas para titular a dose. Não aumentar a dose se houver agravamento da IC, hipotensão arterial sintomática ou bradicardia excessiva (frequência cardíaca <50 bpm). Na ausência de efeitos adversos, a dose deve ser duplicada em cada visita até atingir a dose alvo: - Bisoprolol 10 mg/dia. - Carvedilol 25 a 50 mg (2xdia). - Metroprolol CR/XL 200 mg/dia. - Nebivolol 10 mg/dia. O incremento das doses deve ser adaptado à resposta individual. A análise do impacto benéfico de doses elevadas de p-bloqueantes, quando comparada com doses baixas (MERIT-HF e CIBIS II), revelou que mesmo uma dose baixa é melhor do que não estar medicado com bloqueantes. Agravamento transitório da IC, hipotensão arterial ou bradicardia podem ocorrer durante o período de titulação. - Deve-se monitorizar o doente para o aparecimento de agravamento de IC, retenção de líquidos, hipotensão e bradicardia sintomática. - Quando surge agravamento de sintomas de IC, deve-se em primeiro lugar ajustar a dose de diuréticos e de IECA e eventualmente reduzir temporariamente os bloqueantes. - Se surgir hipotensão sintomática, tentar reduzir primeiro os vasodilatadores e só diminuir os bloqueantes se necessário. - A hipotensão assintomática não requer intervenção. - Se aparecer bradicardia, deve-se reduzir ou suspender outros potenciais bradicardizantes (digitálico). - Considerar sempre a reintrodução e/ou titulação dos bloqueantes logo que o doente estabilize. • Se há necessidade de suporte inotrópico, é preferível utilizar o levosimendam um inibidor da fosfodiesterase porque os seus efeitos hemodinâmicos não são antagonizados pelos bloqueantes.

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Farmacologia (Imunoalergologia)

A adrenalina estimula os receptores alfa e adrenérgicos, sendo o seu efeito mais importante, no contexto de anafilaxia, a actuação que se verifica em segundos ao nível do aparelho cardiovascular (aumento da pressão arterial pela acção inotrópica e cronotrópica no miocárdio e pelo efeito de vasoconstrição no leito vascular, particularmente nos vasos de resistência pré-capilar) e no músculo liso (relaxamento). Com a via de administração i.m., conseguem-se os maiores picos de absorção e eficácia (quando comparado com a via subcutânea), com maior segurança (quando comparado com a via e.v.), sendo então a via i.m. a 1.ª escolha para a aplicação do fármaco.
Situação complicada pode constituir a resistência ao tratamento relacionado com o uso concomitante de fármacos bloqueantes. No entanto, o uso concomitante de um fármaco adrenérgico não selectivo (por exemplo, propranolol), pode inclusive aumentar o efeito da adrenalina, pela potenciação do efeito vasoconstritor. Como fármacos que podem aumentar o efeito da adrenalina, citam-se os agentes tricíclicos (por exemplo, amitriptilina) e os inibidores da monoaminoxidade.


