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Hepatite atinge 6 em cada 10 pacientes com problemas no fígado 180x180 - Cirurgia na Doença Hepática

Cirurgia na Doença Hepática

A presença de doença hepática prévia é um factor de risco peri-operatório, a redução da perfusão hepática durante a anestesia pode provocar descompensação aguda, sendo o risco composto pela utilização de fármacos potencialmente hepatotóxicos. O risco deve ser estratificado apenas em doentes que sabemos terem doença hepática, o risco acompanha a classe do score Child-Pugh.
Obter no pré-operatório destes doentes as proteínas totais, tempo de protrombina e plaquetas, bilirrubina, ALT/AST, ionograma e função renal.
Se possível adiar, a cirurgia na insuficiência hepática aguda e hepatite tóxica ou infecciosa aguda.
Se houver tempo, corrigir:
– Coagulação, nomeadamente um tempo de protrombina alterado com vitamina K, plasma fresco, ou em situações excepcionais com factor Vila.
– Alterações grosseiras da volemia, optimizando assim a função renal.
– Na e K e alcalose mista, frequentemente presentes.
– Ascite sob tensão.
– Encefalopatia hepática, exercendo algum controlo sobre fármacos sedativos e narcóticos.


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lamina 11 180x180 - Alcalose Metabólica

Alcalose Metabólica

Ocorre com o aumento da concentração de HCO3, que pode ser devido a ganho de HCO3 ou perda de volume extracelular, traduzida operacionalmente por uma perda de cloretos. Na clínica da alcalose metabólica, interessa, além da identificação da causa, apontar os mecanismos de manutenção, já que a resposta fisiológica do organismo a um excesso de HCO3 seria aumentar a excreção renal (maior filtração glomerular, menor reabsorção tubular).
Os mecanismos de manutenção são essencialmente três, a hipovolemia que corresponde a um défice de Cl e a hipocaliemia, ambas promovendo a reabsorção tubular de HCO3 e impedindo, portanto, a compensação esperada, e por fim a insuficiência renal reduz a filtração glomerular.
A perda de C1- ocorre mais frequentemente por vómitos, drenagens gástricas, uso de diuréticos (tiazidas ou diurético de ansa) e diarreias do cólon.
Este contexto clínico, reconhecido na prática por um cloro urinário <20 mEq/L, provoca: - Contração de volume extracelular, de que resulta reabsorção total de HC03 no túbulo proximal na tentativa de preservar volume. - Depleção de K+ com consequente acidose intracelular e aumento da produção e excreção de NH4, que em si gera mais HCO3, perpetuando a alcalose. - Hiperaldosteronismo secundário, que agrava mais ainda a reabsorção tubular de HCO3 e perda de K. Outras causas frequentes de alcalose metabólica com contração de volume são os estados pós-hipercápnicos, em que o doente tem PCO2 cronicamente elevado com HCO3 elevado compensatoriamente, inicia ventilação mecânica, o PCO2 baixa subitamente com grandes subidas de pH por alcalose mista, e a depleção de Mg. Menos frequentemente, a alcalose é por ganho de HCO3; o cloro urinário nestas circunstâncias é >40 mEq/L, por administração pouco judiciosa de bicarbonato ou de outros aniões como citrato ou acetato. Para manter esta alcalose, o rim tem de não excretar adequadamente HCO3 por baixa do débito do filtrado glomerular e/ou excesso de reabsorção proximal por depleção de volemia, ou então existe simultaneamente hipocaliemia, hipomagnesiemia, ou hiperaldosteronismo, que aumentam a reabsorção tubular de HCO3 (Bartter, estenose da artéria renal, HTA maligna…).
Nos casos com hiperaldosteronismo, a reabsorção de Na distai é diretamente estimulada, o lúmen fica mais negativo, a bomba protónica H+ ATPase é estimulada diretamente, havendo aumento da secreção de H+ e de K+.
No abuso recente de diuréticos, ao contrário das outras causas de alcalose com contração de volume, o Na e Cl urinários são >20 mEq/L e o pHU é alcalino (>7.0).

