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Prognóstico e Evolução (Pancreatite Aguda)

A maioria das pancreatites agudas (80-85%) cursam de forma benigna, no entanto as restantes (20-25%) apresentam complicações locais e/ou sistémicas com elevada morbilidade e mortalidade. Por esse motivo é importante poder de forma precoce avaliar a gravidade da doença. Em 1974, Ranson e posteriormente Glasgow apresentaram critérios para avaliar a gravidade da pancreatite aguda (11 e 8 critérios respectivamente) que têm como maior limitação necessitarem de 48 horas desde a admissão do doente para serem calculados e não permitirem avaliações posteriores. Nesse sentido, o sistema APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) que foi desenvolvido para identificar e monitorizar doentes graves, tem como vantagem poder fazer a avaliação da gravidade da pancreatite não só na admissão, como depois diariamente, mas a sua complexidade constitui a maior desvantagem, razão pela qual não é geralmente utilizado.
Em Atlanta estabeleceram-se os critérios clínicos de pancreatite aguda grave, tendo em conta o processo inflamatório agudo pancreático, peripancreático e de órgãos à distância.
Foram igualmente propostos parâmetros únicos para avaliar a gravidade da pancreatite aguda, tanto clínicos (idade superior a 70 anos, índice de massa corporal (IMC) >30 kg/m2, derrame pleural) como laboratoriais (hematócrito inicial >44%, péptido activador do tripsinogénio na urina 24 horas >35 nmol/L, PCR às 48 horas >15 mg/dl).

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Terapêutica sistémica (Eczemas de Causa Externa)

Pode justificar-se em situações muito agudas e extensas.
A corticoterapia sistémica, de preferência oral (que permite melhor controlo da dose administrada), na dose inicial de 0,5 a 1 mg/kg de prednisona/prednisolona ou equivalente, é frequentemente utilizada. A administração é feita por períodos curtos, devendo fazer-se redução progressiva da dose.
. A antibioterapia sistémica (macrólidos ou flucloxacilina) encontra justificação quando há suspeita ou evidência de infecção secundária.
• Os anti-histamínicos orais, sobretudo a hidroxizina, têm acção antipruriginosa e são úteis nas fases mais agudas, na dose de 25 mg/2-3xdia; após a melhoria do eczema pode ser reduzida para 25 mg à noite. A acção antipruriginosa dos outros anti-histamínicos, em especial, os de 2.ª geração, é diminuta, pelo que a sua administração não tem utilidade.
• Nos eczemas crónicos, particularmente nos eczemas alérgicos, em que a eliminação dos factores causais seja difícil, tem sido advogada a utilização de ciclosporina A e a fototerapia tópica; são, contudo, terapêuticas de excepção, que deverão ser muito bem ponderadas e reservadas para o dermatologista.

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Tratamento (Periartrites Calcificantes)

As crises agudas de periartrite calcificante do ombro podem ser tratadas como as outras artropatias microcristalinas.
-AINEs – são a pedra angular do tratamento, pois as crises agudas respondem bem aos AINEs.
– Colchicina – é eficaz no tratamento da periartrite calcificante aguda, mas atendendo aos seus efeitos tóxicos, deve ser utilizada com precaução e não como 1ª linha.
– Corticosteróides – as infiltrações locais podem dar um contributo importante no alívio dos sintomas.

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Profilaxia das Crises Agudas de Gota – III

As patologias associadas e os fatores de risco como a hiperlipidemia, a hipertensão arterial, a hiperglicemia, a obesidade e os hábitos tabágicos devem ser abordados como parte integrante do tratamento da gota.
A colchicina oral e/ou os AINEs constituem a 1.ª linha de tratamento sistémico das crises agudas; na ausência de contra-indicações, um AINE é uma opção conveniente e bem aceite. À
Elevadas doses de colchicina têm frequentemente efeitos secundários, e baixas doses (por exemplo, 0,5 mg/3xdia) podem ser suficientes para muitos doentes com crise gotosa aguda.
A aspiração e injeção intra-articular de um esteróide de longa duração é um tratamento eficaz e seguro para uma crise gotosa aguda.
Os medicamentos hipouricemiantes estão indicados em doentes com crises agudas recidivantes, artropatias, tofos ou alterações radiológicas da gota.
• O objetivo terapêutico dos medicamentos hipouricemiantes consiste na dissolução dos cristais de MUS e na promoção e prevenção da formação de cristais; isto é conseguido pela manutenção de níveis de ácido úrico sérico abaixo do ponto de saturação do MUS (6,5 mg/dl).
• O alopurinol é um medicamento hipouricemiante que deve ser iniciado em dose baixa (por exemplo, 100 mg/dia) e aumentado em 100 mg em cada 2-4 semanas se necessário; a dose tem de ser ajustada em doentes com patologia renal; se ocorrer toxicidade ao alopurinol, as alternativas incluem outros inibidores da xantina oxidase, ou dessensibilização ao alopurinol (este último só em casos de exantema ligeiro).
– A profilaxia das crises agudas durante os primeiros meses de terapêutica hipouricemiante pode ser alcançada com colchicina (0,5-1 mg/dia) e/ou um AINE (com gastroprotecção se indicado).
Nos casos em que a gota está associada a terapêutica com diuréticos, estes devem ser suspensos sempre que possível; no caso em que houver coexistência de hipertensão arterial ou hiperlipidemia, considerar o uso de losartan e fenofibrato, respetivamente (ambos têm efeitos uricosúricos modestos).