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Disritmias Ventriculares

As extrassístoies ventriculares, isoladas ou com formas múltiplas, têm um impacto sobre o prognóstico variável consoante exista ou não doença cardíaca subjacente, em particular doença coronária ou insuficiência cardíaca.
Na ausência de doença cardíaca estrutural, associam-se a prognóstico favorável, não justificando tratamento. No caso de serem muito sintomáticas e interferirem de forma significativa com a qualidade de vida, os bloquedores adrenérgicos atenuam geralmente a sintomatologia.
Nos doentes após enfarte do miocárdio ou com insuficiência cardíaca, as implicações da extrassistolia ventricular são algo diferentes. A presença de extrassístoies em número significativo após enfarte (superior a 10) tem sido associada a um aumento da mortalidade disrítmica, de acordo com o estudo CAST, não tendo os diversos fármacos antiarrítmicos demonstrado capacidade de redução da mortalidade total destes doentes, mas apenas alguma redução da mortalidade arrítmica no caso da amiodarona.
TV (taquicardia ventricular) – os mecanismos da taquicardia ventricular já foram parcialmente descritos e envolvem perturbações na formação e condução do impulso. A disritmia pode ser mantida se durar mais que 30 segundos, ou não mantida. Pode ter várias formas de apresentação distinta desde a monomórfica, polimórfica ou à característica torsades de pointes. As frequências variam entre 100-250/minuto e os sintomas dependem da frequência da taquicardia, da existência de doença subjacente e da duração.
Cerca de metade dos doentes com taquicardia ventricular tem doença isquémica, tendo uma grande parte dos restantes indivíduos miocardiopatias. Casos menos frequentes incluem o prolapso da válvula mitral, algumas cardiopatias congénitas e a displasia arritmogénica do ventrículo direito. Nalguns raros casos pode haver taquicardia ventricular sem doença cardíaca de base evidenciável (idiopática), em que o prognóstico é extremamente favorável. 75% dos doentes ressuscitados de morte súbita têm doença coronária severa e a disritmia é indutível por estimulação programada.
O aparecimento de taquicardia ventricular não mantida após enfarte do miocárdio é um marcador de morte súbita e outros fatores como a redução da variabilidade da frequência cardíaca, dispersão do intervalo QT, alternância da onda T, potenciais tardios no ECG de alta resolução e função ventricular esquerda deteriorada podem constituir um risco adicional.
A maioria dos estudos não mostrou benefício no uso de drogas antiarrítmicas (exceção possivelmente feita aos P-bloqueantes), pelo que tratar o paciente assintomático poderá não ter vantagem. No entanto, nos doentes com disfunção sistólica do ventrículo esquerdo (fração de ejeção <35%), o CDI está indicado para a prevenção da morte súbita disrítmica. O tratamento agudo da taquicardia ventricular mantida com compromisso hemodinâmico é a cardioversão elétrica externa com carga inicial de 50-100 J. Nos casos com boa tolerância hemodinâmica, a amiodarona, a lidocaína ou a procainamida e.v. constituem uma alternativa para tentativa de conversão química. Nos doentes com cardiopatia estrutural, particularmente se existe compromisso da função sistólica do ventrículo esquerdo ou se a disritmia apresenta repercussão hemodinâmica importante, está indicada a colocação de CDI. Os fármacos antiarrítmicos estão indicados como tratamento adjuvante do CDI para diminuir a frequência dos episódios, ou em doentes com boa função sistólica e taquicardias ventriculares bem toleradas em que a implantação de CDI não tenha sido contemplada. As drogas mais eficazes são as da classe III (amiodarona, sotalol). Nas taquicardias ventriculares idiopáticas, os bloqueantes p-adrenérgicos ou os bloqueantes dos canais de cálcio poderão ser suficientes para controlo dos episódios. A ablação com energia de radiofrequência está indicada nas taquicardias ventriculares idiopáticas não controladas eficazmente com fármacos, em que constitui terapêutica curativa e apresenta uma elevada taxa de sucesso. Na presença de cardiopatia estrutural está indicada como terapêutica paliativa em taquicardias ventriculares incessantes, nas TV lentas e bem toleradas e em doentes portadores de CDI com choques frequentes por recorrência disrítmica. Torsades de pointes - esta entidade caracterizada por complexos QRS. Variando de eixo e amplitude em redor da linha isoeléctrica e com frequências entre 200-250/minuto, é tradicionalmente associada a situações de QT prolongado. Por isso, taquicardia ventricular com esta morfologia com QT normal devem ser chamadas de taquicardia ventricular polimórfica e não torsades. Esta distinção tem implicações terapêuticas importantes. Quando existe QT prolongado, por drogas, razões metabólicas ou na síndrome do QT longo congénito, o uso de drogas da classe IA, IC e III está contraindicado, porque todas aumentam este intervalo e podem agravar a arritmia. Devem ser utilizados magnésio IV, pacing ventricular ou auricular temporário e eventual mente lidocaína. No QT longo congénito, a opção recai nos bloqueantes, em 1ª linha, e em casos refratários simpaticectomia seletiva, pacing definitivo ou a implantação de CDI em sobreviventes de morte súbita. —> Fibrilhação/flutter ventricular – esta arritmia é normalmente fatal após 3-5 minutos se não for corrigida. Cerca de 75% dos sobreviventes de morte súbita ocorrida fora do hospital tiveram uma FV e a taquicardia ventricular precede muitas vezes a fibrilhação. Muitos dos doentes têm esta disritmia no contexto de um episódio coronário agudo, nomeadamente um enfarte do miocárdio.
A terapêutica é a cardioversão elétrica não sincronizada imediata com carga entre 200 e 360 J. Não deve ser perdido tempo na concretização da desfibrilhação, mesmo que não seja possível obter um ECG de imediato. À medida que o tempo decorre vai-se instalando acidose metabólica, perpetuando a situação. Manobras de ressuscitação são necessárias durante a preparação do procedimento, mesmo apenas com ventilação com Ambu, de forma a não atrasar o tratamento com tentativas de entubação. Após estabilização devem procurar-se eventuais causas precipitantes, para evitar recorrências.