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Acidose Metabólica

Resulta de uma diminuição primária do HCO3 por perda de bicarbonato ou acumulação de ácido; provoca uma resposta compensatória de hiperventilação com baixa do PCO2.
A compensação esperada é que o PCO2 deve baixar 1,0 a 1,3 mmHg por cada 1 mEq/L de queda do HCO3, ou o PC02 deverá ser = (HC03)x1,5+8(+/-2).
Se o valor do PC02 for superior ao esperado, então, o doente sofre simultaneamente de alcalose respiratória: se for inferior ao esperado, sofre também de uma acidose respiratória isto é, passa a ser um distúrbio misto.

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Tratamento (Hipocalemia)

Os objetivos do tratamento são:
– Prevenir complicações fatais (arritmias, insuficiência respiratória).
– Corrigir o défice e minimizar a continuação das perdas.
– Tratar a causa subjacente.
Terapêutica oral: preferimos o KC1 que corrige a hipocaliemia e a alcalose metabólica frequentemente acompanhante. O valor da caliemia tem uma má correlação com o capital total de potássio do organismo, uma descida de 1 mEq/L da caliemia pode corresponder a um défice global de potássio de 100 a 400 mEq e não prevemos quanto do reposto é transferido para o espaço intracelular para compensar perdas, pelo que há que monitorizar frequentemente a caliemia. Dispomos de comprimidos revestidos de libertação retardada 8 mEq/comprimido que provocam frequentemente intolerância gástrica que impossibilita a reposição por esta via.
Em doentes com hiperaldosteronismo primário ou nos doentes cuja situação clínica os obrigue a fazer diuréticos com hiperaldosteronismo secundário, a utilização de diuréticos poupadores de potássio, como o amiloride associado a tiazidas ou mais especificamente a espironolactona, ajuda a prevenir hipocaliemias.
Terapêutica e.v.: utiliza-se nos casos mais graves ou em que não foi possível utilizar a via oral. Há que não ultrapassar diluições de 40 mEq/L no soro infundido numa veia periférica, pois o potássio torna-se extremamente agressivo, causando flebites químicas pouco depois do início da infusão, ou de 80 mEq/L numa veia central, nem ultrapassar uma velocidade de infusão de 40 mEq/hora, ritmo este que só é praticável em doentes monitorizado.
O KC1 deve ser dado de preferência em solução salina. A administração simultânea de solução glucosada aumenta a transferência de potássio para dentro da célula pelo hiperinsulinismo provocado, agravando a hipocaliemia. Ao diluirmos as ampolas de KC1 disponíveis (1 mEq/ml) em saco de plástico, devemos agitá-lo para misturar bem, pois tem tendência a precipitar no fundo do saco produzindo um bolus inesperado no início da infusão.

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Tratamento (Alcalose Respiratória)

O tratamento é o da doença de base, o risco é o de arritmia, aumento considerável de consumo de oxigénio e vasoconstrição cerebral com consequente diminuição da pressão de perfusão. Estratégias úteis são o controlo da febre, da ansiedade, da dor e aumento do espaço morto (respirar ar já expirado em circuito fechado, para um saco de papel, por exemplo). No doente ventilado, sedá-lo, analgesia apropriada, diminuição do volume corrente e/ou da frequência respiratória e aumento do espaço morto aumentando o comprimento das “traqueias” do ventilador são manobras em geral bem sucedidas.

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Tratamento (Acidose Respiratória)

De novo para tratar a causa de base da hipoventilação, administrar bicarbonato é arriscado, pois vai agravar um eventual componente de edema pulmonar, agrava a hipercapnia, como já vimos, e vai provocar alcalose metabólica pós-correção. Nos doentes já sob ventilação mecânica com grave doença obstrutiva, em nome de prevenirmos o barotrauma. pode ser legítimo não aumentar a pressão de pico acima dos 40 a 50 mmHg com volumes correntes mais elevados exigíveis para baixar o PC02, administrando antes bicarbonato em dose suficiente para manter o pH>7,20. É a chamada hipercapnia permissiva e foi demonstrado permitir ultrapassar fases agudas de obstrução brônquica (asma, enfisema infetado…) sem a morbilidade que adviria do barotrauma.