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Profilaxia das Crises Agudas de Gota

Os doentes que tiveram uma crise gotosa aguda têm um risco muito aumentado de desenvolver nova crise aguda. 62% dos doentes não tratados com um medicamento hipouricemiante terão uma recidiva ao fim de 1 ano, 78% ao fim de 2 anos e 89% ao fim de 5 anos. Adicionalmente, os tofos gotosos tendem a aumentar, podendo não ser clinicamente aparentes durante 3-10 anos. Para eliminar as crises agudas e prevenir a constituição dos tofos gotosos, é extremamente importante que o pool total de uratos volte a normalizar. Daí que seja recomendada a profilaxia.
– Medidas gerais – o controlo dos fatores de risco é importante:
Eliminação de drogas hiperuricemiantes.
Não ingestão de bebidas alcoólicas.
Dieta (isto é, atingir o peso corporal ideal, redução da ingestão de alimentos ricos em purinas, tais como vísceras animais, mariscos e vários legumes).
• Melhoria da adesão à terapêutica farmacológica.
• Correção das doenças associadas.
– Terapêutica farmacológica – as principais terapêuticas para este fim são aquelas que reduzem os níveis séricos de ácido úrico, tal como o alopurinol. As indicações para a sua utilização são as seguintes:
Crises recorrentes.
Existência de tofos gotosos.
Artrite deformante, crónica ou erosiva.
Gota poliarticular.
Doença renal.
Litíase renal.
Existência de um erro do metabolismo, como causa de gota.
– Alopurinol – é o fármaco mais utilizado na prevenção da crise, sendo o tratamento de escolha da gota tofácea crónica. É um inibidor da xantina oxidase, a qual catalisa a oxidação da hipoxantina em xantina, e desta última em ácido úrico. Deste modo, diminui a produção de ácido úrico. As recomendações para a sua administração são as seguintes:
• Em doentes com função renal normal – 200-300 mg/dia em dose única, devendo associar-se a doses profilácticas de colchicina ou AINEs. A dose de alopurinol deve ser introduzida gradualmente e, se necessário, aumentada até doses de 600-800 mg/dia.
• Em doentes com insuficiência renal ligeira (clearance de creatinina de 60-80 ml/minuto), deve iniciar-se o tratamento com doses mais baixas (100 mg/dia). Se o fármaco for tolerado e não existirem efeitos secundários, subiremos progressivamente a dose.
– Em doentes com insuficiência renal grave (clearance de creatinina <60 ml/minuto) -doses iniciais de 50-100 mg/dia e aumentar progressivamente, se for tolerado.

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Intoxicações Agudas

As intoxicações agudas e sobredosagens por fármacos acidentais ou intencionais são uma fonte significativa de morbilidade. Contudo, a sua mortalidade global não ultrapassa os 0,05% subindo para 1 a 2% nos doentes hospitalizados.
A maioria das intoxicações causa efeitos minor, é aguda, envolve uma única substância, ocorre por via digestiva e é acidental.
Os dados estatísticos de 2007 do Centro de Informação Antivenenos do Instituto Nacional de Emergência Médica revelam, relativamente ao número de consultas recebidas por exposição humana a tóxicos, uma incidência em adultos de 11694 casos (52,3%) contra 10694 casos em crianças (47,7%). Os fármacos contaram para mais de metade dos episódios – 110112 (64%) – com as benzodiazepinas em primeiro lugar seguidas pelo paracetamol e antidepressivos; os tóxicos domésticos e industriais (lixívia soda cáustica), os pesticidas/herbicidas (organofosforados e carbamatos/paraquat) e os cosméticos corresponderam respetivamente a 26, 6 e 3% dos casos relatados.
O monóxido de carbono (CO), os analgésicos (paracetamol e salicilatos), os sedativos hipnóticos, os antidepressivos e os antipsicóticos, as “drogas de rua”, os organofosforados, os carbamatos insecticidas, o paraquat e os álcoois (metanol e etilenoglicol) são os responsáveis pelas principais intoxicações que levam à morte por ordem decrescente de frequência.

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Terapêutica (Entidades Nosológicas)

O prognóstico relaciona-se com o tipo de agente agressor, intensidade e duração da agressão. Nas formas agudas, geralmente, o afastamento resolve o problema em dias.
Nas formas crónicas o afastamento pode não ser suficiente e a corticoterapia pode ser necessária em doses iniciais de 40-60 mg por 2 semanas e depois desmame gradual em 2-3 meses. Em casos crónicos já avançados, a resposta é menor, obrigando a terapêutica imunossupressora prolongada, sendo frequente a progressão para fibrose pulmonar.

isquemia1 180x180 - Enfarte do Miocárdio com Supradesnivelamento do Segmento ST

Enfarte do Miocárdio com Supradesnivelamento do Segmento ST

O EAM com supradesnivelamento do segmento ST é a forma mais grave das síndromes isquémicas agudas. Estabelece-se quando uma severa e prolongada isquemia conduz a uma lesão irreversível da célula miocárdica.
O seu mecanismo fisiopatológico, semelhante ao da EMSSST, é a fissura de uma placa aterosclerótica de elevado conteúdo lipídico, com exposição de componentes altamente trombogénicos à corrente sanguínea. Esta exposição constitui o berço para a formação do trombo intracoronário, responsável pela virtual totalidade dos EAM com ST.
O tratamento de reperfusão – ICP ou fibrinolítico – não deve esperar pela receção das análises que confirmem a necrose miocárdica (troponina e/ou CPK-MB).