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comprimidos 5 180x180 - Tratamento (Alcalose Metabólica)

Tratamento (Alcalose Metabólica)

Deve ser o tratamento da doença de base, corrigindo simultaneamente o défice em volume e de C1- quando exista, já que as alcaloses com espoliação de volume são as mais graves e difíceis de tratar. Devemos administrar soros com NaCI e KCI para repor as necessidades. Se há hiperaldosteronismo com hipocaliemia, a junção de espironolactona é útil. O tratamento deve ser seguido vigiando um aumento do pH urinário, que em geral é <6 durante a alcalose metabólica estabelecida e sobe acima de 7,0 durante a correção. Com o tratamento e aumento da volemia, a oferta de Cl" ao tubo distai aumenta, entra para a célula por gradiente e troca com bicarbonato que é excretado pela bomba de trocas CI/HCO3 na face luminal da membrana das células intercalares tipo B do colector cortical. Acetazolamida (Lediamox) pode ser útil se não há espoliação de volume, pois vai promover a bicarbonatúria; pode usar-se na alcalose pós-hipercápnica, ou nos doentes com alcalose e edematosos após repormos potássio. Na dose de um comprimido de 250 mg/ 2xdia bloqueia a reabsorção proximal de bicarbonato e pode ter sucesso. Inibir a anidrase carbónica do eritrócito com a acetazolamida aumenta o PCO2 - 3 a 7 mmHg, pois reduz a eficácia da sua libertação na passagem pelo pulmão. Na alcalose muito grave com pH>7,65, com grave risco de agravamento se o doente hiperventila e baixa um pouco sequer o seu PCO2 (por exemplo, se fica ansioso com a picada para a colheita de gases no sangue), o doente tem, frequentemente, insuficiência renal grave. Podemos então recorrer à hemodiálise contra uma solução dialisante pobre em bicarbonato, ou em alternativa podemos infundir uma solução preparada na farmácia hospitalar de HCI 1,5N (150 mEq/L), através de uma veia central, de preferência a femoral, diluído em emulsão lipídica usada em alimentação parentérica, para baixar o pH para níveis de segurança <7,55 0u bicarbonatemias <35 mEq/L. O cálculo faz-se para corrigir com HCI mEq por mEq o excesso de bicarbonato =(0,5xpeso kg) x (HCO3 – 35 mEq/L). Ao darmos potássio para corrigir a hipocaliemia, este entra para a célula de onde desloca H+ para manter a elecroneutralidade, que por sua vez vai titular o bicarbonato em excesso. Dar bloqueadores H2 ou bloqueadores da bomba de protões é útil nos doentes entubados, para não perderem mais H+ no suco gástrico em aspiração.

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Tratamento Geral (Acidose Metabólica)

O tratamento da acidose metabólica bem como de qualquer distúrbio ácido-base deve ser essencialmente o tratamento da entidade nosológica que o provocou. O objetivo do tratamento da acidose metabólica é a normalização do pH; a utilização de bicarbonato paralelamente com o tratamento da causa da acidose só se impõe se o pH for 7,20, em que o risco de arritmias e de hipocontractilidade miocárdica é agravado.
A administração parentérica de bicarbonato, principalmente se rápida, envolve riscos de sobrecarga de volume e osmolar, hipocaliemias, hipocalcemia e aumento rápido de PCO2 por reação com H+, que o doente pode Já não conseguir compensar com mais hiperventilação. A elevação de bicarbonato no espaço extracelular não é equilibrada com a do liquor, provocando uma acidose relativa dentro da barreira hematoencefálica que mantém hiperventilação, produzindo sintomas neurológicos e a chamada overshooting alkalosis, que na realidade é uma alcalose mista metabólica e respiratória. A velocidade de administração de bicarbonato dependerá da gravidade da acidose, da velocidade previsível de formação de H+ e da condição cardiovascular do doente.
Se o doente estiver ventilado e não aumentarmos o seu volume/minuto durante a administração de bicarbonato, o PCO2 elevar-se-á. Não esquecer que hiperventilar mecanicamente melhora o pH muito mais rapidamente do que dar bicarbonato, além de reduzir rapidamente a fixação do H+ às Proteínas intracelulares, que é o principal mecanismo lesivo da acidose.
Na acidose com AG elevado, uma vez corrigida a causa, o anião orgânico em causa (lactato, cetoácido), que pode ser medido diretamente ou avaliado indiretamente pela grandeza do AG, será metabolizado em bicarbonato, o que pode ocasionar hipercorreccões se formos muito agressivos no tratamento inicial. Por outro lado, a administração de bicarbonato na acidose láctica, sem outras medidas de terapêutica etiológica, vai aumentar a produção de lactato intracelular, não corrige a acidose, nem a lacticidemia e agrava o catabolismo intracelular pelo consumo de glicose e aminoácidos na produção de piruvato/lactato.
Para o cálculo da dose de bicarbonato a administrar, determinamos o défice em HCO3 para atingir o nosso objetivo (inicialmente nunca corrigir para cima de 20 mEq/L) que assumimos com um volume de distribuição de cerca de 50% do peso corporal, ficando = (0,5xpeso kg)x(20-HCO3 mEq/L), a administrar na forma isotónica em frascos de 500cc a 1,4% (167 mEq/L de HCO3 e de Na, osmolalidade 334 mOsm/kg) ou hipertónica em frascos de 100cc a 8,4% (1000 mEq/L ou 1 mEq/cc, com 2000 mOsm/kg), conforme as restrições de volume ou de osmolalidade existentes.

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Alcalose Respiratória

Ocorre quando a hiperventilação diminui o PC02, o nível de compensação esperado pela diminuição de excreção renal de H+ é muito eficaz, o pH é em geral normal, o HCO3 baixa 2 mEq/L por cada 10 mmHg de diminuição do PC02 na alcalose respiratória aguda e 4 a 5 mEq/L na alcalose respiratória crónica.
Outro teste diagnóstico útil na clínica das alterações ácido-base é: o buraco aniónico ou Anion Gap (AG) que nos dá uma medicação indireta de aniões em geral não medidos pelo laboratório clínico e que se obtém subtraindo o valor dos aniões medidos do catião predominante: AG=(|Na+]-lCI-]+[HCO3-]), com valor normal de 12 +/-2 mEq/L; é útil no diagnóstico diferencial das acidoses metabólicas.
No indivíduo normal, o valor do AG é, em geral, constituído pelas proteínas plasmáticas cuja carga é predominantemente aniónica. Uma elevação do AG deve-se em geral ou à produção exagerada de um anião orgânico (lactato, cetoácido), processo sempre acompanhado da produção de H+ e consumo de HC03-, e/ou à sua retenção na insuficiência renal. O AG pode estar elevado na alcalose metabólica por contração de volume e aumento de carga catiónica das proteínas como no mieloma e outras disproteinemias, ou aumento de catiões não medidos como na hipercalcemia, intoxicação com iodo, etc, baixam o AG. A elevação do AG no ideal equilibraria mEq por mEq a descida de HCO3. Se o rácio da variação AAG/AHCO3 é superior a 1, isto é, a subida do AG c desproporcionalmente elevada em relação à descida do HCO3, sugere uma alcalose metabólica associada (por exemplo, cetoacidose+vómitos), se o rácio é inferior a 1, é provavelmente uma acidose mista com AG elevado e normal (hiperclorémica).
O AG urinário (AGU) também é util no diagnóstico diferencial das acidoses metabólicas com AG no soro normal ou hiperclorémicas: AGU=([NaU]+[KU])-[CIU-|.
Como na urina o NH4 é o catião não medido predominante, uma acidose hiperclorémica com AGU negativo, isto é, em que os cloretos urinários são substancialmente superiores à soma do Na e K urinários, sugere uma excreção elevada de NH4, o que exclui uma acidose tubular renal de qualquer tipo, apontando essencialmente para causas digestivas.